- •3. Внутрисердечные механизмы компенсации:
- •Билет 10
- •3.2. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление
- •I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей (постгеморрагические)
- •II. Анемии, возникающие в результате нарушения эритропоэза
- •III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •3. Патофизиология почек
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
1) Физиологическая реактивность:
1. Специфическая - отношение к определенному фактору:
- иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет- специфическая резистентность
- адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода).
2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:
адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке)
стресс-реакция специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная)
приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливании
Механизмы неспецифической резистентности:
Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины.
2) Патологическая реактивность:
а) Специфическая проявляется:
1. Иммунопатологические процессы
аллергия
аутоиммунные болезни
иммунодефицит
2. Деадаптация (специфические реакции):
сыпь при скарлатине
сыпь при кори
состояние сосудов при гипертонической болезни
состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии.
б) Неспецифическая патологическая реактивность.
Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни:
1. Боль
2. Лихорадка
3. Парабиоз
4. Общий адаптационный синдром
5. Стандартная форма нервной дистрофии.
В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности.
Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.
Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:
а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;
б) с появлением нервной системы:
безусловные рефлексы
многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт)
условный рефлекс
охранительное торможение
вторая сигнальная система.
Эти же закономерности повторяются в онтогенезе:
Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого.
2. Гидратация-клеточная,внеклеточная,общая
Первичный избыток воды(водная интоксикация)возникает когда организмполучает избыточное количество чистой воды при задержке диуреза в связи с зваболеваниями почек и их травмы
Либо врезультате непраильной инфузионной терапии
Внеклеточная гипергидратация
Увеличение кол-ва жидкости во внеклетчном простаранстве (интерстиции) проявляется отеками
Отек-типовой патологический процесс который характеризуется избыточным накомплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями
Отеки могут быть явные и скрытые
Могут быть местные и общие
Воспалительные,сердечные,голодные ,печеночные,токсические,нейрогенные
Оббьем жидкости в сосудистом русле определяется соотношением онкотического и осмотического давления внутри и вне сосудов а также уровнем гидростатического давления в сосудах
Закон Старлингаакторы формирования отеков
1)градиент осмотического давления (норм 140-145 ммоль на литр для Na)
2)градиент онкотического давления(в норме белка 60-80 г на литр)гиперонкия тканейгиперонкия крови
3)повышение гидростатического давления сосуде
Гидростатическое давление-сила с которой вода давит на сосуды)
4)мембраногенный фактро – паовышение проницаесмости сосудистой стенки под воздействем биологически активных веществ
5)лимфогеннный фактор
В каждом конкретном случае отек может быть следствием одного механизма или их сочетания(воспалительный отек)Главную роль играет повышеие проницаемости под влиянием медиаторов воспаления, а затем присоединяется изменение осмотического или онкотического фактора
3. Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины:
1) тяжелая патология, 2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого трмбопластина при гибели тканей, 3) травматизации, 4) иммунные повреждения тканей,5) действии бактериальных токсинов,6) при шоке,
7) ожеге,8) распаде злокачественных опухолей, 9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов,10) тяжелой акушерской патологии.
Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов деградации фибрина (ПДФ) .. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуются и последние продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови.
Патогенез I фазы связан с резким повышением тромбопластической активности в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Это приводит к диссеминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, потреблению факторов свертывания крови - коагулопатия и тромбоцитопения потребления, потреблению естественного антикоагулянта крови - антитромбина III ..
Происходит истощение свертывающей, калликреин-кининовой и др. систем, гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов, интоксикация организма продуктами белкового распада и др. метаболитами тканей.
Активируются антикоагулянты и антиагреганты, активируется фибринолиз и происходит репаративное расплавление сгустков, направленное на восстановление проходимости сосудистых каналов. Однако активация фибринолиза принимает, как правило, генерализованный характер и лизируются не только микротромбы, но и повреждаются циркулирующие факторы свертывания крови, что еще больше усугубляет коагулопатию и развивается повторное кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно. Помимо прямого воздействия на свертывание крови, ПДФ блокируют сократительную способность гладких мышц.
Т.о. выделяют 2 фазы: гипер - и гипокоагуляции и соответственно фазам строится лабораторная диагностика:
В I фазу выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности, а во II фазу - резкое снижение факторов II и III фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления).
Патогенетическая терапия - введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина, подавление фибринолиза эпсилонаминокапроновой кислотой.
В клинической практике далеко не всегда можно разграничить фазы синдрома ДВС, и поэтому целесообразно различать клинические формы ДВС: острую, подострую и хроническую. К острой и подострой формам можно отнести:
? геморрагические проявления - петехиальные кровоизлияния в месте иньекций, в склеру глаз, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, профузные кровотечения из матки;
? тромботические проявления - некроз кожи в области кончика носа и мочки уха, внезапная ишемия конечностей, постинфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов;? нарушения функции почек (олигоурия и анурия);
? нарушение функции ЦНС (эйфория, отсутствие критической оценки окружающего, дезориентация и оглушенность вплоть до комы);
? нарушения внешнего дыхания (одышка, акроцианоз, снижение артериализации крови и артериовенозной разницы по кислороду);
? внутрисосудистый гемолиз.
При острой форме синдрома ДВС на первое место выходят явления гипотонии, выраженной кровоточивости, шока, а при хронической - нарушения функции отдельных органов.В клинике возможна экспресс диагностика нарушения коагуляции:
1. Время свертывания по Ли-Уайту - 1 мл венозной крови помещают в пробирку и каждые 30" пробирку наклоняют в одну и ту же сторону. На секундомере отмечают время образования полноценного сгустка:в норме у доноров 6.30"-10 мин; у рожениц 5-6 мин.2. Метод определения фибриногена в крови по Мочабели: в пробирку помещают несколько мл венозной крови и:
а) уровень фибриногена в пределах нормы, если свернувшаяся кровь (уровень эритроцитов и плазмы) при наклоне пробирки не меняет форму;
б) уровень фибриногена упал - при наклоне пробирки плазма сохраняет горизонтальное положение, эритроциты не изменились;
в) фибриногена нет, поверхности эритроцитов и плазмы при наклоне пробирки сохраняют горизонтальное положение.
37
Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида: способность к зимней или летней спячке;
- чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка).2. Индивидуальная реактивность зависит от:- наследственностивозраста- пола воздействия среды: питания- конституции
типа ВНД3. Групповая реактивность:- по группам крови- по типам конституции- по типам ВНДЛюбой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции). Преобладание торможения - наоборот.
Индивидуальная реактивность.
1. Физиологическая - здорового организма.
2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации.