Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

пневмонии

.pdf
Скачиваний:
214
Добавлен:
28.02.2017
Размер:
191.02 Кб
Скачать

Пневмонии

Под пневмонией понимают группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Эпидемиология

Заболеваемость пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста составляет от 1 до 11,6%, летальность - 1-3%. В старших возрастных группах заболеваемость - 25-44%, летальность - 15-30%. В общей структуре причин смерти пневмонии занимают пятое место. Летальность при госпитальных пневмониях - 10–25 % вне ОРИТ и 25–70 % в ОРИТ.

Этиология

Предрасполагающие факторы

курение,

алкоголь,

воздействие воздушных поллютантов,

хроническая носоглоточная инфекция,

врожденные дефекты бронхолегочной системы,

неврологические заболевания, приводящие к нарушению акта глотания,

травмы, оперативные вмешательства и состояния, уменьшающие экскурсию грудной клетки,

сердечная недостаточность и др.

Возбудители внегоспитальных пневмоний

представители микрофлоры, колонизирующей полость рта и верхние дыхательные пути:

пневмококки (Streptococcus pneumoniae) 30-60%;

гемофильная палочка (Haemophilus influenzaе) 3-10%;

моракселла(Moraxella catarralis) 1-2%;

золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) 3-5%;

Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosaе и др. – менее

2%.

передающиеся воздушно-капельным путем:

микоплазмы (Mycoplasma spp.) до 30%;

хламидии (Chlamydophila или Chlamydia pneumoniae) 5-30%;

легионеллы (Legionella spp.) 2-8%.

Возбудители госпитальных пневмоний:

пневмококк (Streptococcus pneumoniae) 10-20%;

золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) 15-35%;

семейство Еnterobacteriaceae 25-35%;

синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) 25-35%;

легионелла (Legionella pneumophila);

анаэробные бактерии (Fusobacteсum spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.) 1030%.

Возбудители аспирационных пневмоний, возникающих у пациентов с нарушением сознания, желудочно-кишечными или нейромышечными заболеваниями вследствие попадания патогенных микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей, чаще всего являются:

анаэробные микроорганизмы (Bacteroides spp., Peptostreptoсoccus spp.,

Fusobacteсum nucleatum, Prevotella spp.);

Staphylococcus aureus (нередко антибиотикорезистентные штаммы);

грамотрицательные энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli);

Pseudomonas aeruginosaе;

Proteus vulgaris.

На фоне иммунодефицитных состояний (Злокачественные новообразования,

трансплантация органов или костного мозга, врожденный или приобретенный гуморальный или клеточно-опосредованный иммунодефицит (множественные миеломы, приобретенная гипогаммаглобулинемия, хронический лимфолейкоз, приобретенный иммунодефицит человека и др.), СПИД, пожилой возраст):

Hemophilus influenzae;

Legionella species;

Staphylocоccus aureus;

Pneumocystis carini;

простейшие;

грибы;

вирусы (вирус Herpes, цитомегаловирус);

Mycobacterium kansasii.

Патогенез

Различают четыре основных пути проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких:

Бронхогенный—распространение микроорганизмов чаще происходит в результате микроаспирации содержимого ротоглотки. Важным фактором колонизации респираторных отделов легкого являются нарушения местной защиты, а также функции лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, гуморального звена защиты, в частности выработки IgA, IgG.

Воздушно-капельный путь связан с распространением возбудителей с вдыхаемым воздухом.

Гематогенный путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань приобретает значение при наличии отдаленных септических очагов и бактериемии.

Контагиозный путь инфицирования легочной ткани связан с непосредственным

распространением возбудителей из соседних с легкими инфицированных органов, например, при медиастините, абсцессе печени; в результате проникающего ранения грудной клетки.

Микроорганизмы, адгезируясь на альвеолоцитах II типа или эпителиальных клетках дыхательных путей выделяют эндотоксины, протеазы (гиалуронидазу, металлопротеиназу), перекись водорода и другие субстанции, повреждающие легочную ткань (первичная альтерация).

Массивное бактериальное обсеменение и повреждение легочной ткани привлекает в зону воспаления большое количество нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и других клеточных элементов.

Цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их адгезии, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, а также репаративные процессы в очаге повреждения. Цитокины стимулируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также синтез антител разных классов.

В ходе антимикробной агрессии лейкоцитов высвобождаются лизосомальные ферменты, протеазы, активные метаболиты кислорода, обладающие выраженным повреждающим цитотоксическим действием на альвеолоциты, эпителий дыхательных путей, микрососуды, элементы соединительной ткани.

Долевая (плевропневмония) пневмония

Долевая пневмония характеризуется поражением целой доли (или реже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры. Вызывается пневмококком.

Имеет бурное начало заболевания, часто под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки), из-за предварительной сенсибилизации макроорганизма антигенами пневмококка, присутствующего в верхних дыхательных путях. Воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем очень быстро распространяется непосредственно по легочной ткани, в основном через межальвеолярные поры Кона. Внутриальвеолярный экссудат носит фибринозный характер, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки. Формируется специфическая фибринная пленка, которая выстилает поверхность альвеол, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов.

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

1.Стадия прилива - длительность стадии не превышает 1-2 суток. Характеризуется отеком альвеолярных стенок, небольшое количество экссудата начинает заполнять альвеолы. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность.

2.Стадия опеченения. Альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом,

итеряют свою воздушность. На плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозногнойные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно 7-10 дней.

3.Стадия разрешения характеризуется постепенным освобождением альвеол от экссудата, медленно восстанавливается воздушность альвеол. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Клиника

Симптомы любой формы пневмонии можно условно разделить на две группы:

1)Общеинтоксикационные

Лихорадка

Ознобы

Головная боль

Общая и мышечная слабость

Разбитость

Нарушение сознания

Нарушение функции других органов и систем

2)Бронхолегочные.

Боли в грудной клетке

Кашель

Одышка

Отделение мокроты.

Выраженность симптомов зависит от характеристик возбудителя, состояния макроорганизма, объема поражения легочной ткани и др.

Долевая плевропневмония

Начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40°С и выше, и болей в грудной клетке. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 1-3 часа, затем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39◌ْ С) постоянного характера с суточными колебаниями 0,5-1◌ْС до 7-10 дней. Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2◌ْС (гектическая лихорадка) и сопровождаются ознобом или познабливанием, следует думать о возможных гнойнодеструктивных осложнениях (абсцесс, эмпиема плевры или сепсис и др)

Боль в грудной клетке появляется обычно в первые сутки, длится не более 2-4 дней и носит типичный плевральный характер.При локализации пневмонии в области диафрагмы может быть боль в животе, рвота.

Кашель появляется позже – в 1-2 сутки. Сначала он сухой, рефлекторный, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. Потом появляется небольшое количество «ржавой» мокроты, реже – прожилки и сгустки крови. При неосложненном течении долевой плевропневмонии «кровохарканье» продолжается 3-4 дня, затем мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер. Более длительное «кровохарканье» заставляет проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом, раком легкого, инфаркт-пневмонией, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого, геморрагическим трахеобронхитом и др.

При тяжелом течении пневмонии возможно появление острой дыхательной недостаточности (выраженная одышка в покое, диффузный «серый» цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардия, нарастающая полиорганная недостаточность и др.). Учащение дыхания до 24 в 1 мин. и более расценивают как тяжелое течении пневмонии, требующее госпитализации в ОРИТ.

Общеинтоксикационный синдром при долевой пневмонии ярко выражен.

Очаговая пневмония (бронхопневмония)

Для очаговой пневмонии в целом не характерна стадийность воспаления. Очаговая пневмония почти всегда носит характер бронхопневмонии, при которой в

воспалительный процесс вначале вовлекается слизистая бронхов (бронхит), только после этого воспаление как бы переходит на паренхиму легкого и формируется пневмония.

Начало бронхопневмонии постепенное. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обострения хронического бронхита. Неэффективность проводимой терапии данных заболеваний, нарастание интоксикации, появление одышки, тахикардии или новая «волна» повышения температуры заставляют предположить возникновение очаговой пневмонии. У пациента усиливается кашель и отделение гнойной или слизисто-гнойной мокроты, усиливается слабость, ухудшается аппетит.

При осмотре определяется гиперемия щек, возможны небольшой цианоз губ, повышенная влажность кожных покровов. Иногда отмечается значительная бледность кожи, что объясняют выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов.

При осмотре грудной клетки отставание в акте дыхания на стороне поражения выявляется лишь у части пациентов, преимущественно у лиц со сливной очаговой пневмонией.

При перкуссии только при поверхностной локализации очага выявляется притуплённый перкуторный звук. При аускультация легких над областью поражения определяется выраженное ослабление дыхания и, преимущественно на протяжении всего вдоха, мелкопузырчатые влажные звучные хрипы.

В редких случаях, когда бронхопневмония развилась на фоне хронической обструктивной болезни легких, а очаг воспаления расположен глубоко, при аускультации можно выслушать жесткое дыхание, обусловленное сужением бронхов, расположенных вне пневмонического очага.

При вовлечении в воспалительный процесс листков плевры можно выслушать шум трения плевры.

Классификации пневмоний

По этиологии (МКБ Х) (рубрика J10-J18), например: J13 - пневмония, вызванная

Streptococcus pneumonia, J14 - пневмония, вызванная Haemophilus influenzaе и т.д.

Классификация пневмоний (2007 г.)

1.Внебольничная пневмония (развивается вне стационара).

2.Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (развивается не ранее, чем 48-72 ч после поступления пациента в стационар).

3.Аспирационная пневмония.

4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Рабочая классификация пневмоний

(Молчанов Н.С., 1962; Гембицкий Е.В., 1983, Коровина О.В., 1998)

По этиологии

Бактериальные,

вирусные,

пневмоцистные,

 

орнитозные,

риккетсиозные,

грибковые,

 

неустановленной

этиологии,

пневмонии,

 

вызванные атипичными возбудителями.

 

 

По патогенезу

1. Первичные - возникшие в ранее здоровых

 

 

легких.

 

 

 

2. Вторичные – связанные с недостаточностью

 

 

кровообращения, аспирацией, сдавлением

 

 

бронхов, травмой, операцией, токсическими,

 

 

термическими и иными воздействиями.

 

 

 

 

По клиническим и

1

Паренхиматозная: долевая

 

морфологическим признакам

 

(плевропневмония), очаговая

 

 

(бронхопневмония)

 

 

2

Интерстициальная.

 

 

 

По локализации и протяженности

Односторонняя (лево-, правосторонняя):

 

тотальная, долевая, сегментарная, субдольковая,

 

центральная («прикорневая»).

 

 

Двусторонняя (с указанием протяженности).

 

 

По тяжести

Крайне тяжелая, тяжелая, средней тяжести, легкая

 

 

По течению

Острая, затяжная (более 4-х недель).

 

 

 

 

 

Пример диагноза: Внегоспитальная пневмококковая бронхопневмония с поражением IX сегмента правого легкого, средней степени тяжести, осложненная ДН II степени.

Для каждой формы пневмонии (внегоспитальной, госпитальной и т.д.) характерен свой спектр возбудителей, что необходимо учитывать при выборе эмпирической этиотропной терапии.

Степени тяжести пневмонии

Легкая (абортивная) пневмония протекает при отсутствии или минимальных признаках интоксикации, с незначительными признаками нарушения дыхания. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса незначительно выражены (минимальные).

Среднетяжелая пневмония характеризуется фебрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), незначительно выраженной дыхательной недостаточностью, преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.

Тяжелой пневмонии свойственны выраженная интоксикация с гиперемией, адинамией, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но непосредственно не угрожающие жизни пациента (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Крайне тяжелая пневмония проявляется резко выраженной интоксикацией с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т.п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотноосновного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких.

Критерии тяжелой пневмонии:

«Малые» критерии тяжелого течения пневмонии:

частота дыхания 30 за 1 мин и более;

нарушение сознания;

SaO2 менее 90 % (по данным пульсоксиметрии), парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст.;

систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.;

двустороннее или многоочаговое поражение легких, полости распада, плевральный выпот;

«Большие» критерии тяжелого течения пневмонии:

необходимость в проведении искусственной вентиляции легких;

быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких – увеличение размеров инфильтрации более, чем на 50 % на протяжении ближайших 2 суток;

септический шок, необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более;

острая почечная недостаточность (количество мочи менее 80 мл за 4 часа, уровень креатинина в сыворотке выше 0,18 ммоль/л или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л при отсутствии хронической почечной недостаточности).

Врач должен констатировать тяжелое течение пневмонии при наличии у пациента не менее двух «малых» или одного «большого» критерия, каждый из которых достоверно повышает риск развития летального исхода. В таких случаях рекомендуется неотложная госпитализация пациентов в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Осложнения пневмонии

плевральный выпот (неосложнснный и осложненный);

эмпиема плевры;

деструкция/абсцедирование легочной ткани;

острый респираторный дистресс-синдром;

острая дыхательная недостаточность;

септический шок;

вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева;

перикардит, миокардит, нефрит и др.

Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования пневмоний

ОАК: имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов), ускоренная СОЭ.

Биохимический анализ крови наличие инфекционного процесса подтверждает показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели) - повышением уровня глобулинов, увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы и ее изофермента (ЛДГ3); функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.

Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала. Наиболее часто исследуемый материал - мокрота, получаемая при откашливании. Выполняется общий анализ мокроты, анализ мокроты на содержание атипичных клеток и микобактерий туберкулеза, посев мокроты на питательные среды для определения микрофлоры и чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Тот же спектр микробиологических исследований проводят с промывной жидкостью, получаемой при бронхоальвеолярном лаваже во время бронхоскопии.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных пациентов, следует до начала антибактериальной терапии выполнить посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). У взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови на каждый образец, так как это приводит к существенному повышению процента положительных результатов.

Определение антигенов возбудителей с помощью тестов: иммуноферментного -

с определением в моче специфичного растворимого антигена L. рneumophila (1-й серотип), а также иммунохроматографического — с определением в моче пневмококкового антигена.

Полимеразная цепная реакциия. Этот метод является перспективным для диагностики таких возбудителей, как С. pneumoniae и М. pneumoniaе, микобактерий туберкулеза.

Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» брашбиопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) проводятся в случаях подозрений на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д., либо с целью бронхосанации.

Рентгенологическими признаками пневмонии являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Также характерно реактивное увеличение тени корня легкого. При долевой пневмонии (возможно только поражение отдельных сегментов) будет отмечаться гомогенное, однородное затемнение легочной ткани. Для уточнения диагноза проводят компьютерную томографию.

Лечение

Режим.

Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому).

Показаниями для госпитализации являются:

1.Данные физического обследования: частота дыхания > 30/мин; диастолическое артериальное давление < 60 мм рт. ст.; систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.;

2.Лабораторные и рентгенологические данные:

количество лейкоцитов периферической крови < 4,0х109/л или >25,0х109/л;

SаО2< 92% (по данным пульсоксиметрии), РаО2< 60 мм рт. ст. и/или РаСО2> 50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом;

креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7,0 ммоль/л (азот мочевины = мочевина, ммоль/л / 2,14);

пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада;

плевральный выпот;

быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2-х суток); гематокрит < 30% или гемоглобин < 90 г/л;

внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН < 7,35), коагулопатией.

3.Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

4.Возраст старше 60 лет.

5.Наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ,

бронхоэктазия, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания).

6.Неэффективность стартовой антибактериальной терапии.

7.Желание пациента и/или членов его семьи.

Диета.

В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый период лихорадки рекомендуется питье минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев, компотов.

Медикаментозная терапия

1.Антибактериальная терапия

Легкое течение

У пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний: антибиотики выбора – амоксициллин 0,5-1 г – 3р/сут внутрь или и/или макролиды (азитромицин 0,5 г 1р/сут внутрь или кларитромицин 0,5-1,0 г в сутки

У пациентов в возрасте старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями антибактериальные лекарственные средства выбора: амоксициллин/клавулановая кислота 875/125 мг 2 раза в сутки внутрь; макролиды: азитромицин 0,5 г 1раз в сутки внутрь или кларитромицин 0,5г 2раза в сутки внутрь.

При лечении в стационаре – амоксициллин/клавулановая кислота 875/125 мг 2 раза в сутки внутрь или кларитромицин 0,5-1,0 г в сутки; или цефтриаксон 1-2 г 1 р/cут. в/м или в/в, или цефуроксим 1-2 г 2-3 раза/сут в/м или в/в.

Оценка эффективности антибактериальной терапии – через 48-72 часа.

Средней степени тяжести

амоксициллин/клавулановая кислота 1000/200мг 3 раза в сутки в/в в сочетании с азитромицином 0,5 г 1 раз в сутки внутрь или в/в

или кларитромицином 0,5-1,0 г в сутки; или цефотаксим 1-2 г 2-3 раза в сутки в/м или в/в, или цефуроксим 0,75 г в/м, или в/в 3 раза в сутки в течение 5-7 суток, или цефтриаксон 1-2 г 1 раза в сутки в/в, или в/м в сочетании азитромицином 500 мг 1 раз в сутки внутрь или в/в.

Лекарственные средства резерва: имипенем 0,5-1г 3р/сут; меропенем 0,5-1 г 3 р/сут

в/в или дорипенем 0,5 г 3раза в сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,75 - 1г 1раз в сутки в/в в течение 5-7 суток, или моксифлоксацин* 0,4 г 1раз в сутки внутрь, или в/в в течение 5-7 суток

Оценка эффективности лечения – через 24 - 48 часов.

Тяжелое течение

Лекарственные средства выбора: цефотаксим 1-2 г 2-3 раза/сут в/в или цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки в/в в сочетании с азитромицином 0,5 г в/в 1 раз в сутки или кларитромицином 0,5-1,0 г в сутки

или меропенем 0,5-1 г 3 раза в сутки в/в, или дорипенем 0,5 г 3раза в сутки, или имипинем/циластатин 0,5 -1 г 3 р/сут в/в или 0,5 -0,75г 2 р/сут в/м.

При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, лекарственными средствами выбора являются: цефепим, имипенем /циластатин, меропенем, дорипенем, ципрофлоксацин, левофлоксацин, цефоперазон/сульбактам, цефтазидим.

При тяжелой пневмонии в отделении реанимации и интенсивной терапии: цефоперазон/сульбактам 2 - 4 г в/в 2 раза в сутки или

цефепим 2 г 2 раза в сутки, или имипенем /циластатин 1 г 3-4 раза в сутки, или меропенем 1г 3раза в сутки, или эртапенем 1 г в/в 1 раз в сутки, или дорипенем 0,5 г 3раза в сутки.

2.Мукорегулирующая терапия:

амброксол 30 мг внутрь 3 раза в сутки или ингаляционно;

ацетилцистеин внутрь 400-600 мг /сутки