3. 1.Лабораторные и инструментальные методы исследования:

Рентгеноскопия;

Рентгенография;

Томография;

Бронхография;

Флюорография.

2.Эндоскопичекоеисследование:

Бронхоскопия;

Торакоскопия.

Методыфункциональнойдиагностики:

Легочнаявентиляция;

Плевральнаяпункция.

4. Исследование мокроты.

Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят контрастное вещество, задерживающее рентгеновские лучи (например, идолипол), затем производят рентгенографию легких и получают на рентгенограмме отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать расширение бронхов (бронхоэктазы), абсцессы и каверны легких, сужение просвета крупных бронхов опухолью или инородным телом.

Рентгеноскопия является наиболее распространенным методом исследования, который позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также другие патологические изменения.

Флюорография также является разновидностью рентгенографического исследования легких. Она проводится с помощью специального аппарата — флюорографа, позволяющего сделать рентгеновский снимок на малоформатную фотопленку, и применяется для массового профилактического обследования населения.

Эндоскопическое исследованиеК эндоскопическим методам исследования относят бронхоскопию и торакоскпию.

Бронхоскопия применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Она производится специальным прибором — бронхоскопом, к которому придаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и т.д.

Торакоскопия производится специальным прибором — торакоскопом, который состоит из полой металлической трубки и специального оптического прибора с электрической лампочкой. Она применяется для осмотра висцерального и париетального листков плевры, взятия биопсии, разъединения плевральных спаек и проведения ряда других лечебных процедур.

при легочных кровотечениях.

№ 37 1. Образцов Василий Парменович (1851-1920 гг.) - выдающийся российский клиницист, одни из основоположников отечественной терапевтической школы, последователь С. П. Боткина и И. П. Павлова. В 1880 г. защитил докторскую диссертацию "К морфологии образования крови в костном мозгу у млекопитающих". С 1888 г. - заведовал терапевтическим отделением Киевской городской больницы; с 1891 г. - приват-доцент, с 1893 г. - профессор кафедры частной патологии и терапии, а с 1904 г. - заведовал кафедрой факультетской терапевтической клиникой Киевского университета .

Является автором более 500 научных работ; создал и обосновал оригинальный метод пальпации желудка и кишок ,а затем и других органов брюшной полости; создал особый метод непосредственного выслушиванияя сердца ,разработал оригинальный метод непосредственной перкуссии одним пальцем органов грудной и брюшной полости . Основные работы: "К физическому исследованию желудочно-кишечного канала и сердца" ,"Болезни желудка, кишок и брюшины" . Матвей Яковлевич Мудров — один из основателей русской терапевтической школы, первый директор медицинского факультета Московского университета - родился 23 марта 1776 года в Вологде. Впервые в России он ввел опрос больного и составление истории болезней, разработал схему клинического исследования больного и т.д. Захарьин, Г. Антонович В своих трудах и клинич. деятельности З. придавал решающее значение взаимосвязи человека с окружающей средой. Стремился выяснить причины и развитие болезни, установить, какие изменения и в каких именно органах произошли в результате заболевания. В соответствии с таким пониманием патологич. процесса З. предложил новые методы диагностики и лечения, прочно вошедшие в современную терапию. З. разработал оригинальный метод опроса больного (т. е. анамнез). Сочетание опроса с другими методами исследования позволило З. с большой точностью выявлять анатомич. изменения в организме больного. Наряду с этим З. использовал также лабораторные и технич. методы исследования, рассматривая их как вспомогательные. В основу своих методов лечения З. положил принцип — лечить больного человека, а не болезнь к.-л. органа. Сергей Петрович Боткин был одним из величайших деятелей отечественной медицины, труды которого имеют громадное значение и для нашего времени. В истории русской клинической медицины С. П. Боткин создал эпоху. До Боткина русская медицина носила преимущественно описательно клинический характер: врач изучал историю болезни, подмечал внешние проявления заболевания (симптомы), что позволяло ему правильно ставить диагноз; наблюдая течение болезней, он вырабатывал в себе умение предсказывать их исход и лечил, опираясь на опыт применения тех или иных лекарств.

2. Сравнительная перкуссия проводится с целью выявления существенного изменения физических свойств лёгких.

1. Над передними отделами лёгких.

2. Над боковыми отделами лёгких.

3. Над задними отделами лёгких.

4. Гамма звучности — это распределение лёгочного звука по громкости, продолжительности и высоте над задними и передними отделами легких.

В норме при сравнительной перкуссии над всей поверхностью обоих легких выявляется ясный легочный звук, в основном, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Вместе с тем, нужно иметь в виду, что над левой верхушкой перкуторный звук может быть несколько более "ясным", чем над правой, что обусловлено, главным образом, большей толщиной мышц плечевого пояса справа. Локальное притупление перкуторного звука свидетельствует об уплотнении и уменьшении воздушности участка легочной ткани в зоне перкуссии (пневмония, туберкулез, опухоль, ателектаз, инфаркт легкого). Притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на уровне IV-VI грудных позвонков может быть вызвано расширением средостения, например, вследствие увеличения в нем лимфатических узлов. У больных эмфиземой легких над всеми отделами грудной клетки при перкуссии определяется коробочный звук вследствие повышения воздушности легочной ткани. При рубцовом сморщивании или резекции одного легкого компенсаторно возникает викарная (заместительная) эмфизема здорового легкого, над которым перкуторно будет определяться тимпанический звук.

3. Целиакия (глютеновая энтеропатия) — наследственное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки — глютен (клейковина) и близкими к нему белками злаков (авенин, гордеин и др.) . Генетическая предрасположенность четко прослеживается в семьях больных, среди родственников пациента частота возникновения целиакии составляет 10%, конкордантность однояйцовых близнецов по данному заболеванию – 70%. Заболевание начинает проявляться в младенческом возрасте, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса (например, манная, овсяная каша и др.). Наиболее характерными клиническими симптомами глютеновой энтеропатии являются диарея и метеоризм. Симптомы, обусловленные развитием синдрома мальабсорбции: похудание, задержка роста и физического развития детей, нарушение белкового обмена, нарушение липидного и углеводного обмена, нарушение обмена кальция, анемия (железодефицитная и В12-дефицитная), нарушение функции эндокринных желез, полигиповитаминоз, поражение миокарда и др. Золотой стандарт в диагностике целиакии — эндоскопия с биопсией и серодиагностика: антиглиадиновые антитела, IgA-антитела к эндомизию, антиретикулиновые антитела.

№ 38 1. Аускультация Применяется для определения характера дыхательных шумов и исследования феномена бронхофонии.При аускультации легких соблюдают общие и частные правила.Легкие лучше всего выслушивать в положении больного сидя или стоя. Следует обязательно проводить сравнительную аускультацию (сравнивают симметричные участки на обеих половинах грудной клетки).Необходимо соблюдать определенную последовательность: начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки, затем боковые, далее — заднюю. При выслушивании легких по подмышечным линиям больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным — слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот. Методом аускультации определяется также проведение голоса с гортани по воздушному столбу трахеи и бронхов через слой альвеол на поверхность грудной клетки (бронхофония). С этой целью исследуемый шепотом произносит слова, содержащие буквы «р» или «ч». У здорового человека в таких случаях с помощью фонендоскопа выслушиваются тихие звуки или шелест, т. е. бронхофония отсутствует, в патологических же случаях произносимые слова слышны отчетливо (усиление бронхофонии). При отсутствии патологических изменений в системе органов дыхания над легкими выслушиваются так называемые нормальные основные дыхательные шумы. В частности, над большей частью легочной поверхности определяется везикулярное дыхание. Воспринимается оно как непрерывный, равномерный, мягкий, дующий, как бы шелестящий шум, напоминающий звук "ф". Выслушивается везикулярное дыхание в течение всего вдоха и в начальной трети выдоха, причем максимум звучания шума приходится на конец фазы вдоха. Над гортанью и трахеей выслушивается другая разновидность нормального основного дыхательного шума, называемая ларинготрахеальным дыханием. Этот дыхательный шум возникает в результате вибрации голосовых связок при прохождении воздуха через голосовую щель. При патологических процессах в системе органов дыхания над легкими могут выслушиваться так называемые побочные дыхательные шумы, наслаивающиеся на тот или иной, обычно патологический, основной дыхательный шум. К побочным дыхательным шумам относят сухие и влажные хрипы, крепитацию и шум трения плевры.

2. Острый диффузный гломерулонефрит - полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек. Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам. Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.Синдромы: нефротический,портальной нипертензии.

3. Положение больного, Активное положение — это положение, которое больной может произвольно изменить, хотя и испытывает при этом болезненные или неприятные ощущения. Активное положение свойственно больным с легким течением заболевания. В пассивном положении больной находится при определенных тяжелых заболеваниях. Иногда оно может быть очень неудобным для него (свешена голова, подвернуты ноги), но из-за сильной слабости или утраты сознания, либо вследствие большой потери крови изменить его не может. Вынужденное положение — это поза, которая облегчает боль и улучшает состояние больного. К такой позе его вынуждает та или иная особенность заболевания. К примеру, в случае приступа удушья больной бронхиальной астмой сидит в постели, наклонившись вперед, упирается в кровать, стол, включая тем самым вспомогательные мышцы в акт вдоха. Сидячее или полусидячее положение больного в постели, которое он принимает для уменьшения одышки (ортопноэ), указывает на застой крови в малом круге кровообращения. При выпотном плеврите (воспалительная жидкость в полости плевры), крупозной пневмонии, пневмотораксе (воздух в полости плевры) больные лежат на больном боку, облегчая тем самым дыхательную экскурсию здорового легкого. Положение на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных суставах, характерно для больного, страдающего цереброспинальным менингитом.

№ 39 1. Расспрос: Одним из первых признаков может служить нарушение аппетита. При сахарном диабете он обычно повышен, а при снижение аппетита, отвращение к мясной пище может сигнализировать о развитии злокачественной опухоли желудка. Чувство насыщаемости пищей в зависимости от того, насколько быстро оно появляется и после какого количества пищи. Возможна жажда, наблюдается сухость во рту. При обследовании больного нужно выяснить, отмечается ли у него жажда, сколько он выпивает жидкости за сутки. вкус во рту. Он может быть кислый, горький, металлический, сладковатый, извращен иди притуплен. Например, горький вкус ощущается при заболевании печени и желчных путей. Особенности жевания — хорошо ли больной прожевывает пищу. Выявить нарушения акта глотания, наличие изжоги, отрыжки, м/б кислым, воздухом, съеденной пищей. Тошнота, Рвота, Боли в животе, Постоянные ноющие боли в эпигастральной области, усиливающиеся сразу после приема пищи, могут наблюдаться при обострениях хронического гастрита, раке желудка. Стул, Ощущение распирания и тяжести в животе. Объективное исследование органов пищеварения начинают с осмотра ротовой полости,затем приступают к осмотру живота, пальпации его и располагающихся в брюшной полости кишечника, желудка, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, далее проводят перкуссию. Этими же методами исследуют селезенку, которая, хотя и не относится к органам пищеварения, но морфологически и функционально связана с ними. Заключительным этапом физического исследования является аускультация живота.

2.Диффу́зный токси́ческий зоб— аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза). Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом. При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии). Сцинтиграфия (радионуклидное сканирование) щитовидной железы позволяет обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований.

3. Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) - это основной метод диагностики дыхательной патологии. ФВД необходимо проводить всем, у кого имеется наследственность, отягощенная по заболеваниям дыхательной системы или аллергическим заболеваниям, страдающим частыми обострениями бронхита, длительным кашлем или испытывающим одышку/чувство нехватки воздуха, имеющим аллергические заболевания. Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т. е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем — это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики воздухоносных путей.

№40 1)Частные правила при ауск. Легких: 1 положение больного зависит от его состояния. Стоя или сидя, оптимально сидя на табурете.боковые поверхности-руки за голову,задней-голова наклоняется.к груд.кл.руки скрещиваются на груди.2) больной должен дышать глубоко ЧС 25 в миню 3) ауск. Должна быть сравнительной т.е проводиться в симметричных зонах гр.кл. необходимо сравнивать вдох с выдохом на одной стороне, а также вдох с выдохом на сторанах ппротивоположных. Задачи: определение главных дыхательных шумов,побочных дых. Шумов,бронхофонии. Последовательность аскультации легких 1)ауск.верхушки 2) передней поверхности гр.кл.3)боковых поверхностей 4)задней поверхности. Сначала обращают внимание на основные дых. Шумы:1)везикулярное- выслуш-ся над легкими в норме, на протяжении всего вдоха и первой трети выдоха.т.е.вдох преобладает над выдохом, мягкий, дующий.напом.звук «ф». лучше выслуш-ся по передней поверхности гр.кл. в подлопаточных и подмышечных облостях, там где больше альвеолярная масса.2)бронхиальное(ларинготрахиальное) в норме только над трахеей, ее бифуркацией и гортанью. С переди-в области рукоятки грудины, с задина уровне7 шейного позвонка,2-4 гр. Позвонков. Выдох продолжительнее вдоха. Звук «Х»3) смешанное над правой верхушкой легкого фаза вдоха-везикул.х-р, выдох-бронхиальный, продолжительность вдоха равнадлит.выдоха.Побочные дых. Шумы: 1) Хрипы А) сухие два основных условия-сужение бронхов,наличее в них вязкого секрета. Может быть: тотальным(бронх.астма, астмотический бронхит); изолированный(бронхопневмонии, туберкулез). Сухие хрипы имеют стенотический механизм, при сужении мелких-свистящие, крупных среднихжужащие. Хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания. Сухиие хрипы могут быть:а)дифузные(бронх. Астма) б)локальными(бронхопневмония,туберкулез) Б) влажные- образуются в трахее, бронхах и полостях легких прископлении в них жидкого секрета9мокроты крови , отечной жидкости. При прохождении воздуха через жидкий секрет образуются пузырьки, лопаются и издают звук.Различают:1) мелкопузырчатые в бронхах мелкого калибра бронхит , бронхопневмонии. 2) среднепузырчатые-в средних, бронхопневмонии, бронхит.3) крупнопузырчатые-при полостных оброзованиях, отеки легких. По звучности звучные(консонирующие), незвучные (неконсонирующие). Влажные могут быть,дифузными, локальными.2) Крепитация- возникаетв альвеолах во время вдоха,слипание альвеол на выдохе и их разлипание на вдохе. Бывае физ. И пат. Физ- у пожилых, после сна. Пат- крупозная пневмония; начальная фаза отека легких,придлит-х ателектатических состояниях.3) шум трения плевры- возникает когда на плевральных листках появляются шероховатости или становятся сухими. Сухой плеврит,плевральные спайки,притуберкулезе плевры когда на ней образуются туберкулезные бугорки, опухоли плевры общее обезвоживание организма, токсическое поражение плевры уремия.Выслушивается в обе фазы, лучше в нижебоковых отделах гр.кл.Принадавливании стетосопом шум трения плевры усиливается.а хрипы и крепитация нет. Не исчезает и не имеет свою локализацию после кашля. При имитации дых. ДвиженийВтягивание и выпячиваеие живота закрыв рот ти зажав нос.-шум тр.плевры сохр. Хрипы и крепитация исчезают.

2)ревматическая лихорадка-системное заболевание рецидивирующего характера с преимущественным поражением сердца, вызванное (3-гемолити-ческим стрептококком группы А главным образом у детей 7—15 лет. Симптоматика. Длительность ревматической лихорадки составляет 6—12 нед, хроническое или непрерывно-рецидивирующее течение не характерно. За 2—4 нед до начала ревматической лихорадки имеются указания на перенесенную носоглоточную инфекцию (стрептококковую).

К основным клиническим проявлениям ревматической лихорадки относятся: полиартрит (преимушествено крупных суставов), симметричный, обратимый (не оставляет стойкой деформации); кардит (миокардит, эндокардит, перикардит), являющийся наиболее тяжелым проявлением ревматической лихорадки и завершающийся развитием пороков сердца. Клиническими особенностями ревматического кардита являются тахикардия, глухость тонов сердца, появление шумов над областью сердца (чаще систолического); увеличение размеров сердца; развитие перикардита (сухого). В тяжелых случаях ревматического кардита появляются признаки застойной сердечной недостаточности. На ЭКГ регистрируют замедление атриовентрикулярной проводимости.Малая хорея поражает преимущественно девочек в возрасте 6—15 лет. Для малой хореи при ревматической лихорадке характерно наличие гиперкинезов с насильственными движениями различных мышечных групп, мышечная гипотония,изменениепочерка.

Характерно появление на коже туловища эритемы в виде бледно-розовых кольцевидныхвысыпаний.Типичным проявлением ревматической лихорадки являются ревматические узелки — плотные образования размером от нескольких миллиметров до 1—2 см над областью прикрепления сухожилий.

Перечисленные признаки относятся к большим критериям ревматической лихорадки; малыми признаками считают лихорадку (фебрильную или субфебрильную), артралгии, увеличение СОЭ.

К другим лабораторным признакам ревматической лихорадки относят лейкоцитоз, диспротеинемию, появление CR-белка, повышение титра АСЛ-О иАСГ(антистрептогиалуронидазы).

Диагноз ревматической лихорадки выставляется на основании наличия двух больших или одного большого и двух малых проявлений болезни с обязательным лабораторным подтверждением недавно перенесенной стрептококковойинфекции.У больных с рецидивом ревматической лихорадки и ранее установленным пороком сердца предположительный диагноз может быть поставлен при наличии одного большого или малых критериев при повышенных титрах стрептококковыхантител. При наличии порока сердца дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с инфекционным эндокардитом, для чего необходимо произвести повторное бактериологическое исследование крови и УЗИ сердца.

3) Общеклинические: расспрос жалобы на боли в животе , а так же на диспептические явления и общую слабость.боли наиболеее часто локализуются в верхней половине живота, преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье иррадиируя в спину или левое плечо. Могуть быть острыми интенсивными, опоясывающего х-ра,с иррадиацией в поясничную область. Продолжительные и интенсивные боли х-ны для опухолей. Диспептическия явления(тошнота, рвота) вознивают в результате изменений ферментативной дейтельности или рефлекторно. При недост. Экзокринной функции-стеотарея(повыш.в кале нейтрального жира). Механическаяжелтуха с зудом кожи х-на дляпоражения головки поджел.ж. с нарушением оттока желчи.Дополнительные рентген.позволяет обнаружить кальцификаты в железе. УЗИ-наиболее частый метод. Позволяет оценить сосотояние паренхимы железы, обнаружить кисты и новообразования,а также опредилить ее увилечение.Эндоскопическая ретроградная халангиопанкреатография наиболее ценный метод,через эндоскоп в общий желчный проток вводят контраст ийодосодержащий, и проводят рентгенографию. Позволяет устоновить не только причину мех.желтухи но и выявить изменения х=ные для восполительного и неопластического процесса. Лаб.методы повышение концентрации ферментов-липазы, амилазы. Признаками очтрого панкреатита могут быть лейкоцитоз, гипергликемия, гипокальцинемия, иногда гипербилирубенинемия.

Билет 41.

1.Электрокардиография как метод исследования. Характеристика ЭКГ здорового человека. ЭКГ- метод графической регистрации электрических явлений(разности потенциалов), возникающих во время работы сердца на поверхности тела, регистрируемых электрокардиографом. Система регистрации ЭКГ- в 12 отведениях – 3хстандартных, шести грудных и трех однополюсных, усиленных от конечностей AVR, AVF, AVL. Однополюсные отведения от конечностей: AVR – от правой руки, активный электрод на правой руке, AVL – от левой руки, AVF-от левой ноги.1)правая рука-левая нога 2)правая рука-левая рука 3)левая рука-левая нога; положительные зубцы: P, R,T. Отрицательные зубцы – Q, S. Интервалы: PQ, ST, TR,R-R. Комплексы: QRS, QRST. Зубец Р-ход распространения возбуждения на предсердия, норм.амплитуда не более 1-2мм, прод-ть 0,08-0,1с. Интервал PQ: время от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, норм.прод-ть 0,12-0,18с. Комплекс QRS: отражает ход распространения возбуждения желудочков(время внутрижелуд.пров-ти) в норме 0,06-0,1с. Зубец Q: возбуждение межжелудочковой перегородки, прод-ть не более 0,03с. Зубец R: полный охват возбуждением обоих желудочков, норм.амплитуда 5-15мм. Зубец S: амплитуда не более 6 мм. Интервалы ST: полная деполяризация миокарда, смещение интервала ниже изолинии не более 1мм. Зубец Т: соответствует фазе восстановления(реполяризации), норм. Амплитуда 2,5-6мм, прод-ть 0,12-0,16с. Интервал Q-T(комплекс QRST): время электрич.систолы желудочков – время возбуждения и восстановления возбудимости миокарда желудочков сердца.Анализ ЭКГ:1)определение правильности сердечного ритма2)определение ЧСС 3) определение вольтажа ЭКГ 4)определение электрической оси. 5 )определение продолжительности зубцов, интервалов, комплексов ЭКГ. Электрическая ось сердца – суммарное среднее положение вектора сердца за полный цикл его сокращения. ЭОС соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Обычно она направлена вниз и влево( в норме ее значения -30 +90) хотя может и выходить за эти пределы у высоких людей и лиц с повышенной массой тела. Отклонение от нормы может означать как наличие заболевания, так и нетипичное положение тела. Причины отклонения ЭОС вправо: ХОБЛ, легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гисса, боковой инфаркт миокарда, отек легких.причины отклонения ЭОС влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса, нижний инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки. Клиническое значение ЭКГ: определение частоты и регулярности сердечных сокращений(определение нарушений ритма и проводимости), выявление острого и хронического повреждения миокарда, для выявления нарушений обмена кальция, калия и магния, дать информацию о внесердечных заболеваниях.

2.Бронхиальное дыхание, механизм образования. Разновидности патологического бронхиального дыхания. Диагностическое значение. БД образуется при прохождении воздуха через голосовую щель, при БД выдох продолжительнее вдоха, имеет вид звука»Х», в норме оно не проводится и не выслушивается в проекции легких. БД в норме выслушивается только над гортанью, трахеей и ее бифуркацией. Т.е. спереди в области рукоятки грудины, сзади на уровне 7 шейного позвонка и на уровне 3-4 грудных позвонков. Это физиологическое БД. Патологическое БД выслушивается в других местах,при долевом уплотнении легочной ткани, при полости в легком. Сообщающейся с бронхом, при снижении воздушности легочной ткани. По силе различают усиленное и ослабленное БД. Усиленное встречается в тех случаях когда имеется массивное уплотнение, болизко расположенное к поверхности грудной клетки, или при наличии полости в легком, сообщающейся с бронхом. Ослабленное БД возникает в случаях когда уплотненный очаг находится глубоко в легких, при компрессионном ателектазе, кот.обр-ся при сдавлении легкого жидкостью или газом. По тембру БД может быть амфорическим, металлическим, стенотическим. Амфорическое БД возникает при наличии большой гладкостенной полости (диаметром 5-6 см), соообщ.с бронхом. При этом типе дыхания получается звук, сходный с тем который возникает если дуть над горлышком пустого стеклянного сосуда. Металлическое БД хар-но для открытого пневмоторакса – громкий, высокий, звенящий звук. Стенотическое БД является разновидностью усиленного БД. Оно хар-ся удлиненным шумным вдохом и продолжительным выдохом. Возникает при сужении трахеи опухолью, при попаданиив трахею инородного тела, отеке гортани.

3.Синдром секреторной недостаточности желудка. Общеклинические и дополнительные методы исследования, диагностическое значение. Данный синдром проявляется 3 видами нарушений: 1)нарушениями желудочной секреции (гипо- и гиперсекреция желудочного сока); 2)нарушениями секреции соляной кислоты (гипо-, гипер-, ахлоргидрия); 3)полным отсутствием в желудочном соке соляной кислоты(ахилия желудка). Для оценки желудочной секреции широко используется фракционное исследование желудочного сока, позволяющее определить следующие показатели: часовой объем ЖС при базальной и стимулированной секреции, общую кислотность ЖС методом титрования, свободную соляную кислоту, связанную соляную кислоту, дебит-час соляной кислоты(валовое кол-во выделенной желудком соляной кислоты за час), концентрацию пепсина, кислотно-щелочной коэффициент. В настоящее время для оценки секреторной ф-ции желудка используются различные виды гастрографов, эндорадиозондирование. Выделяют 5 типов желудочной секреции: нормальный, возбудимый, астенический, тормозной, инертный типы. Желудочная гиперсекреция чаще всего сочетается с гиперхлоргидрией и увеличением переваривающей способности ЖС, что может вызывать повреждение слизистой оболочки желудка (гастрит, эрозии, язвы). Для гиперсекреции с высокой кислотностью хар-ны признаки ацидизма (кислой диспепсии) – кислая отрыжка, изжога, кислый вкус во рту, иногда рвота кислым желудочным содержимым. На фоне этих явлений отмечаются боли в подложечной или пилородуоденальной зоне, склонность к запорам. Гиперсекреция обычно сочетается с гиперкинезией и гипертонусом желудка. Гипосекреция ЖС обычно сочетается с понижением его кислотности (гипохлоргидрия), отсутствием соляной кислоты (ахлоргидрия), или полным отсутствием в ЖС соляной кислоты и ферментов (ахилия). Относительная ахлоргидрия хар-ся тем, что свободная соляная кислота не обнаруживается после пробного завтрака, но появляется после инъекции гистамина – более сильного и действующего на обкладочные к-ки. Это свидетельствует о том, что желудочные железы сохраняют способность секретировать соляную кислоту. Абсолютная ахлоргидрия является следствием глубоких атрофических процессов в железистом аппарате желудка. Свободная соляная кислота отсутствует и после инъекции гистамина. Гипо-, ахлоргидрия являются следствием хронического атрофического гастрита, рака желудка, хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей, СД, гипотиреоза, хронической недостаточности надпочечников. Гипосекреция ЖС сочетается с понижением тонуса и гипомоторикой желудка. Из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты развивается бродильная и гнилостная диспепсия (отрыжка воздухом и тухлым). Кроме того больных беспокоит тяжесть в подложечной области, чувство распирания, тупые боли (особенно после приема больших кол-в пищи), ахилические поносы.

Билет 42

1. Перкуссия сердца. Задачи и правила исследования. Границы абсолютной тупости сердца у здоровых, изменения при различных заболеваниях. Перкуссия сердца проводится для определения величины, положения, конфигурации сердца и сосудистого пучка. Правая граница сердца, определяемая при перкуссии, образована правым желудочком, верхняя ушком левого предсердия и конусом легочной артерии, а левая левым желудочком. Правый контур сердца в рентгеновском изображении образован правым предсердием, которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка и поэтому перкуторно не определяется. Большая часть сердца с боков прикрыта легкими, и только небольшая область в центре непосредственно прилежит к грудной стенке. Как безвоздушный орган, часть сердца, не прикрытая легкими, дает тупой перкуторный звук и образует зону абсолютной тупости сердца .Относительная сердечная тупость . соответствует истинным размерам сердца и является проекцией его переднюю грудную стенку. В этой зоне определяется притупленный звук. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости. Так как на положение границ сердечной тупости влияет высота стояния диафрагмы, предварительно необходимо найти верхнюю границу печеночной тупости. Палец плессиметр устанавливают горизонтально и проводят перкуссию сверху вниз по межреберьям по правой срединноключичной линии. Переход перкуторного звука от ясного к тупому соответствует искомой границе ( внорме на 6ом ребре). Затем палец плессиметр переносят на одно межреберье выше (в норме в 4е межреберье), ставят параллельно определяемой правой границе сердца (вертикально) и продолжают перкуссию в медиальном направлении. Для определения границ относительной сердечной тупости применяется средняя сила перкуторного удара. Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по правому краю грудины. Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости, пользуясь тишайшей перкуссией, находят правую границу абсолютной тупости. Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит по левому краю грудины. Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей между левыми грудинной и окологрудинной линиями. Плессиметр располагается параллельно искомой границе (горизонтально) и перемещается, начиная с подключичной области, последовательно по ребрам и межреберьям. Появление притупления перкуторного звука соответствует верхней границе относительной тупости (в норме на 3ем ребре),ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной тупости сердца (в норме на 4омребре). Границы относительной и абсолютной тупости сердца слева внорме практически совпадают и находятся на краю верхушечного толчка (в 5ом межреберье на 1 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии). Граница относительной сердечной тупости смещается вследствии изменения положения сердца в грудной клетке или при увеличении (дилатации) какой либо камеры. Обычно величины относительной и абсолютной тупости меняются однонаправленно. Но при выпотном перикардите, фиброзе легких увеличивается в основном зона абсолютной тупости. При выраженной эмфиземе сердце почти полностью прикрывается легкими, и зона абсолютной тупости уменьшается или вовсе исчезает. Сосудистый пучок , который образован аортой и легочной артерией, в норме не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во ом межреберье последовательно справа и слева от срединноключичной линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука. Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при расширении или удлинении аорты.

2. Цирроз печени, определение понятия. Этиология. Основные синдромы. Значение общеклинических и дополнительных методов в диагностике. ЦП-это заболевание, при котором отмечается диффузное разрастание соединительной ткани с образованием узлов-регенератов,нарушающих дольковое строение органа, развивающееся вследствие некроза гепатоцитов. Морфологические варианты ЦП: 1)мелкоузловой (узлы-регенераты одинаковы по размеру, менее 3мм), 2)крупноузловой 9узлы-регенераты разных размеров, чаще более 3 мм), 3)смешанный. В этиологии имеют значение хронические гепатиты(вирусные, лекарственные, алкогольные, аутоиммунные), реже возникает при болезни Вилсона-Коновалова, гемохроматоза. Клинические синдромы ЦП: 1)астеновегетативный – проявляется слабостью, утомляемостью, снижением трудосп-ти, сонливостьюднем, бессонницей ночью; 2)диспептический синдром; 3)гемморагический синдром – повышение кровоточивости(пониж.выработка протромбина), и проявл.кровоточив.десен, маточными и носовыми кровотечениями; 4)желтушность кожи и склер – повышение билирубина(и свободного, и связанного). Клинические симптомы: малые печеночные знаки, сосудистые звездочки, печеночные ладони-гиперемия тенора,гипотенора ладоней; лакированный язык, гинекомастия, facies cirrotica, асцит, спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка(син.портальной гипертензии). Лабораторные признаки: гипербиллирубинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия, снижение активности холинэстеразы, гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипераммониемия. Инстр.методы: УЗИ, КТ, пункционная биопсия печени.

3. Шум трения плевры, механизм образования, диагностическое значение. В норме не выслушивается, тк между плевральной и париетальной плеврой имеется неб. Кол-во жидкости, которое обеспечивает бесшумное скольжение двух листков. ШТП появляется тогда, когда на плевральных листках появляются шероховатости или они становятся очень сухими. Наиболее типичные состояния: сухой плеврит, плевральные спайки, при туберкулезе плевры когда на ней образуются туберкулезные бугорки, опухоли плевры, общее обезвоживание организма, токсическое поражение плевры(уремия). ШТП выслушивается как в фазу вдоха так и в фазу выдоха. Его тембр различен:от хруста снега, скрипа кожи до шелеста шелковой материи. ШТП лучше выслушивается в нижнебоковых отделах грудной клетки, где экскурсия легких максимальна. Отличия влажных хрипов и крепитации от ШТП: при надавливании стетоскопом ШТП усиливается, а хр.и креп. нет ;ШТП не исчезает и не меняет свою локализацию после кашля; при имитации дыхат.движений ШТП сохраняется, а хрипы и крепитация отсутствуют(тк прекращ.движение воздуха в воздухоносных путях).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 43

1. Жалобы, предъявляемые больными с заболеваниями органов пищеварения .Боли . в животе часто являются ведущим симптомом в ощущениях больных с заболеваниями пищеварительного аппарата. При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки они локализуются в эпигастральной области, чаще всего ноющие, давящие, режущие, имеющие четкую связь с приемом пищи. При заболеваниях печени и желчного пузыря боли локализуются в правом подреберье, нередко иррадиируют в правую лопатку и плечо, усиливаются после приема жирной и жареной пищи. При поражении поджелудочной железы они носят опоясывающий характер, возникают в эпигастрии и иррадиируют в левое и правое подреберье и спину. Поражение тонкой кишки сопровождается появлением болей в околопупочной области, а толстойкишки в подвздошных областях, во фланках, нередко с иррадиацией в область крестца. Особое значение имеет выяснение связи болей с приемом пищи. В частности, для язвы тела желудка характерны боли, появляющиеся через 30 минут после еды. При язве двенадцатиперстной кишки встречаются поздние боли, возникающие через часа после еды, а также, так называемые, голодные и ночные боли, на некоторое время исчезающие под влиянием приема небольшого количества пищи. При заболеваниях кишечника условно различают спастические боли, дистензионные, вызванные растяжением кишечника газами, и спаечные, обусловленные сращениями между петлями кишок и соседними органами

2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция. Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: неиспытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Ж а л о б специфических для этого порока не отмечается. О с м о т р Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации. П а л ь п а ц и я Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации. П е р к у с с и я Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх ,а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка). А у с к у л ь т а ц и я На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через не полностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения. Диагностика порока Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. Дополнительные методы исследования При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании, регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

3. Крепитация (альвеолярная крепитация) — патологический высокочастотный дыхательный шум, возникающий вследствие разлипания стенок легочных альвеол, содержащих экссудат. В отличие от хрипов крепитация выслушивается только на высоте углубленного или глубокого вдоха как короткая «вспышка» обильного мелкого треска, напоминающего звук трения волос между пальцами. Альвеолярная крепитация — специфический симптом острой, как правило, крупозной пневмонии (Пневмония), сопровождающий фазу появления экссудата (начальная крепитация) и фазу его рассасывания (возвратная, или восстановительная, крепитация)Иногда крепитация как преходящий аускультативный феномен отмечается над участком развивающегося ателектаза, в т.ч. при дисковидных ателектазах в ижних отделах легких вследствие гиповентиляции (в этих случаях она обычно исчезает после нескольких глубоких вдохов).

Билет 44 1.Синдром повышенной воздушности легких. Результаты исследования грудной клетки физическими методами. Синдром обусловлен патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это называется эмфиземой легких. Выделяют 2 вида эмфиземы: 1)эмфизема, которая развивается только с расширением воздушных пространств, без деструкции альвеолярных перегородок (старческая эмф-ма, компенсаторная, острое вздутие легкого при БА) ; 2)эмфизема, сопровождающаяся расширением альвеолярных перегородок (первичная, вторичная эмф-мы). При распроссе: одышка экспираторного хар-ра, приступообразный кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой при наличии воспаления в бронхах. При осмотре: бочкообразная груд.к-ка, цианоз, расширение межреберных прмежутков, часто ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде бараб.палочек. при пальпации: груд.к-ка ригидна, диффузное ослабление голосового дрожания. При сравнит.перкуссии: коробочный перкуторный звук. При топогр.перкуссии: верхние границы приподняты, нижние опущены, расширение полей Кренига, ограничена подвижность нижнего легочного края. Аускультация: диффузное ослабление везикулярного дыхания, рассеянные сухие высокотональные хрипы, иногда слышимые на расстоянии при наличии воспаления в бронхах, диффузное ослабление бронхофонии. Рентгенография: прозрачность легких повышена, границы легких опущены, подвижность диафрагмы ограничена. Функция внешнего дыхания: увеличение общей емкости легких за счет нарастания остаточного объема легких; снижение ЖЕЛ, ДО; снижение скоростных показателей ОФВ1, МВЛ.нарушение бронхиальной проходимости при ЭЛ обусловлено спадением мелких бронхов на выдохе.

2.ИБС. Стенокардия. Классификация. Нагрузочные функциональные пробы, ЭхоКГ и стресс ЭхоКГ в диагностике стенокардии. ИБС- острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях. классиф. Стенокардия: 1. Стенокардия напряжения: 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая. 1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV. 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая. 1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). 2. Острая очаговая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) -- первичный, повторный (дата).3.2. Мелкоочаговый -- первичный, повторный (дата). 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый. 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 7. Безболевая форма ИБС. 8. Внезапная коронарная смерть. Внезапная коронарная смерть, Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. 3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). Факторы риска И Б С — факторы, создающие угрозу развития ишемической болезни сердца, способствующие ее возникновению. Наибольшее практическое значение имеют 1) социально- культурные (экзогенные), 2) внутренние (эндогенные) факторы риска НБС. К социально-культурным факторам риска относятся: 1) избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, насыщенной жирами и холестерином пищи; 2) гиподинамия; 3) психоэмоциональные перенапряжения; 4) курение, алкоголизм, длительное применение контрацептивных гормональных средств (у женщин). Внутренние (эндогенные) факторы риска: 1) артериальная гипертензия; 2) повышение уровня липидов в крови; 3) нарушенная толерантность к углеводам; 4) ожирение; 5) гиперурикемия; 6) нарушение обмена электролитов и микроэлементов, недостаточная жест- кость воды; 7) гипотиреоз; 8) желчнокаменная болезнь: 9) особенности личности и поведения (тип А); 10) наследственность: II) возрастной, половой факторы. Стенокардия — приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из типических форм ИБС. Классификация . Стенокардия напряжения: 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая. 1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV. 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая. 1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). Клиника стенокард напряжен стабильн: Основной симптом заболевания—приступ загрудинной боли в момент физической нагрузки и ходьбы и прекращение боли через 1—2 мин после нагрузки. В большинстве случаев боль локализуется за грудиной, в верхней или средней ее части, реже — слева около грудины, в эпигастрии, области левой лопатки, левого плеча. Иррадиирует преимущественно в левую руку, плечо, иногда в нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину, в отдельных случаях — в область живота. Боль сжимающая, да- вящая, реже — сверлящая, тянущая. Интенсивность боли — от сравнительно небольшой до весьма резкой, заставляющей больных стонать или кричать. Длится около 2—5 мин, редко — 10 мин. Прогресс стенокард напряжения Основные клинические симптомы — изменения привычного стереотипа боли под влиянием физических или эмоциональных нагрузок, а иногда и без явных причин, учащение и утяжеление приступов, нарастание их длительности, изменение иррадиации боли, снижение эффективности нитроглицерина, повышение потребности в нем, появление ночных болей и ЭКГ- изменений, которых не было прежде. Спонтанная стенокардия: а) приступы стенокардии, возникающие в покое, без связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда; б) характер, локализация и иррадиация боли такие же, как при стенокардии напряжения; в) продолжительность приступа 5— 15 мин, но может достигать 30 мин; г) возникновение приступов в одно и то же время, чаще ночью или утром; д) приступы мо- гут стать цикличными в виде серий из 2—5 приступов, которые следуют один за другим с промежутками 2—15 мин; приступы могут быть также одиночными, спорадическими, возникая 1 раз в сутки, в неделю, в месяц; е) быстропреходящий (5—10 мин) ЛЕЧЕНИЕ: Существует три основных пути лечения стенокардии - медикаментозный (нитраты, b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования.

3.Осложнения язвенной болезни. Причины. Симптомы, их диагностическое значение. Роль дополнительных методов в диагностике. К осложнениям язвенной болезни относят: перфорацию язвы, кровотечение, стеноз привратника, пенетрация в смежный орган, малигнизация язвы. Перфорация язвы хар-ся острой кинжальной болью в животе с последующим развитием острого перитонита. Кровотечение наиболее часто наблюдают при локализации язвы в 12-перстной кишке. Иногда возможны незначительные малосимптомные кровотечения, выявляемые анализом на скрытую кровь. Стеноз привратника – возникает чаще при лок-ции язвы в 12-перстной кишке и реже при лок-ции язвы в желудке. С нарастанием стеноза больные отмечают усиление болевых ощущений в связи с приемом пищи.. наиболее характерный симптом стеноза-упорная рвота, которая может сопровождаться удалением из организма больших количеств желудочного сока и приводить к гипохлоремии с развитием почечной недостаточности. При пальпации и легком поколачивании в эпигастральной области выявляют шум плеска. Причину стеноза устанавливают при ФГДС и биопсии с гистологическим исследованием материала. Пенетрация язвы- распространение инфильтративно-деструктивного процесса из желудка или 12-перстной кишки в толщу соседнего органа – печени, подж.железы, сальника, что сопровождается повышением температуры тела до субфебрильной, увеличение СОЭ. Перипроцесс

Билет 45

1.Синдром скопления воздуха в полости плевры. Результаты исследования грудной клетки физическими методами, диагностическое значение симптомов. Пневмоторакс – патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т.е.в тех случаях, когда происходит разрыв легочной ткани и висцеральной плевры, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость. Различают след.виды пневмоторакса: а)искусственный (для лечения б.туберкулезом), б)травматический, в)спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в результате наличия врожденных булл, эмфизематозных вздутий, абсцесса легкого, спаек легких). Выделяют так же: 1)открытый пн-кс, 2)закрытый, 3)клапанный. При открытом пн-се сообщение между бронхом и плевральной полостью происходит как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Т.о. при этой форме пн-са воздух на вдохе поступает в плевр.полость, а на выдохе покидает ее. При закрытом пн-се попадание воздуха в плевр.полость не зависит от фаз дыхания, т.к. дефект в висцер.плевре быстро закрывается и воздух в дальнейшем не проникает в плевр.полость. клапанный пн-кс самый опасный для жизни. Это напряженный пневмоторакс, т.к. воздух на вдохе поступает в плевр.полость, а на выдохе не покидает ее в результате закрытия дефекта в плевре в эту фазу дыхания. Давление в плевр.полости становится положительным. Скопление большого количества воздуха в этот момент очень опасно т.к.средостение смещается в противоположную сторону и нарушается работа сердца. Жалобы: на сильную боль в грудной клетке, одышка, сердцебиение, выраженная слабость. Осмотр: цианоз слизистых оболочек и кожи. Набухание шейных вен;выбухание грудной клетки на пораженной стороне, расширение межреберных промежутков; ее отставание в акте дыхания. Пальпация: 1)резистентность гр.к-ки повышена;2)голосовое дрожание при закрытом пневмотораксе ослаблено или отсутствует; 3)при открытом или напряженном пн-се голос.дрожание усилено. Перкуссия: Сравнительная перкуссия-тимпанический перкуторный тон, при напряженном пневмотораксе-высокий тимпанит, при небольшом кол-ве воздуха низкий тимпанит. Топографическая перкуссия: легкое прижимается к корню, поэтому его границы не определяются. Границы сердца смещаются в противоположную сторону. Аускультация: 1)при закрытом пн-се дыхание ослаблено или не проводится совсем, 2) при открытом пн-се и клапанном дыхание становится амфорическим(бронхиальное с амфорческим оттенком);3)бронхофония в первом случае ослаблена, во втором усиленна. При рентгенологическом исследовании – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к орню – тень спавшегося легкого, диафрагма уплощена, тень средостения смещена в противоположную сторону.

2.Стеноз устья аорты. Причины, особенности гемодинамики, симптомы, их патогенез. Роль дополнительных методов в диагностике порока. Аортальный стеноз – порок, который обусловлен сращением створок аортального клапана (врожденный) либо реже – циркулярным сужением самого отверстия (врожденный). Этиология: 1) ревматизм; 2) атеросклеро; 3) ИЗ; 4) врожденное сужение устья аорты. Кроме клапанного сужения устья аорты, возможен подклапанный (субаортальный) стеноз за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии. Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение просвета аорты более, чем наполовину создает препятствие току крови из желудочка. Дальнейшее стенозирование устья аорты (на 75% и более) приводит к снижению минутного объема. При физической нагрузке объем практически не увеличивается. Компенсаторные механизмы: 1) удлинение систолы левого желудочка; 2) повышение давления в полости левого желудочка; 3) гипертрофия левого желудочка. Клиническая картина. В стадии компенсации порока жалоб часто не бывает. Жалобы определяются отсутствием адекватного возрастания минутного объема кровообращения при физической нагрузке. Появляются головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения и сжимающие загрудинные боли при снижении коронарных кровотока. Одышка появляется в поздних стадиях порока. При снижении сократительной функции левого желудочка возникают приступы сердечной астмы. Объективные данные. При осмотре внешний вид больных без особенностей, при выраженном пороке бледность кожи за счет спазма сосудов кожи. Пульс и артериальное давление при умеренном стенозе не изменяются. При выраженном пороке определяют брадикардия, малый и медленный пульс (parus tardus) из-за уменьшения сердечного выброса и удлинения систолы левого желудочка. Систолическое и пульсовое давление уменьшаются. При выраженном пороке верхушечный толчок усилен и смещен влево, границы относительной сердечной тупости также смещены влево. При пальпации области сердца во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание. Аускультативные данные: I тон сохранен или несколько ослаблен, II тон чаще ослаблен. На основании сердца, во втором межреберье справа от грудины и на грудине выслушивается грубый систолический шум, усиливающиеся в середине систолы - "шум изгнания". Шум обычно проводится на сонную и подключичную артерии. Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение стеноза устья аорты: долгое время нарушение гемодинамики полностью компенсировано и протекает бессимптомно. 1 стадия - начальные клинические проявления в виде головокружения, загрудинных болей при физической нагрузке, нерезкая одышка рефлекторного генеза из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга. 2 стадия - выраженная клиническая картина. Различается ишемический тип (приступы стенокардии, обмороки) и застойный тип (одышка, приступы сердечной астмы). 3 стадия - тотальная СН. Осложнения: коронарная недостаточность с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда. Сердечная астма, тотальная СН. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гисса), возможны нарушения сердечного ритма. Лечение. Специфический медикаментозной терапии не существует. Лечение основного заболевания. Лечение стенокардии (нитраты, кальциевые блокаторы). Лечение СН по общим правилам, но следует осторожно подходить к назначению сердечных гликозидов, так как их кардиотонический эффект может усилить нарушение гемодинамики из-за препятствия току крови в аорту. Возможно хирургическое лечение порока.

3. Общеклинические методы в диагностике аллергозов. Симптомы, их диагностическое значение. Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением ткани. Группа заболеваний в основе которых лежит повреждение ткани, вызываемой экзогенными аллергенами. Аллерген-вещ-во. Вызывающее аллергическую реакцию. Виды аллергенов: эпидермальные(эпидермис дом.животных, других людей), лекарственные, инсектные аллергены(яды насекомых, змей)-вызывают реакции немедленного типа(анаф.шок), бытовые(пыль), химические( вещ-ва на производстве), пищевые и т.д. По типу реакции аллергии делятся на: немедленного типа(до 15 минут развив.реакция), замедленного типа(более 15 минут, до 2 суток). Основные аллергические заболевания: А)анафилактический шок, Б)бронхиальная астма,В)дерматиты, Г)крапивница, отек Квинке, Д)синдром Лайела, Ж)поствакцинарные аллергии, З)пищевые, И)лекарственные, К)аллергический ринит Л)экзогенные альвеолиты. Анафилактический шок – наиболее тяжелое заболевание аллергической природы, является проявлением аллергии немедленного типа, иммунные реакции опосредованы IgE(реагины которые вызывают системную тяжелую аллергич.реакцию). клиника развивается до 30 минут. 3 стадии: а)легкая – поражение ССС, падение АД, тошнота, парез; б)средней тяжести – все симптомы усугубляются, кожные покровы бледные, холодные. Влажный липкий пот. Падение АД(60-50 сист), выраженная тахикардия свыше 120, тоны сердца глухие. Непроизвольная дефекация, мочеиспускание; в) тяжелая – наступает внезапная потеря сознания, судороги, пена изо рта, падение АД до 0, тахикардия, бронхоспазм. Оказание помощи-гормон.терапия(преп.надпочечников, преднизолон), преп-ты сосудосуж.д-я(мезатон, адреналин), бронхолитики(эуфиллин).

