ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

Вариант 1

1. Для анемии характерно:

1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3.уменьшение Нв и эритроцитов

4.уменьшение Нв

5.уменьшение эритроцитов

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1.недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

4.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1.синтеза гема и Нв

2.синтеза миоглобина

3.активности окислительно-восстановительных ферментов

4.депонирование Fe

5.синтеза миоглобина и депонирование Fe

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1.стволовых клеток (СК)

2.ЭЧСК (КОЕе)

3.проэритробластов и эритробластов

4.нормобластов, ретикулоцитов

5.эритроцитов

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1.трансферрин

2.гемсинтетаза

3.глобин

4.ферритин

5. оксиферритин

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

5. костномозговую

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

2.увеличением сывороточного железа

3.уменьшением активности гемсинтетазы

4.недостатком образования протопорфиринов

5.повреждением митохондрий

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1.стволовых клетках

2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3.проэритробластах

4.эритробласта

5.нормобластах

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :

1.снижению синтеза гема

2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2.ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4.проэритробласты и эритробласты

5.нормобласты, ретикулобласты

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

2Вариант

1.Для эритроцитоза характерно:

1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

1)ферментопатией

2)емоглобинопатией

3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов

4)мембранопатией

5)епрераспределением крови