- •Министерство здравоохранения
- •1. Предмет, задачи и методы патофизиологии.
- •1.1. Предмет и задачи патофизиологии
- •1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
- •Патофизиология общая частная
- •1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии
- •Требования, предъявляемые к эксперименту.
- •2. Общая нозология
- •2.1. Общее учение о болезни
- •2.1.1. Основные понятия и категории
- •2.1.2. Общие принципы классификации болезней
- •2.1.3. Стадии болезни
- •Симптомы болезни
- •Исходы болезней
- •Механизмы выздоровления
- •2.2. Общая этиология
- •2.2.1. Общая характеристика болезнетворных фактров
- •Причинный фактор
- •Этиология Болезнь болезни
- •2.2.2. Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней
- •2.3. Общий патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез ожогового шока:
- •Проявления болезни
- •Местные общие
- •3. Роль реактивности и резистентности организма в патологии.
- •3.1. Реактивность организма, виды
- •Виды реактивности
- •3.2. Формы реагирования
- •3.3. Резистентность
- •3.4. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
- •3.4.1. Роль конституции организма в реактивности
- •3.4.2. Роль возраста организма в реактивности
- •4. Повреждение клетки
- •4.1. Причины повреждения клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
- •4.3. Виды повреждения клетки
- •4.4. Проявления повреждения клеток
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Стадии хронического повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •4.5. Общие механизмы повреждения клеток
- •4.5.1. Патогенез повреждения мембран
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •4.5.2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •5.1. Водный баланс
- •5.2. Формы нарушения водного баланса (в.Б.)
- •5.2.1. Обезвоживание, причины, виды, патогенез причины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Нарушение функции цнс
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •5.2.2. Гипергидратация, виды, формы, патогенез Виды гипергидратации по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация) Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
- •Внутриклеточный отек
- •5.2.3. Отёки
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •Сердечные отеки
- •5.3. Нарушения электролитного обмена
- •5.3.1. Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
- •5.3.2. Нарушения обмена калия
- •5.3.3. Нарушения обмена кальция
- •6. Патофизиология обмена углеводов
- •6.1.5. Гипогликемия, виды
- •Диабетический синдром
- •Нарушение белкового обмена:
- •Диабетическая кома
- •Осложнения сахарного диабета
- •7.2. Основные показатели
- •7.3. Формы нарушения кос
- •7.3.1. Газовые формы нарушения кос
- •7.3.1.1. Респираторный (газовый) ацидоз (р. Ац)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в организме при остром и тяжелом р. Ац.
- •7.3.1.2. Газовый алкалоз (г. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •7.3.2. Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
- •Виды и причины метаболического ацидоза
- •Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
- •Нарушения в организме при негазовом ацидозе
- •7.3.3. Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
- •Нарушения в организме при негазовом алкалозе
- •Смешанный метаболический и дыхательный ацидоз
- •Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки
- •8.3. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке
- •8.4. Значение лихорадки для организма:
- •8.5. Гипертермия
- •9. Гипоксия
- •9.1. Показатели кислородного баланса организма
- •9.2. Классификация гипоксии:
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •9.3. Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •10. Нарушение периферического кровообращения
- •Причины:
- •Виды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
- •Причины аллергии - аллергены
- •11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:
- •11.2.1. Аллергические реакции I типа
- •11.2.2. Аллергические реакции II типа
- •11.2.3. Аллергические реакции III типа
- •11.2.4. Аллергические реакции IV типа
- •11.3. Гипосенсибилизация
- •12. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •12.1. Этиология воспаления
- •12.2. Компоненты воспаления
- •12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •12.2.1.2. Медиаторы воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •12.3. Признаки воспаления
- •12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (цельса-галена):
- •12.3.2. Общие признаки воспаления
- •12.4. Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •12.5. Принципы лечения воспаления
Роль фактора хагемана в развитии воспаления
Эффекты фактора Хагемана
Плазминоген
Фибринолиз дериваты фибрина |
Плазмин активация комплемента анафилактоксин (С4а, С3а, С5а) |
Калликреиноген калликреин 2-глобулин (кининоген) брадикинин
|
Свертывание крови образование сгустков крови |
Роль системы комплемента в развитии воспаления
Анафилатоксины (С4а, С3а, С5а) |
|
С3b |
C5b-9 | |
Активация тканей синтез ПГ и ЛT
спазм гладкой мускулатуры бронхоспазм |
Дегрануляция лаброцитов высвобождение гистамина повышение проницаемости стенки сосудов отек |
Хемотаксис лейкоцитов Активация иммунного ответа
Угнетение иммунного ответа |
Опсонизация Активация фагоцитоза
|
Образование каналов в клеточных мембранах |
Механизмы возникновения и действия плазменных и клеточных медиаторов
Плазма крови |
АктивацияXII (ф Хагемана) |
Система свертывания крови и фибринолиза |
Продукты распада фибрина |
| ||
Калликреин -кининовая система |
Брадикинин | |||||
Активация системы комплемента |
С3а, С5а |
| ||||
|
|
проницаемости стенки сосуда |
отёк | |||
Клетки |
-Дегрануляция тучных клеток и базофилов |
Гистамин |
| |||
-Тромбоциты |
Серотонин | |||||
-Фагоциты |
Лизосомальные ферменты катионные белки Супероксидные радикалы Окcид азота | |||||
-Поврежденные клетки тканей |
Фактор активации тромбоцитов Простагландины Лейкотриены |
12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении:
кратковременное сужение сосудов - ишемия |
тонуса вазоконстрикторов, действие норадреналина |
артериальная гиперемия |
тонуса вазодилататоров; паралич вазоконстрикторов; действие медиаторов (гистамин, лейкотриены), К+, Н+ на сосудистую стенку |
венозная гиперемия |
внутрисосудистые факторы: сгущение крови; образование микротромбов; пристеночное стояние лейкоцитов; набухание форменных элементов крови и стенки сосудов в кислой среде. внесосудистые факторы: сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов экссудатом и клеточным инфильтратом; разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул. |
стаз |
застойный, истинно-капиллярный |
12.2.2. ЭКССУДАЦИЯ - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления
ПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАЦИИ:
повышение проницаемости сосудов.
|
гидростатического давления в капиллярах и венулах
|
осмотического и онкотического давления в очаге воспаления - электролитов и белка в тканях
|
Виды экссудатов:
Серозный |
Фибринозный |
Геморрагический |
(ожоговое, вирусное, аллергическое воспаление) Содержит 2-3% белка (альбумины), небольшое количество лейкоцитов, прозрачен
|
Образуется при значительном повреждении эндотелия. Содержит фибриноген, который при соприкосновении с тканями превращается в фибрин (при дифтерии, дизентерии) |
Образуется при тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны. Характерен для гриппозной пневмонии, сибирской язвы. Содержит значительное число эритроцитов |
Гнойный |
Гнилостный |
Смешанный |
Разделяется при центрифугировании на гнойную сыворотку и осадок. В осадке – гнойные тельца, разрушенные ткани, микробы. В сыворотке – гидролитические ферменты лизосом лейкоцитов. Способен лизировать окружающие ткани |
При попадании анаэробной инфекции |
|
Значение экссудации:
Положительное: |
Отрицательное: |
- локализация процесса |
|
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
|
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
|
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
|
|
Патогенез:
|
|