Блокады

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Синоатриальная блокада

Синоатриальная (СА) блокада – нарушение проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Критерии:

1)синусовый ритм с периодическим выпадением полных сердечных комплексов (P

иQRST);

2)длительность паузы с выпавшим комплексом PQRST приблизительно равна двум или более синусовым интервалам РР (реже 3–4 интервала РР);

3)во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.

Критерии относятся к СА блокаде II степени с периодами полного прекращения проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА блокада I степени на обычной ЭКГ не определяется. СА блокада III степени аналогична остановке синусового узла.

Клиника.

Клинические проявления синоатриальной проводимости зависят от основной патологии, продолжительности пауз, от наличия или отсутствия замещающих сокращений. Больной может ничего не ощущать, иногда жалуется на перебои в работе сердца, а длительные паузы (до нескольких секунд) сопровождаются разнообразными проявлениями

– от легкого головокружения и "замирания" сердца до приступов Морганьи­Адамса­Стокса (что происходит только на фоне выраженной брадикардии или затянувшейся блокады без замещающих сокращений).

По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сердечным циклам.

При сочетании синоатриальной блокады с синусовой брадикардией и эктопическими ритмами необходимо исключить синдром слабости синусового узла, для чего проводится ЧПСС.

Лечение.

Направлено на основное заболевание. Медикаментозная терапия включает атропин (0,1%­ный раствор п/к или перорально до 1,5 ­ 2 мл в сутки), алупент (0,02 ­ 6­8 раз в сутки), изадрин (0,005 ­5­6 раз в сутки).

Больным с наклонностью к синкопальным состояниям показана имплантация искусственного водителя ритма.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

В зависимости от степени задержки проведения импульса атриовентрикулярные блокады подразделяют на неполные (I и II степени) и полную (III степени).

Атриовентрикулярная блокада I степени

Характеризуется замедлением проведения импульса в АВ узле, однако все импульсы проходят из предсердий к желудочкам.

Критерии:

1)постоянный удлиненный интервал PQ более 0,20 сек;

2)за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

Клиника

Клиническими проявлениями она, как правило, не сопровождается. Клиника основного заболевания.

Лечение

Специального лечения А­В блокада I степени не требует, но необходима осторожность при назначении медикаментов, замедляющих проводимость: (b­ адреноблокаторов, кордарона, гликозидов, финоптина, клофелина.

Атриовентрикулярная блокада II степени.

При АВ блокаде II степени часть импульсов не проводится от предсердий к желудочкам, сокращение желудочков в этот момент отсутствует.

Критерии:

1)синусовый ритм с периодическим выпадением желудочкового комплекса QRS;

2)во время паузы регистрируется синусовый зубец P без следующего за ним QRS.

АВ блокада II степени подразделяется на 3 типа.

I тип (Мобитц I, блокада Венкебаха) характеризуется прогрессивно нарастающим удлинением интервала PQ в нескольких комплексах PQRST подряд, заканчивающимся выпадением желудочкового комплекса. Такие циклы повторяются и носят название периодов Самойлова­Венкебаха.

II тип (Мобитц II) характеризуется периодическим выпадением комплекса QRS без предшествующего постепенного удлинения интервала PQ (длительность PQ постоянна).

III тип (неполная АВ блокада высокой степени) характеризуется тем, что блокируется каждый второй предсердный импульс и соответственно этому выпадает каждое второе сокращение желудочков. Кроме проведения 2:1 возможно блокирование нескольких последовательных предсердных импульсов, что приводит к появлению на ЭКГ длинных желудочковых пауз типа 3:1 и больше (отсутствие комплексов QRS после двух и более зубцов P подряд).

Клиника.

Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b­блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений.

Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболеваниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы носит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Из­за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже ­ приступы стенокардии. Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности. Изредка при предсердно­желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои. При выпадении двух и более комплексов возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи­Адамса­Стокса.

Лечение.

Тип I не требует специального лечения. Тип II ­ лечение проводится атропином, изадрином и алупентом перорально, при высокой степени блокады ­ внутривенным капельным вливанием этих препаратов.

АВ­блокада высокой 2­й степени на любом анатомическом уровне в сочетании с любым из перечисленных состояний: брадикардия, сопровождающаяся симптомами (включая симптомы сердечной недостаточности), предположительно вызванными АВ­ блокадой , аритмии или другие заболевания, требующие назначения лекарственных препаратов, которые вызывают симптоматическую брадикардию, документированные эпизоды асистолии ≥ 3,0 сек. или любого замещающего ритма с частотой < 40 уд./мин. в состоянии бодрствования, даже у пациентов, которые не предъявляют жалоб на потери сознания, после катетерной аблации АВ­соединения, АВ­блокада 2 ст., сопровождающаяся

симптомами брадисистолии, независимо от типа и места локализации блокады являются абсолютными показаниями для установки ЭКС.

Атриовентрикулярная блокада III степени

При АВ блокаде III степени (полной АВ блокаде, полной АВ диссоциации) полностью отсутствует проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга: предсердия из синусового узла, желудочки – из собственных центров автоматизма.

Критерии:

1)регулярный ритм из предсердий чаще с синусовым зубцом Р;

2)замещающий регулярный ритм с комплексами QRS нормальной ширины и формы (проксимальная блокада) или с уширенными и деформированными QRS (дистальная блокада);

3)полное отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и комплексами QRS, оба ритма независимы друг от друга;

4)зубцы P могут накладываться на комплексы QRS с формированием «сливных» комплексов.

При проксимальной АВ блокаде III степени водитель ритма желудочков расположен в АВ узле ниже места блокады, импульсы по проводящей системе желудочков распространяются обычным путём и комплексы QRS не изменены, частота идиовентрикулярного ритма около 40 в минуту.

При дистальной АВ блокаде III степени источник ритма находится в ветвях пучка Гиса, что нарушает ход возбуждения желудочков и приводит к деформации QRS. Частота сокращений желудочков может быть 30 и меньше.

Клиника.

Наиболее частая причина острых преходящих форм полной А­В блокады ­ острый инфаркт миокарда и интоксикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Наиболее тяжелый прогноз имеют "дистальные" блокады с редким ритмом и значительной деформацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфаркты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокарда, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова­Фидлера).

Основные осложнения полной А­В блокады:

1)значительное урежение ритма с приступами Морганьи­Адамса­Стокса;

2)повторные приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков, наступающие в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эк­топического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;

3)развитие сердечной недостаточности, т. к. из­за редких сокращений миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.

4)Интеллектуально­мнестические нарушения.

Аускультативно кроме брадикардии могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца («пушечный тон»), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.

Лечение.

АВ­блокада 3 ст. в сочетании с любым из перечисленных состояний: брадикардия, сопровождающаяся симптомами (включая симптомы сердечной недостаточности), предположительно вызванными АВ­блокадой , аритмии или другие заболевания, требующие назначения лекарственных препаратов, которые вызывают симптоматическую брадикардию, документированные эпизоды асистолии ≥ 3,0 сек. или любого замещающего ритма с частотой < 40 уд./мин. в состоянии бодрствования, даже у пациентов, которые не

2)ширина комплекса QRS менее 0,12 сек;

3)время внутреннего отклонения зубца R в отведении aVL более 0,045 сек;

4)желудочковый комплекс типа qR в отведении aVL.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Критерии:

1)отклонение электрической оси сердца вправо от +90° до +180°;

2)ширина комплекса QRS менее 0,12 сек;

3)наличие желудочкового комплекса типа rS в отведениях I и aVL;

4)наличие желудочкового комплекса типа qR в отведениях III и aVF.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

Это любой тип нарушения внутрижелудочковой проводимости, который нельзя полностью объяснить блокадой специфической проводниковой системы сердца (изменения не укладываются в критерии блокады правой или левой ножек пучка Гиса и её ветвей).

Критерии:

1)резко снижена амплитуда желудочковых комплексов практически во всех отведениях;

2)комплексы сильно деформированы и уширены до 0,12 сек и более;

3)типичная для блокад ножек двухфазность комплексов QRS, закономерность в направлении их основных зубцов не определяются.

При наличии нескольких типов блокад на одной электрокардиограмме каждая из них должна быть описана отдельно. Термины бифасцикуялрная блокада, трифасцикулярная блокада, двухпучковая блокада не рекомендуются к использованию.

Клиника внутрижелудочковых блокад.

Чаще всего рассматриваемые нарушения проводимости протекают асимптоматично, так как не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).

Лечение внутрижелудочковых блокад

Стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса или ее ветви не требует специального лечения. Проводится лечение основного заболевания.

Преходящая (альтернирующая) блокада ножек пучка Гиса является показанием для

ЭКС.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков обусловлен врожденной аномалией проводящей системы сердца, связанной с наличием дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Синдром WPW

Синдром WPW (Вольфа­Паркинсона­Уайта) – наиболее распространённый вариант этой патологии, когда аномальное проведение распространяется через пучок Кента.

Критерии:

1)интервал PQ менее 0,12 сек при наличии признаков синусового ритма;

2)в начальной части QRS регистрируется дополнительная волна (дельта­волна), напоминающая «ступеньку» у основания первого зубца желудочкового комплекса;

3)дельта­волна направлена вверх, если комплекс QRS начинается зубцом R или вниз, если первый зубец комплекса QRS – Q;

4)комплекс QRS деформирован за счёт дельта­волны и обычно уширен более 0,1

сек;

5)сегмент ST и зубец T чаще расположены дискордантно к комплексу QRS.

Вполном объёме синдром WPW кроме, собственно, предвозбуждения желудочков

исоответствующих изменений формы ЭКГ, включает также приступы пароксизмальной АВ реципрокной (круговой) тахикардии.

Синдром CLC

Синдром CLC (Клерка­Леви­Кристеско) определяется на ЭКГ при наличии аномального пучка Джеймса.

Критерии:

1)укорочение PQ менее 0,12 сек;

2)отсутствие дельта­волны, изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубца T.

В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown­ Ganong­Levine). В последнее время часто рассматривается как вариант нормы.

Клиника синдромов предвозбуждения желудочков

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого­либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию). В 15­30% случаев синдрома Вольффа­Паркинсона­Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев ­ трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280­320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти. При WPW­синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

Тахиаритмия.

Внезапная сердечная смерть.

Лечение синдромов предвозбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов.

Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Пациентам с симптоматической тахиаритмией, плохо переносящим медикаментозную терапию или рефрактерным к ней, с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардиип, пациентам молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов, пациентам с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков, пациентам имеющим антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию, пациентам с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, либо с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения. Перед выполнением абляции проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – собирательное понятие, указывающее на органические (собственно сам СССУ) или функциональные (дисфункция синусового узла, ДСУ) нарушения работы синусового узла вследствие снижения функции автоматизма или ухудшения сино­атриальной проводимости.

Хотя обычно установить этиологию СССУ сложно, в большинстве случаев можно выявить сочетание органической и вегетативной составляющих. Наиболее частыми причинами органического СССУ являются идиопатическая дегенеративная болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС). С другой стороны, регуляторную ДСУ могут вызвать

медикаментозные воздействия и дисбаланс вегетативной нервной системы (парасимпатикотония).

Критерии:

1)стойкая синусовая брадикардия, отсутствие адекватного учащения синусового ритма в ответ на физическую нагрузку;

2)синдром брадикардии­тахикардии – на фоне выраженной брадикардии периодически возникают пароксизмы фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии;

3)постоянная или периодически наступающая синоаурикулярная блокада с синусовыми паузами, эпизоды остановки синусового узла с замещающими эктопическими ритмами из атриовентрикулярного узла или желудочков.

Клиника

На ранних стадиях в большинстве случаев течение болезни бессимптомно. В начале заболевания больные могут отмечать урежение пульса и его неритмичность. В случае мягких симптомов пациенты предъявляют неопределенные жалобы: утомляемость, повышенная возбудимость, лабильность настроения, забывчивость.

На более поздних стадиях наиболее часто предъявляются жалобы на обмороки, предобморочные состояния и головокружения, возникающие при приступах сердцебиений, стенокардии или одышке.

Изредка при пальпации пульса определяется аритмия. У здоровых людей проба Вальсальвы вызывает учащение ЧСС, а пациентов с СССУ при пробе Вальсальвы ЧСС может не меняться.