Билет№46

1)Моральные принципы биомедицинской этикиисторические модели Более 25 веков в европейской культуре формировались, сменяли друг друга различные морально-этические принципы, правила, рекомендации, сопровождавшие многовековое существование мировой медицины. Возможно ли в этом многообразии вычленить подходы, имеющие непреходящее значение для современного врача Если мы обозначим все многообразие врачебного нравственного опыта понятием биомедицинская этика, то обнаружим, что сегодня она существует в четырех формах или моделях модели Гиппократа, модели Парацельса, деонтологической модели и в виде биоэтики, которая в свою очередь представлена двумя формами - либеральной и консервативной. Исторические особенности и логические основания каждой из моделей определяли становление и выработку тех моральных принципов, которые составляют сегодня ценностно-нормативное содержание современной биомедицинской этики. 1. Принцип не навреди модель Гиппократа Исторически первой формой врачебной этики были моральные принципы врачевания Гиппократа 460-377 гг. до н.э изложенные им в Клятве, а также в книгах О законе, О врачах и др. Гиппократа называют отцом медицины. Эта характеристика не случайна.Она фиксирует рождение профессиональной врачебной этики. В древних культурах - вавилонской, египетской, иудейской, персидской, индийской, греческой - способность человека врачевать свидетельствовала о его божественной избранности и определяла элитное, как правило, жреческое положение в обществе. Например, первые вавилонские врачи были жрецами, и основными средствами лечения были обряды и магия. Первый египетский целитель Имхотеп 2830 г. до н.э. - жрец, который впоследствии был обожествлен, и храм в его честь в Мемфисе был одновременно и госпиталем, и медицинской школой. Медицинская практика была исключительным правом магов Персии и брахманов Древней Индии.

2)Артериальная гипертония (гипертензия, гипертоническая болезнь) - самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Полностью вылечить это заболевание невозможно, однако артериальное давление можно держать под контролем. Повышенное давление – один из трех факторов риска ишемической болезни сердца, которые можно контролировать (риск в данном случае подразумевает не только то, как высоко поднимается давление, но и время, в течение которого наблюдается повышенное давление). Своевременный контроль над давлением поможет снизить риск заболеваний почек. Чем раньше вы выявили артериальную гипертензию и начали за ней наблюдать в динамике, тем меньше риск развития осложнений гипертонической болезни в будущем.Причины артериальной гипертонии остаются неизвестными в 90% случаев. Тем не менее, известны определенные факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

- возраст (с возрастом стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление);- наследственная предрасположенность;- пол (чаще артериальной гипертонией страдают мужчины);- курение;- чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность;- чрезмерная подверженность стрессам;- заболевания почек;- повышенный уровень адреналина в крови;- врожденные пороки сердца;- регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов);- поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности).Симптомы артериальной гипертензия-Повышение артериального давления может не сопровождаться никакими симптомами и выявляться случайно, при измерении артериального давления. В некоторых случаях возможно появление головной боли, головокружения, мелькания мушек перед глазами.Осложнения- инсульт;- инфаркт;- нарушения зрения;- сердечная недостаточность;- почечная недостаточность.Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на:* снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 140/90 мм рт.ст.). При сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение артериального давления < 130/80 мм рт.ст. (но не ниже 110/70 мм рт.ст.);* “защиту” органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки), предупреждающую их дальнейшее повреждение;* активное воздействие на неблагоприятные факторы риска (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена, избыточное потребление соли, гиподинамия), способствующие прогрессированию артериальной гипертонии и развитию ее осложнений.Лечение артериальной гипертонии следует проводить у всех больных, уровень артериального давления у которых устойчиво превышает 139/89 мм рт.ст.В настоящее время при артериальной гипертензии применяют следующие группы препаратов:

1. диуретики;2. бета-адреноблокаторы;3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ);4. блокаторы кальциевых каналов — антогонисты кальция;5. блокаторы рецепторов ангиотензина II;6. альфа-адреноблокаторы;7. гипотензивные препараты центрального действия;8. комбинированные из разных групп препараты.

3)Синдром раздражённого кишечника (СРК)—функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника в отсутствии каких-либо органических причин. При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным.Органическая причина возникновения СРК не установлена. Принято считать, что основным фактором является стресс. Многие пациенты отмечают, что их симптомы нарастают во время эмоционального напряжения или после употребления определённой пищи. К возможным причинам развития СРК также относятся избыточный бактериальный рост, некачественное питание, употребление большого количества газообразующих продуктов, жирная пища, избыток кофеина, злоупотребление алкоголем, недостаток в рационе продуктов, содержащих растительные волокна, переедание. Жир в любом виде (животного или растительного происхождения) является сильным биологическим стимулятором двигательной активности кишечника. Симптомы СРК у женщин ярче выражены в период менструаций, что связано с повышением в крови уровня половых гормонов.Классификация-В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения СРК:* с преобладающими болями в животе и метеоризмом;* с преобладающей диареей;* с преобладающими запорами.Клиническая картина-К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота. У больных СРК чаще присутствует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром хронической усталости, фибромиалгии, головная боль, боли в спине и психиатрические симптомы, такие как депрессия и тревожность. Некоторые исследования показывают, что до 60% больных СРК обладают расстройствами психической сферы, обычно тревожностью или депрессией.Диагностика хронического синдрома раздражённой кишки включает рентгенографию кишечника, контрастную клизму, аноректальную манометрию.Экспертами Rome Foundation предложены диагностические критерии СРК: рецидивирующая боль или дискомфорт в животе (появились не менее, чем 6 месяцев назад) не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов:* Боль и неприятные ощущения ослабевают после дефекации;* Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением частоты стула;* Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением формы (внешнего вида) стула.

Билет№47

1)Синдром обтурационного ателектаза-Больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза - уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью.

При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая тень.

2) Недостаточность клапана аорты – это патологическое состояние, при котором ретроградный ток крови из аорты проходит через аортальный дефектный клапан в полость левого желудочка. Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты, травмы грудной клетки. Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется, что облегчает выброс увеличенного количества крови из левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Таким образом, дилатация левого желудочка является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности.

При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана. Указанные факторы приводят к развитию застоя в системе сосудов малого круга, способствуют повышению давления в легочной артерии, вызывая изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда. Жалобы на головокружение при быстрой перемене положения тела, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы на одышку при ходьбе, приступы удушья, которые часто возникают ночью. Артериальное давление при этом пороке может быть нормальным, однако чаще повышается систолическое при низком диастолическом давлении, т. е. отмечается увеличение пульсового давления. Методы: Ангиокардиография, электрофизиологические иультразвуковые методы, позволяющие распознавать в мельчайших деталях структурные изменения и функциональные нарушения.

3)Специфические исследования, используемые нами для диагностики заболеваний суставов-* Ультразвуковое исследование суставов — направлено на визуализацию мягких тканей суставов (мышцы, связки, хрящ, сухожилия), выявление выпота. УЗИ суставов особенно эффективно при травматических и воспалительных поражениях суставов и позволяет диагностировать изменения в суставах, которые пока не беспокоят пациента* Рентгенологическое исследование суставов — проводится для распознавания основных заболеваний костей и суставов — переломов, трещин, опухолей, дистрофических поражений суставов. На рентгеновских снимках суставов хорошо видны их костные поверхности, о состоянии хрящевых образований судят по ширине и форме суставной щели.

* Специализированные исследования крови — показатели, характерные для определенного заболевания костей и суставов, специфические маркеры заболеваний суставов, показатели наличия воспалительных процессов в костно-мышечной системе:o Ревматоидный фактор — специфический белок, повышен у больных ревматоидным артритом, отражает тяжесть заболевания, его прогрессирование и неблагоприятный прогноз.o С-реактивный белок — отражает выраженность воспалительного процесса o АСЛ-О — применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита, свидетельствует о связи заболевания с стрептококковой инфекцией.o Антитела к циклическому цитрулиновому пептиду (АЦЦП) — маркер ранней диагностики ревматоидного артрита, диагностика серонегативных форм ревматоидного артрита, оценка прогноза ревматоидного артрита.

o Фактор некроза опухоли альфа — регулятор иммунной и воспалительной реакций.o Мочевая кислота — биохимический показатель, который повышается при подагре.

* Специализированные исследования регуляции обмена кальция — показатели уровня костного метаболизма, прогностические индикаторы заболевания костей, диагностика и определение риска развития остеопороза:o Кальцитонин — гормон, регулятор обмена кальция и маркер некоторых опухолевых процессов.o Остеокальцин — специфический белок, чувствительный маркер метаболизма костной ткани, повышается при остеопорозе.o Паратиреоидный гормон — один из основных регуляторов кальциевого и фосфорного обмена в организме.o Beta-Cross laps — ранний маркер остеопороза

Билет 48

1.Синдром Уплотнения легочной ткани. Причины: а) заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью; б) замещение части альвеол соединительной тканью; в) прорастание части воздушной ткани легкого опухолью. Заболевания при которых возникает: пневмония, инфаркт легкого, туберкулезный инфильтрат, периферический рак легкого, пневмосклероз, карнификация. Жалобы: одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), больв грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена плевра или бронх), кровохарканье (ржавая мокрота при долевой пневмонии, малиновое желе при раке), обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель. Выделяют синд.очагового уплотнения (небольшие очаги воспаления, которые не сливаются) - осн. жалобы:кашель, одышка легкой степени. И синд. долевого уплотнения – поражается вся плевра (осн. жалобы:кашель с ржавой мокротой, боль в груди связанная с кашлем, одышка умеренная. В анамнезе: Очаговое-постепенное начало заболевания, интоксикация легкой степени. Долевое-сверхострое начало заболевания, интоксикация средней\тяжелой степени. При осмотре: Очаговое-обе половины грудной к-ки равномерно учавствуют в акте дыхания, Долевое-отставание пораженной половины.

Пальпация: Очагов.-ослабление голосового дрожания, Долевое-усиление над зоной поражения. Перкуссия: притупление перкуторного тона над зоной уплотнения. Аускультация: Очагов.- ослабление везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы. Долев.-бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры, усиление бронхофонии. Рентгенолог.исслед-очаг затемнения в легочной ткани(ее уплотнение).

2.Конституциональные типы. По Черноруцкому выделяют три типа конституции: нормостенический, гиперстенический и астенический. Нормостенический- тип хар-ся пропорциональным развитием органов и систем, нормальными, гармоничными функциями. Рост средний или высокий, длина шеи и конечностей пропорциональна длине туловища. Эпигастральный угол прямой. Гиперстенический –тип хар-ся преобладанием поперечных размеров (по сравнению с нормостенич.типом). рост средний или ниже среднего, конечности короткие, кисти и стопы широкие. Мышцы развиты хорошо. Шея короткая и толстая. Грудная клетка широкая и короткая, эпигастральный угол тупой, развернутый. Диафрагма стоит высоко, сердце широко лежит на диафрагме. Легкие короткие, но жизненная емкость не снижена. Брюшная полость емкая. Органы брюшной полости больших размеров по сравнению с другими конст.типами. кишечник более длинный. Уровень обменных процессов, функция щитов.железы снижены, тогда как функция надпочечников и половых желез повышены. У лиц этого типа более высокий уровень АД, гемоглобина, эритроцитов. Холестерина в крови. Повышение моторной и секреторной функций желудка, всасывающей способности кишечника. Астенический – тип хар-ся значительным преобладанием продольных размеров тела над поперечными. Рост выше среднего. Шея и конечности длинные. Мышцы слабо развиты. Грудная к-ка длинная, узкая и плоская, эпигастральный угол острый. Диафрагма стоит низко. Сердце висячего типа, расположено вертикально. Легкие удлинены. Живот малых размеров, кишечник короткий. Брыжейка тонкой кишки длинная. Вследствие удлинения связочного аппарата печень и почки часто опущены. АД обычно снижено, уменьшено кол-во Нв, эритроцитов;снижены перистальтика, уровень сахара в крови, холестерина, функции надпочечников и половых желез; усилены функции щитовидной железы и гипофиза.

3.Фибрилляция предсердий. Причины, механизм возникновения. Клинические проявления и ЭКГ-признаки. Фибрилляция предсердий или мерцательная аримия – беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий(от 350 до 700 в мин) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение проходит лишь часть наиболее сильных импульсов, поэтому частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в мин. Фибрилляция предсердий может протекать в виде пароксизмальной или постоянной формы. При пароксизмальной форме фиб.предсердий обычно наблюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в мин. При постоянной форме фибрилляции регистрируют более редкий ритм. При этом дефицит пульса отсутствует. Наиболее частыми причинами ФП выступают: повышение давления в левом предсердии с его дилатацией –митральные пороки сердца, СН, гипртрофия левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, эмболия легочной артерии, ГБ.; ишемия миокарда или инфаркт милкарда;тиреотоксикоз, инфекции, чрезмерное употребление алкоголя, операции на грудной к-ке и сердце, дефицит калия в орг-ме, интоксикация сердечными гликозидами. В основе фибрилляции предсердий лежат множественные круги патологической циркуляции импульсов в миокарде предсердий. ФБ больной ощущает как сердцебиение с перебоями в работе сердца. При отсутствии желудочкового ритма больные переносят ФБ вполне удовлетворительно. Пульс обычно аритмичен и часто с трудом подсчитывается, пульсовые волны хар-ся различным наполнением. При этих обстоятельствах истинная ЧСС, определяемая аускультативно бывает более высокой(дефицит пульса). Дефицит пульса объясняется уменьшением наполнения желудочков во время коротких диастолических пауз. На ЭКГ зубец Р отсутствует, вместо него рег-ся множество мелких волн, различной амплитуды и формы, которы лучше заметны в отведениях AVF. Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальный неизмененный вид. Интервалы R-R различны по продолжительности.Осложнения: при тахисистолии с дефицитом пульса у больных ФП способствует развитию сердечной недостаточности. Увеличивается вероятность возникновения тромбов в предсердиях с развитием тромбоэмболических осложнений в большов и малом кругах кров-я.

Билет 49

1.Аускультация легкихВыслушиваемые при этом звуковые явления, возникающие в связи с актом дыхания, называются дыхательными шумами. Различают основные и дополнительные или побочны дыхательные шумы. Основными дыхательными шумами являются везикулярное, бронхиальное и бронховезикулярное дыхание. К дополнительным относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры. Везикулярное дыхание - аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их воздухом на вдохе. Этот дыхательный шум выслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающий звук "ф". Физиологическое усиление- «пуэрильное дыхание» у детей до 12 лет, гипервентиляция при физической нагрузке. Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие местной гиповентиляции (наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или при общей гиповентиляции (эмфизема легких). Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной стенки при ожирении. Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторная гипервентиляция одних участков легкого при гиповентиляции других). Бронхиальное дыхание. В норме у здорового человека бронхиальное, или, правильнее, ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местах близкого прилегания бифуркации трахеи: спереди до рукоятки грудины, сзади до 4ого грудного позвонка. Возникает бронхиальное дыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок вовремя прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание в отличие от везикулярного представлено на выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающим всю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук "х". У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводится наполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиального дыхания над легкими становится возможным, когда между крупным бронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость: крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого, сообщающийся с бронхом. В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустой бутылки. Подобное дыхание называется "амфорическим". Бронховезикулярное дыхание - фаза вдоха имеет везикулярный хар-р, а выдох бронхиальный. Продолжительность вдоха равна продолжительности выдоха. В норме выслушивается над правой верхушкой легкого за счет лучшего проведения бронхиального компонента с правого, более широкого бронха. Может выслушиваться при пневмонии, туберкулезе, пневмосклерозе. Хрипы (rhonchi) . дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные. Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например, абсцесс легкого). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышатся при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко, средне и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого, в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверна, абсцесс легкого).Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне и мелкопузырчатых хрипов. Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония, полость). Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения). Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы. Крепитация . (crepitare скрипеть, хрустеть) побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, и слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая"вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Крепитация слышна только в самом конце вдоха, и не меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата, изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких. Шум трения плевры . возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной, шероховатой из за наложений фибрина, и при дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук, напоминающий скрип кожанного ремня. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом. При аускультации легких в участках тупого перкуторного звука определяют бронхофонию. выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". В норме бронхофония отрицательна. В случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда улучшается проведение звука, она оказывается положительной, т.е. произносимые слова становятся различимыми. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с появлением бронхиального дыхания.

2.Хроническая постгеморрагическая (железодефицитная) анемия. заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях. Железодефицитные анемии составляют примерно 8О% всех анемий. Чаще всего это женщины детородного возраста и дети. Э т и о л о г и я.. • Хронические потери крови различного генеза, наиболее часто - кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь). • Повышение потребления железа при беременности и лактации. • Недостаточность поступления железа с пищей или нарушение всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах. • Наследственные дефекты транспорта железа. П а т о г е н е з. Снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных ферментов. В результате снижения активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний. Клиника железодефицитной анемии характеризуется анемическим и сидеропеническим синдромами. Больные жалуются на: • Анемический синдром: • общую слабость, снижение работоспособности, • одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, • головокружение, шум в ушах. • Сидеропенический синдром: • отмечается снижение аппетита, • затруднения при глотании сухой и твердой пищи, • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области, • повышается ломкость ногтей и выпадение волос • извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина). Физикальные данные: • При общем осмотре отмечается: • бледность кожных покровов и слизистых оболочек, • ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), • наличие трещин в углах рта. • Цветовой показатель уменьшается до О,6-О,7. ЛЕЧЕНИЕ • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов. • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии. использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер)

3. Основные синдромы при поражении суставов. При исследовании суставов оценивают: а)конфигурацию; б)припухлость; в)болезненность; г)состояние тканей в области суставов; д)наличие местного повышения температуры; е)объем активных и пассивных движений. Изменение конфигурации суставов может проявляться: преходящей дефигурацией и стойкой деформацией. Преходящая дефигурация суставов наблюдается при остром воспалительном артрите. При этом определяются припухлость сустава за счет отека периартикулярных тканей и выпота в полость сустава. Как правило, эти изменения сопровождаются сильными болями, ограничивающими подвижность сустава. Нередко над областью сустава определяется гиперемия кожи и повышение местной температуры. Указанные симптомы острого артрита типичны для ревматизма, при котором наблюдается симметричное поражение крупных суставов (полиартрит), причем изменения в суставах полностью обратимы – они бесследно исчезают после купирования ревматической атаки. Деформация суставов – стойкое изменение формы суставаов вследствие деструкции хряща и суставных концов костей, развития анкилозов (внутрисуставных сращений), повреждения мышечно-связочного аппарата, приводящих к стойкой утрате функции суставов. Такие изменения типичны для ревматоидного артрита, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Постепенно они приводят к грубым деформациям кистей рук и атрофии межкостных мышц. При деформирующем остеоартрозе (остеоартрите) наряду с деформациями часто наблюдаются подвывихи суставов, костные разрастания – остеофиты. Вследствие часто встречающихся поражений коленных суставов могут формироваться: а)варусная деформация – О-образные ноги; б)вальгусная деформация – Х-образные ноги. При поражении тазобедренных суставов(коксартроз) появляется характерная переваливающаяся «утиная» походка. Для некоторых заболеваний хар-но поражение одного сустава, например для гонококкового гонита (артрита коленного сустава), туберкулезного коксита (артрита тазобедренного сустава). При подагре наблюдаются преимущественные поражение суставов нижних конечностей, особенно плюснефаланговых суставов. В последующем поражаются локтевые, коленные, суставы кистей. Типичными для подагры являются подагрические узлы (тофусы), которые располагаются в области суставов, ушных раковин. Они формируются всдедствие отложения под кожей кристаллов мочевой кислоты.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 50

1. Пульс представляет собой колебания стенок артериальных сосудов, связанные с поступлением во время систолы в сосудистое русло большого объема крови. Пульс наиболее часто определяют на лучевых артериях, но можно определять его и на сонных, подколенных, бедренных, артериях тыла стопы.

