Внеаудиторная работа студентов

№

Вопросы для самоподготовки

Целевая установка на вопрос

1

2

3

1.

Основные виды нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Классификация. Механизмы компенсации при сдвигах КОС.

Охарактеризовать виды нарушений КЩР. Ацидозы: газовый, негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный). Алкалозы: газовый, негазовый (гипохлоремический, гипернатриемический), их причины. Острые и хронические нарушения КОС. Смешанные изменения КОС. Физико-химические и физиологические механизмы компенсации при сдвигах КШС. Показатели компенсированных, суб - и декомпенсированных форм нарушений КОС.

1

2

3

2.

Негазовые ацидозы. Характеристика, этиология, патогенез. Клинические проявления и лабораторные показатели КЩС при негазовых ацидозах.

Указать причины и механизмы развития негазовых ацидозов:

1. Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению нелетучих кислот:

а) кетоацидоз – вследствие увеличения продукции или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел при сахарном диабете, голодании, нарушении функции печени, лихорадке, гипоксии;

б) лактат-ацидоз вследствие избытка молочной кислоты при гипоксии, тяжелой физической работе, поражении печени, инфекции;

в) ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот, при обширных воспалениях, ожогах, массивных травмах.

2. Выделительный ацидоз обусловлен:

а) затруднением выведения кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия);

б) чрезмерной потерей щелочей – нефрит, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами, диарея, кишечные свищи, гиперсаливация.

3 Экзогенный ацидоз развивается при длительном употреблении кислой пищи, приеме лекарственных средств (хлористый аммоний), отравлении кислотами.

Механизм компенсации этих состояний: буферные системы поглощают избыток Н⁺, увеличение объема альвеолярной вентиляции, задержка бикарбонатов, почечные механизмы – аммониогенез, ацидогенез, Na, K – обменный механизм. Нарушение функций органов и систем, лабораторные критерии компенсированных суб - и декомпенсированных негазовых ацидозов.

1

2

3

3.

Респираторный (газовый) ацидоз. Этиология, патогенез. Клинико-лабораторные показатели при данном нарушении КЩС.

Охарактеризовать причины газового (дыхательного) ацидоза, возникающего вследствие избыточного накопления СО: 1). Снижение выведения СО при нарушениях внешнего дыхания – гиповентиляция легких, угнетение дыхательного центра, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений; 2) недостаточность кровообращения; 3) высокая концентрация СО во вдыхаемой смеси. Указать механизмы компенсации респираторного ацидоза: гемоглобиновый буфер эритроцитов, деятельность почек – ацидо- и аммониогенез, секреция NaHPO, K, Na – обмен, усиленная реабсорбция гидрокарбоната. Основные клинические проявления и типичные изменения показателей КЩР при компенсированном, суб- и декомпенсированном газовом ацидозе.

4.

Негазовые алкалозы. Этиология, патогенез. Клинические проявления и лабораторные показатели КЩС при данных нарушениях.

Указать причины и механизмы развития негазовых алкалозов: 1. Выделительной алкалоз: а) задержкой щелочей (усиление реабсорбции оснований) вследствие нарушения экскреторной функции почек, длительном лечении диуретиками; б) Потеря кислот (HCl) – рвота при пилоростенозе, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока. 2. Метаболический ацидоз: гипохлоромический, гиперпродукция альдостерона (гипернатриемический), длительное лечение кортикостероидами. 3. Экзогенный ацидоз: длительный прием щелочной пищи, введение лекарственных средств (бикарбоната). Механизмы компенсации этих состояний: активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла Кребса), белкового буфера, снижение объема легочной вентиляции, увеличение выведения почками Na, избытка гидрокарбоната, блокада аммония и ацидогенеза. Изменение функций органов и систем, типичные изменения показателей КЩР при негазовых ацидозов.

1

2

3

5.

Респираторный (газовый) алкалоз. Этиология, патогенез. Клинико-лабораторнные показатели КЩС при дыхательном алкалозе.

Охарактеризовать причины и механизмы развития дыхательного алкалоза – гипервентиляция легких: при повышении возбудимости дыхательного центра (неврозы, одышка …… происхождения, вдыхание разряженного воздуха на большой высоте, гипервентиляция при искусственном дыхании). Указать механизмы компенсации газового алкалоза: гиповентиляция легких, активация буферных систем, гликолиза, торможение аммонио - и ацидогенеза, выведение Na, K. Основные клинические проявления, лабораторные критерии компенсированных, суб - и декомпенсированных дыхательных алкалозов.

6

Особенности нарушений кислотно-щелочного состояния у детей (пед. фак.)

Указать, что состояние ацидоза у детей встречается значительно чаще и характеризуется большей устойчивостью. Компенсированный метаболический ацидоз наблюдается у плода и новорожденного даже при нормальном течении беременности, так как обмен веществ носит ацидотический характер, а щелочной резерв у детей до года меньше, чем у взрослых. Возможна наследственная форма лактат-ацидозов, связанная с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Выделительный ацидоз у детей раннего возраста возникает в результате незначительной гломерулярной фильтрации, низкой продукции аммиака, несовершенной гормональной регуляции выделительной системы, потери оснований при диареи. Газовый ацидоз у новорожденных развивается вследствие быстрой истощаемости дыхательного центра и недоразвития аппарата дыхания.

1

2

3

7.

Влияние состава пищи и лекарственных средств на кислотно-основной баланс организма (мпф).

Отразить значение использования продуктов питания и питья, лекарственных средств, содержащих большое количество кислот (лимонной, яблочной, соляной, салициловой) или щелочей (молоко, некоторые сорта мяса, мучные продукты, щелочные минеральные воды, щелочные растворы) в развитии экзогенных ацидозов или алкалозов.

8.

Кислотно-основные состояние полости рта. Значение нарушений КОС в механизме патологии костных тканей зубов (кариеса) и парадонта (ст. фак.).

Знать роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистых и твердых тканей зубов. Диагностика нарушений КОС в полости рта с помощью кривой Стефана. Роль коррекции КЩС в профилактике основных стоматологических заболеваний.

1.

Введение.

5мин

2.

Программированный контроль знаний .

10мин

3.

Разбор основных теоретических вопросов.

20мин

4.

Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы.

5мин

5.

Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач.

60мин

6.

Итоговый контроль знаний, умений:

а) обсуждение полученных результатов;

б) обсуждение ситуационных задач.

30мин

7.

Заключение.

5мин

№ п/п

Вопросы для самоподготовки

Целевая установка ответ на вопрос

1

2

3

1.

Определения понятия “злокачественная опухоль”. Основные условия, обуславливающие рост злокачественных новообразований.

Общая характеристика видов нарушений тканевого роста. Гипо - и гипербиотические процессы. Патологическая гипертрофия, атрофия и гипоплазия; патологическая гипертрофия и гиперплазия, патологическая регенерация. На основании определения объяснить основные отличия от других форм патологий тканевого роста. Фактор риска возникновения опухолей – снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется генетической предрасположенностью. По данным ВОЗ, более 75% случаев злокачественных образований человека вызвано воздействием химических факторов внешней среды.

2.

Объекты и методы экспериментального исследования злокачественного роста.

Показать значение убиквитарности опухолевого роста для экспериментальной онкологии. Знать методы экспериментального воспроизведения неоплазмы: трансплантации, эксплантации, индуцирования.

1

2

3

3.

Этиология опухолей: бластомогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.

Знать характеристики канцерогенных факторов: Ионизирующая радиация как бластомогенный фактор. Бластомогенное действие УФ-лучей, термического, механического факторов. Химические канцерогены, их классификация; преканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе. На этапе инициации происходит взаимодействие конечного канцерогена с локусами ДНК, содержащими гены, контролирующие деление и созревание клетки. Возможны два варианта взаимодействия: генномный (мутация протоонкогена) и эпигеномной (протоонкоген превращается в онкоген). На этапе промоции осуществляется экспрессия онкогена, неограниченная пролиферация клетки, ставшей опухолевой, формируется новообразование. Опухоли человека вызываемые химическими канцерогенами. Онковирусы, их классификация. Пути распространения онковирусов. Структура генома онковирусов. Роль вирусных онкогенов в опухолеродном действии онковирусов.

Опухоли человека, вызванные онковирусами. Проканцерогенное действие биологически активных веществ (гормонов, факторов роста и др.).

1

2

3

4.

Теории патогенеза злокачественных опухолей.

Знать современное представление о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе, их виды. Значение наследственных факторов, пола, возраста, хронических заболеваний в возникновении и развитии опухолей у человека. Предраковые состояния. Распространение опухолей в природе. Отличие опухолей и эмбриональных тканей. Клетки злокачественных опухолей морфологически отличаются от нормальной клетки-предшественницы и образуют искаженные тканевые структуры – низкодифференцированные, апластичные. Клетки доброкачественных опухолей морфологически идентичны или похожи на нормальные клетки – предшественники и формируют высокодифференцированные, характерные для данной ткани структуры. Признаки отличающие злокачественную от доброкачественной – инфильтрующий рост, большая степень анаплазии, массовая гибель клеток, способность давать метастазы, способность угнетать рост окружающих тканей, прогрессия.

5.

Биологические особенности опухолевых клеток.

Охарактеризовать основные особенности: нерегулируемость и относительную автономность опухолевых клеток, инвазивный и деструктивный рост. Знать различные виды анаплазий-биохимическая, физико-химическая, функциональная, иммунологическая. Прогрессия опухоли, ее значение. Атипизм роста характеризуется своеобразием пролиферации (значительно увеличено число делящихся клеток), атипизмом дифференцировки (подавление процесса созревания), инвазивным ростом (проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани). Атипизм обмена веществ (метаболический, биохимический) заключается в существенном изменении всех видов обмена: нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов, жидкости, витаминов. Атипизм функций проявляется снижением и/или

изменением, реже – повышением. Метастазирование – перенос клеток бластомы на расстояние.

6.

Механизмы и значение антибластной резистентности организма.

Раскрыть значение НС, эндокринной, иммунной системы в антибластной резистентности организма. Характеристика антиканцерогенных, антимутационных (антитрансформационных) и антицеллюлярных механизмов противоопухолевой резистентности организма. Значение депрессии антибластомной резистентности в возникновении и развитии опухолей. Отметить роль естественных киллеров и др. клеток, а так же АТ. Факторы, обеспечивающие антибластную резистентность организма: 1. Высокая биологическая активность соединительной ткани, богатой клеточными элементами; 2. Наличие и функциональная активность естественных киллеров; 3. Функциональная активность и координация элементов системы интерлейкинов; 4. Функциональная активность и равновесие нервной и эндокринной систем; 5. Наличие и взаимодействие систем клеточного и гуморального иммунитета.

1

2

3

7.

Проявление и механизм системного действия опухоли на организм.

Взаимодействие опухоли и организма. Результатом этого взаимодействия могут быть: 1) гибель бластомных клеток; 2) латентное, дремлющее состояние опухолевых клеток; 3) прогрессирующее новообразование с нарастанием его атипизма. Опухолевый процесс нарушает функции не только непосредственно пораженного опухолью органа, но возникают нарушения и в других органах и системах. Опухолевая кахексия – характеризуется общей слабостью и похуданием. У онкологических больных часто развиваются различные инфекции вследствие наличия у них своеобразного синдрома приобретенного иммунодефицита. Паранеопластические синдромы: психоневрологические, эндокринопатии, тромбогеморрагический, анемии.

8.

Особенности опухолевого роста в детском организме. (пед. фак).

Опухоли являются убийцей номер один среди заболеваний раннего детского и подросткового возраста. Первое место среди опухолевых заболеваний в детском возрасте занимают лейкозы. Ведущая причина раков у детей – спонтанная мутация. Клинические проявления опухолевого роста часто не характерные, что затрудняет диагностику. У детей недостаточно сформирована противоопухолевая защита, особенно клеточное звено иммунитета.

9.

Опухолевые процессы головы и шеи (ст. фак.)

Роль химических факторов, протезов, инородных тел и других в формировании опухолевых процессов в челюстно-лицевой области. Особенности нарушений местных факторов иммунитета в формировании опухолевых процессов в челюстно-лицевой области. Перечислить часто встречающиеся опухолевые процессы головы и шеи.