Лечение.

Пациентам с СССУ без клинических симптомов лечение не проводится. Необходимо отменить медикаменты, угнетающие автоматизм синуосвого узла.

При наличии клинических проявлений назначают препараты белладонны, адреномиметики, эуфиллин, периферические вазодилататоры (нифедипин).

Пациентам с хронической мерцательной аритмией и высоким риском тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Если есть противопоказания к назначению этого препарата, больным с изолированной мерцательной аритмией может быть назначен аспирин.

При синдроме брадикардии­тахикардии, приступах Морганьи – Адамса – Стокса (хотя бы однократно), хронической либо прогрессирующей сердечной недостаточности, появлении тромбоэмболических осложнений, спонтанных синусовых пауз на ЭКГ более 2,5–3 с, устойчивости к медикаментозной терапии необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора с последующим назначением антиаритмических препаратов.

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС) – приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Приступы МАС могут быть обусловлены асистолией желудочков при переходе неполной предсердно­желудочковой блокады к полной, постепенным понижением активности автоматизма проводящей системы желудочков, когда частота желудочковых сокращений становится менее 20 ударов в 1 мин (ацидоз, гиперкалиемия, нарушение метаболических процессов в миокарде и другие), в случае возникновения фибрилляции желудочков, при синдроме слабости синусового узла, при желудочковой пароксизмальной тахикардии и т. д.

Клиника.

Среди полного благополучия внезапно наступает сильное головокружение, общее беспокойство, а затем потеря сознания. Наряду с этим появляются сначала клонические, а

затем тонические судороги конечностей и туловища, непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Во время приступа пульс не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, лицо вначале бледное, а затем постепенно становится синюшным, дыхание шумное, неравномерное. Обычно приступ проходит самостоятельно или после соответствующих терапевтических мероприятий.

В легких случаях сознание утрачивается не полностью, судороги отсутствуют. Эти приступы протекают как состояния синкопе средней тяжести с внезапным побледнением, слабостью, головокружением, легким помрачением сознания.

Число и тяжесть приступов резко варьируют, иногда наблюдается до 100 приступов в сутки. Приступ продолжается от нескольких секунд до 2 минут. Более длительный приступ может вызвать смерть.

На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма, приведшего к данному приступу.

Лечение.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора.

При развитии приступа Адамса­СтоксаМорганьи необходимо проведение реанимационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения.

1.Осуществлять основные реанимационные мероприятия (ИВЛ мешком Амбу, закрытый массаж сердца). Интубация трахеи (комбитюб, ларингиальная маска).Венозный доступ. ЭКГ (подтвердить отсутствие электрической активности не менее чем в двух отведениях).

2.Наружная ЭКС с одновременным введением лекарств (при наличии соответствующего оборудования)

3.Атропин 1 мг (1 мл 0,1% раствора) в/в струйно (но не более 3­х раз), чередовать

сэпинефрином 1 мг (1 мл 0,18% раствора) в/в струйно быстро каждые 3­5 минут. Повторная запись ЭКГ.

Немедикаментозные методы лечения нарушений ритма и проводимости.

Кардиоверсия-дефибрилляция

Кардиоверсия­дефибрилляция (электроимпульсная терапия ­ ЭИТ) – представляет собой чрезгрудинное воздействие постоянного тока достаточной силы, с целью вызвать деполяризацию всего миокарда, после чего синоатриальный узел (водитель ритма первого порядка) возобновляет контроль над сердечным ритмом.

Кардиоверсия.

Воздействие постоянного тока, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков) воздействие постоянного тока должно быть синхронизировано с комплексом QRS, т.к. в случае воздействия тока перед пиком зубца Т может возникнуть фибрилляция желудочков.

Дефибрилляция.

Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока.

Показания к проведению кардиоверсии­дефибрилляции

Трепетание и фибрилляция желудочков.

Стойкая желудочковая тахикардия.

При наличии нарушенной гемодинамики (приступ Морганьи–Адамс–Стокса, артериальная гипотензия и/или острая сердечная недостаточность) дефибрилляцию проводят