Для исследования пульса на лучевых артериях пальпацию производят одновременно на двух руках. Врач садится напротив пациента и исследует пульс на правой руке пальцами своей левой руки, и наоборот, пульс на левой руке пациента врач определяет своей правой рукой. Запястья больного врач берет в свои руки, как гриф гитары, т. е. прижимает лучевые артерии на передней поверхности предплечья своими пальцами к костной основе.

Стенку артерии сдавливают до прекращения кровотока и оценивают свойства стенки сосуда выше сдавления – в норме она мягкая, эластичная. Атеросклероз изменяет качества стенки артерии: они теряют эластичность, становятся уплотненными, извитыми.

Свойства пульса

При исследовании вначале определяют пульс на обеих руках для сравнения. В норме на обеих руках пульсовые волны определяются в одинаковом количестве и с одинаковыми качествами.

Частота пульсовыхколебаний сосудистой стенки в норме колеблется в пределах от 60 до 80 раз в минуту. Частота пульса здорового человека должна соответствовать частоте сердечных сокращений. Если отмечают, что частота пульса превышает частоту сердечных сокращений, такое явление называют дефицитом пульса. Оно возникает при состояниях, когда количество крови, поступающее в сосудистое русло во время систолы левого желудочка, настолько мало, что не способно вызвать колебания сосудистой стенки и не определяется как пульсовая волна. Это характерно для экстрасистолии. Увеличение частоты сердечных сокращений (а, соответственно, и пульса) более 80 раз в минуту называют тахикардией (частым пульсом); урежение менее 60 раз в минуту называется брадикардией (редким пульсом). Кроме экстрасистолии, существуют и другие нарушения сердечного ритма. При таких состояниях пульс становится неритмичным, характеризуется изменением частоты пульсовых волн. Если пульс неритмичен, для определения точной его частоты необходимо измерять количество пульсовых волн непрерывно в течение 1 мин.

Наполнение пульса. Пульс считается полным, если во время систолы в кровяное русло поступает достаточный объем крови, и пустым, если наполнение кровяного русла недостаточно (например, при шоке).

Напряжение пульса зависит от уровня систолического артериального давления. Пульс может быть твердым (при повышенном артериальном давлении), умеренного напряжения (при нормальном уровне артериального давления) и мягким (при низком артериальном давлении).

Величина пульса. Высокий, или большой, пульс возникает при поступлении в кровеносное русло большого объема крови и значительном повышении давления, а затем при снижении давления в сосудистом русле. Соответственно, малый пульс возникает при малом поступлении крови в сосудистое русло и незначительном колебании давления.

Форма пульса. Скорый пульс возникает при быстром увеличении давления и таком же быстром его падении, медленный – при медленном увеличении и падении давления.

2. Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов (переохлаждения, физической нагрузки, приема ацетилсалициловой кислоты) происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2α, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм, поэтому бронхиальная астма подразделяется на несколько вариантов, лечение каждого их них производится определенным образом.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, больной стремится открыть окна, глубоко дышит, может принимать положение ортопноэ – сидя, наклонив корпус вперед, опирается на колени или другую опору. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. Впериод обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Обследование

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов, рассеянных по всей поверхности легочной ткани.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

Для определения нижней границы желудка применяется перкуторная пальпация по Образцову (по шуму плеска; рис. 56, г). Шум плеска можно вызвать в том случае, если в желудке находятся жидкость и воздух и если последний располагается перед жидкостью. Для обнаружения шума плеска локтевым краем слегка согнутой кисти левой руки следует надавить в области мечевидного отростка. При этом воздух газового пузыря распределится над поверхностью жидкости. Далее четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки производят короткие удары в подложечной области, несколько ниже мечевидного отростка, и, постепенно опускаясь вниз, вызывают шум плеска до тех пор, пока пальцы не соскользнут с большой кривизны желудка. Прекращение шума плеска указывает на нижнюю границу желудка.

3. Желудок пальпируется в эпигастральной области четырьмя сложенными вместе полусогнутыми пальцами правой руки. Их устанавливают на 3—5 см ниже мечевидного отростка параллельно положению большой кривизны желудка. Поверхностным движением пальцев вверх к мечевидному отростку вначале создают кожную складку. Затем во время выдоха пациента кончики пальцев погружают вглубь и по достижении позвоночника скользят ими сверху вниз. Пока пальцы находятся над желудком, можно ощутить урчание. Оно вызывается движением жидкости и газов в желудке, обусловленном глубокой скользящей пальпацией. Больному необходимо предложить спокойно и глубоко «дышать животом». При пальпации желудка, помимо определения его локализации, следует обратить внимание на консистенцию, поверхность и форму, а также на наличие болезненности. У здоровых людей поверхность желудка гладкая.Утолщение большой кривизны и болезненность во время пальпации наблюдаются при гастритах, язвенной болезни. Для определения нижней границы желудка применяется перкуторная пальпация по Образцову (по шуму плеска; рис. 56, г). Шум плеска можно вызвать в том случае, если в желудке находятся жидкость и воздух и если последний располагается перед жидкостью. Для обнаружения шума плеска локтевым краем слегка согнутой кисти левой руки следует надавить в области мечевидного отростка. При этом воздух газового пузыря распределится над поверхностью жидкости. Далее четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки производят короткие удары в подложечной области, несколько ниже мечевидного отростка, и, постепенно опускаясь вниз, вызывают шум плеска до тех пор, пока пальцы не соскользнут с большой кривизны желудка. Прекращение шума плеска указывает на нижнюю границу желудка

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 51

1. Расспрос больных с заболеваниями мочевыделительной системы.Больные могут обратить внимание на появление у них отеков. Почечные отеки обычно появляются по утрам, в отличие от сердечных локализуются на лице, веках. По сравнению с отеком при гипотиреозе они достаточно рыхлые.

При заболеваниях мочевыделительной системы практически самыми частыми являются дизурические жалобы. Отмечают никтурию – преобладание ночного диуреза над дневным, полиурию – увеличение суточного диуреза более 2 л, поллакиурию – учащенное мочеиспускание, ишурию – задержку мочи. Уменьшение выделяемой в течение суток мочи носит название олигурии. Олигурия (менее 1000 мл в сутки) может объясняться причинами, не связанными с заболеваниями почек (например, летом – высокой температурой окружающей среды и обильной потерей жидкости с рвотой или малым поступлением жидкости в организм). Патологическая олигурия возникает при заболеваниях почек, отравлении тропными к почечной ткани ядами. Очень опасным симптомом является полное отсутствие мочи – ануия. Она может являться симптомом закупорки мочевыводящих путей камнем или опухолью, острой почечной недостаточности. Полиурия (более 2000 мл в сутки) характерна для сахарного и несахарного диабетов. У здоровых людей возникает после употребления в пищу обильного количества жидкости, арбузов. При расспросе особое внимание уделяют жалобам на боль. Боль при обострении мочекаменной болезни (почечной колике) возникает после подъема тяжестей, тряской езды, т. е. факторов, способствующих перемещению камня. Она начинается остро в поясничной области, может иррадиировать в бедро, промежность, половые органы. Боль очень интенсивная, это одно из самых сильных болевых ощущений, которые способен испытывать человек.

Почечная колика может сопровождаться дизурическими явлениями, т. е. изменениями частоты мочеиспусканий, появлением болезненных мочеиспусканий. В моче может появиться примесь крови вследствие ранения острыми краями камня стенок мочеточников. Практически всегда боли односторонние, причем у одного больного, как правило, боль всегда появляется с одной и той же стороны. Подобные приступы могут наблюдаться неоднократно на протяжении жизни больного. Причиной их является спазм мышечных волокон, обусловленный наличием камня. Болевой синдром успешно купируется приемом спазмолитиков или применением грелки.

Боли в пояснице при воспалительных заболеваниях почек (пиелонефрите, паранефрите) тупые, тянущие, постоянные, средней интенсивности (при паранефрите они более интенсивны, развиваются более остро). Они сопровождаются дизурическими явлениями.

Многие заболевания почек сопровождаются появлением жалоб общего характера: на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Другая группа жалоб связана с появлением вторичной почечной гипертензии. При ее развитии могут появляться жалобы на головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, заложенность ушей. Такая гипертония может иметь кризовое течение с быстрым повышением артериального давления до значительных величин.

2. Анафилакти́ческий шок— аллергическая реакция немедленного типа В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16). Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, резко замедленный кровоток ногтевого ложа, затемненное сознание, диспноэ, олигурия, тахикардия,

уменьшение артериального и пульсового давления.

При осмотре можно выявить особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз (искривление позвоночника) в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника

Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура).

При пальпации суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц

3. Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови. Определение гликопротеидов,выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови — церулоплазмина, Определение содержания гексоз,Определение содержания фруктозы, Определение содержания сиаловых кислот, Определение С-реактивного белка. При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует. В анализе крови у больных с системными заболеваниями соединительной ткани обнаруживают увеличение СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз.Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии. Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях