САГ

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ (САГ) — состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией вследствие первичного поражения органов и систем, участвую-щих в регуляции АД.

Вторичные (симптоматические) АГ являются симптомом другого заболевания и встречаются у 10— 15% больных с повышением артериального давления..

ЭТИОЛОГИЯ

Основой для определения вариантов САГ является этиологическая классификация, в которой выделяют 6 основных форм: нефрогенную, вазоренальную, эндокринную, связанную с поражением крупных сосудов и сердца, нейрогенную и развившуюся на фоне приема лекарственных препаратов или экзогенных веществ.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий (БНОК, 2010)

1.НЕФРОГЕННАЯ АГ (ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК)

1.1.Острый и хронический гломерулонефрит

1.2.Хронический пиелонефрит

1.3.Диабетическая нефропатия

1.4.Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек

1.5.Поражение почек при системных васкулитах

1.6.Амилоидоз почек

1.7.Туберкулез почек

1.8.Опухоли и травмы почек

1.9.Нефропатия беременных (первичная и вторичная)

1.10.Врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка

2.ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АГ (СВЯЗАННАЯ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ)

2.1.Атеросклероз

2.2.Фибромышечная дисплазия

2.3.Неспецифический аортоартериит

2.4.Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии

2.5.Врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы

3.ЭНДОКРИННЫЕ АГ

3.1.Поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I); гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга)

3.2.Поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома)

3.3.Нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз

3.4.При поражении гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия

4.АГ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ КРУПНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

4.1.Атеросклероз

4.2.Коарктация аорты

4.3.Стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите

5.НЕЙРОГЕННЫЕ ИЛИ ЦЕНТРАЛЬНЫЕ АГ

5.1.При органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит

5.2.Очаговые ишемические поражения

5.3.При синдроме обструктивного апноэ во сне

5.4.Интоксикация свинцом

5.5.Острая порфирия

6.ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА, СПОСОБНЫЕ ВЫЗЫВАТЬ АГ

6.1.Гормональные противозачаточные средства

6.2.Кортикостероиды

6.3.Симпатомиметики

6.4.Минералокортикоиды

6.5.Кокаин

6.6.Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы

6.7.Нестероидные противовоспалительные средства

6.8.Циклоспорин

6.9.Эритропоэтин

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы развития повышения артериального давления могут быть различны. Однако результаты поражения сердечно-сосудистой системы во многом схожи. При этом формируется перегрузка и гипертрофия миокарда левого желудочка, изменения артерий, поражение различных органов, прежде всего сердца, мозга, глаза, почек. Ниже излагаются особенности патогенеза наиболее часто возникающих вторичных артериальных гипертензий.

Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е. активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм.

Эндокринные артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортикоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).

Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой

— нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия).

Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной.

Гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы.

КЛИНИКА САГ

Для артериальной гипертензии, независимо от ее происхождения, характерны общие симптомы, которые связаны с повышением артериального давления и наблюдаются обычно при эссенциальной гипертензии. Это изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружения, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами), сердечно-сосудистой системы (боль в области сердца, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона над аортой), органов зрения (явления ретинопатии, положительные офтальмологические симптомы Салюса с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения). Общими могут быть также такие осложнения, как гипертонические кризы, расстройство мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность с развитием сердечной астмы и отека легких, иногда почечная недостаточность. При эхокардиографическом исследовании и на электрокардиограмме признаки гипертрофированного левого желудочка.

Наряду с этим каждая из симптоматических артериальных гипертензий имеет свои особенности, а симптомы, связанные с повышением артериального давления, отодвигаются на второй план или маскируются симптомами основного заболевания.

НЕФРОГЕННЫЕ САГ

При нефрогенной АГ стабильно повышено как диастолическое, так и систолическое АД, но более значительно - диастолическое. Для злокачественной формы гипертензии характерно стойкое повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., быстропрогрессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, выраженная гипертрофия левого желудочка, раннее появление признаков сердечной недостаточности.

Симптоматическая артериальная гипертензия отмечается примерно у 30-50% больных хроническим пиелонефритом. Для диагностики используют обнаружение в моче альбуминурии, лейкоцитурии, бактерийурии, эритроцитурии. Необходимо выполнить экскреторную урографию или ретроградную пиелографию, ультразвуковое обследование. Эти методы подтверждает диагноз у 70-80% больных.

Наибольшие трудности в диагностике хронического гломерулонефрита возникают при гипертонической и латентной формах заболевания. При этих формах отмечаются незначительные изменения в моче (белок до 1 г в сутки), длительное сохранение функции почек.. В анамнезе у

больных часто выявляются ангины, острый гломерулонефрит, в период беременности у женщин отмечается нефропатия. В мочевом осадке преобладают эритроциты. Наиболее точная диагностика возможна при биопсии почек.

Лечение

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает специфическое воздействие на основное заболевание почек (снижение активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса) и назначение гипотензивных препаратов.

1.Диета с ограничением поваренной соли

2.ИАПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II

3.Дополнительно антагонисты кальция петлевые диуретики, бета-блокаторы

4.Трансплантация почки по показаниям.

ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Вазоренальные гипертензии, связанные с сужением почечных артерий, является причиной 20% всех случаев резистентной гипертонии, 30% всех случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертонии.

В 2/3 всех случаев причиной стеноза почечных артерий является атеросклероз, который наблюдаентся как правило, у лиц старше 40 лет. Наиболее типична односторонняя локализация стеноза в устье и проксимальной 1/3 почечной артерии. АД повышено стойко.

Фибромускулярная дисплазия почечных сосудов является аномалией развития стенки почечной артерии. Чаще отмечается у женщин до 40 лет. В сосудах выявляются участки расширений и сужений в виде «нитки бус». Чаще они бывают двухсторонними, с поражением сосудов вне и внутри почки. Обычно поражаются дистальные 2/3 почечной артерии. У 30 % больных изменения односторонние..

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) — хронический гранулематозный васкулит с преимущественным поражением аорты и крупных артерий. Характерна лихорадка, боли в мышцах, похудание, артралгии, асимметрии или дефицит пульса на руках или ногах, нарастающая ишемизация пораженного органа. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, обнаружения выраженных иммунных сдвигов, а также с помощью ангиографии аорты и ее ветвей, компьютерной томографии.

Следует подозревать реноваскулярную гипертонию:

1)при начале в возрасте < 30 лет;

2)при быстром прогрессировании в возрасте > 50 лет;

3)при резистентности к лечению по трехлекарственной схеме;

4)при ухудшении почечной функции после назначения ингибиторов АПФ;

5)при возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение;

6)при злокачественной гипертонии;

7)при внезапном ухудшении почечной функции у больного с АГ; сосудистых шумах в эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота.

При вазоренальной артериальной гипертензии диагностическое значение имеет селективная ангиография почечных артерий с определением активности ренина плазмы (АРП).

Лечение

1.Хирургическое лечение – реваскуляризация (ангиопластика и/или стентирование)

2.Консервативная терапия – антагонисты кальция, блокаторы рецепторов к ангиотензину II (при одностороннем стенозе).

ЭНДОКРИННЫЕ АГ

Тиреотоксикоз — заболевание щитовидной железы, характеризующееся избыточным выделением в кровь гормона тироксина. В данном случае отмечается повышение только систолического давления, а диастолическое остается в норме. Требуется УЗИ щитовидной железы, анализ крови для определения уровня гормонов щитовидной железы.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание, характеризующееся избыточной продукцией АКТГ и кортизола. Нарушения возникают в результате воспалительных процессов, травмы черепа новообразований (наиболее определенна этиологическая роль базофильной аденомы) гипоталамо-гипофизарной области. Основные проявления болезни вызваны избыточной продукцией глюкокортикоидов. Синдром Кушинга - клинический синдром, обусловленный опухолью коркового вещества надпочечников, а также гормонально-активными злокачественными новообразованиями других внутренних органов, способными секретировать в кровь АКТГ-подобное вещество; синдром может быть вызван также длительным лечением глюкокортикоидами. Основные клинические симптомы: неравномерное ожирение, характерные изменения кожи (сухость, атрофия), повышение артериального давления, остеопороз, нарушение углеводного обмена (как при сахарном диабете), изменение менструального цикла, иногда выраженный гирсутизм у женщин. Артериальная гипертензия является ранним симптомом заболевания. Чаще всего у больных наблюдается умеренно выраженная стабильная артериальная гипертензия, однако по мере прогрессирования заболевания АД может достигать высоких значений, при этом могут отмечаться гипертонические кризы. Для диагностики используют определение экскреции кортикостероидов с мочой (17-ГКС, кортизол) и АКТГ в плазме, КТ и МРТ надпочечников и гипофиза.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) вызывается альдостеромой – гормонопродуцирующей опухолью коркового вещества надпочечника, которая выделяет в повышенном количестве альдостерон, что приводит к усилению реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах, увеличению объема циркулируемой жидкости и повышению АД. Заболевание проявляется тремя основными группами симптомов: сердечно-сосудистыми (артериальная гипертензия, гипертонические кризы, ретинопатия), почечными (полиурия, никтурия с изостенурией и щелочной реакцией мочи), нервно-мышечными (мышечная слабость, парестезии, судороги, иногда вялые параличи вследствие дефицита калия в тканях). В сыворотке крови снижено содержание калия, повышена экскреция альдостерона с мочой. Для диагностики используется определение уровня альдостерона в сыворотке или суточная экскреция альдостерона с мочой, КТ и МРТ надпочечников для визуализации опухолей надпочечников, сцинтиграфия надпочечников с 131I.

Феохромоцитома - опухоль, исходящая из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечника или имеющая вненадпочечниковую локализацию, продуцирующая большое

количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). Основной симптом — артериальная гипертензия (постоянная с периодическими кризами или пароксизмальная на фоне нормального давления). Во время криза отмечаются сильная головная боль, сердцебиения, выраженная потливость, бледность кожных покровов, снижение температуры рук, ног, тремор, рвота, боли в области сердца, живота. Артериальное давление может повышаться до 250-300/100-120 мм рт. ст. В крови во время криза часто выявляется увеличение содержания сахара. За резким повышением артериального давления отмечается выраженное снижение его. Неустойчивость артериального давления, ортостатическая гипотензия является важным диагностическим признаком. Подтверждает диагноз обнаружение повышенного содержания норадреналина, адреналина и ванилилминдальной кислоты в суточной моче и особенно в 3-часовой порции мочи, собранной после криза. Для распознавания феохромоцитомы используют диагностические пробы с с празозином или фентоламином, снижающим артериальное давление. Для определения локализации феохромоцитомы используют УЗИ и КТ.

Лечение

Болезнь Иценко-Кушинга

1.Медикаментозное: назначение лекарств, блокирующих избыточную выработку АКТГ или кортикостероидов (кетоконазол, мамомит)

2.Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза

3.Хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза, одного или двух надпочечников (адреналэктомия)

4.В качестве симптоматической антигипертензивной терапии можно применять лекарственные препараты всех основных классов, однако предпочтение отдают диуретикам в сочетании со спиронолактоном.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1.Оперативное лечение.

2.Спиронолактон 150-250 мг

3.Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда

4.Бета-адреноблокаторы

Феохромоцитома

1.Хирургическое удалении опухоли.

2.Снижение артериального давления может достигаться празозином в дозе 3-25 мг в сутки, фентоламином внутрь в дозе до 200-250 мг в сутки, обзиданом в дозе 40-80 мг в сутки.

АГ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ КРУПНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

При атеросклерозе аорты повышение АД обусловлено снижением эластичности аорты, нарушением функции барорецепторов дуги и других зон аорты. Страдают прежде всего лица пожилого возраста. Характерно повышение систолического артериального давления при нормальном или даже пониженном диастолическом давлении. Больные, как правило, хорошо переносят повышение давления. Могут быть головная боль, боли в области сердца. Во время клинического обследования отмечается расширение сосудистого пучка, акцент II тона над аортой со звонким оттенком. систолический шум на аорте; увеличение скорости распространения

пульсовой волны на аорте. При рентгеноскопии обнаруживается уплотнение, расширение или кальциноз аорты. На УЗИ выявляют утолщение стенки аорты и ее расширение.

Коарктация аорты - одна из наиболее частых аномалий развития сосудов. Встречается в 7,5% случаев врожденных болезней сердца и крупных сосудов. Коарктацию аорты чаще обнарживают детском возрасте. Больные доживают без операции до 30-33 лет. Причинами повышения артериального давления при коарктации аорты являются: механическое препятствие току крови, снижение эластичности аорты, ишемизация почек ниже стеноза. Клинически, заболевание проявляется повышением АД в артериях верхней половины тела и снижением его в артериях нижних конечностей. Больные отмечают головные боли, тяжесть в голове, легкую утомляемость, слабость в ногах, быструю утомляемость при ходьбе. При осмотре отмечается большее развитие мускулатуры плечевого пояса и меньшее — нижних конечностей. Пульсация дуги аорты в яремной ямке, сосудов шеи может быть повышенной, а на сосудах ног — сниженной. При аускультации выслушивается систолический шум во втором—четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками.Может выявляться пульсация межреберных промежутков. Развивается сердечная недостаточность с гипертрофией и дилатацией полостей сердца, относительной недостаточностью митрального клапана, кровоизлияния в головной мозг, инфекционные эндокардиты, эндартериит. Основным методом, подтверждающим наличие заболевания, является ультразвуковая диагностика с допплерографией. Также для диагностики заболевания могут быть использованы магнитно-резонансная томография и ангиография.

Лечение

1.При атеросклерозе аорты – препараты, снижающие сердечный выброс (бета-блокаторы)

2.При коарктации аорты – хирургическое (резекция участка аорты с его протезированием).

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АГ

На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании:

1)изменения в анализе мочи, лихорадка (воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей);

2)симптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга;

3)нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

4)увеличенные почки (поликистоз, объемные образования);

5)ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит);

6)грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты);

7)аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ).