эпиза-20170123T131656Z / эпиза / 19. Ринотрахеит

Инфекционный ринотрахеит – пустулезный вульвовагинит (ИРТ) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом.

Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I. Вирус размножается в первично-трипсинизированных культурах клеток из органов и тканей эмбрионов коров, телят и перевиваемой линии клеток почки эмбриона коровы с проявлением цитопатогенного действия. К вирусу наиболее чув­ствительны культуры клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы. В культурах клеток под агаровым покрытием вирус образует бляшки (негативные колонии). Устойчивость.Вирус ИРТ-ИПВ хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания. При температуре минус 60-70° инфекционный титр вируса не снижается в течение 7—9 месяцев, тогда как при минус 20° уже через 7 месяцев титр его бывает пони­жен в 2 раза. Плюсовая температура действует на вирус губительно. Например, при температуре 4° титр культурального вируса снижает­ся через месяц, однако патогенные свойства сохраняются и через 7 месяцев. Полная инактивация вируса происходит через 45 дней хра­нения при 22°. При нагревании до 56° вирус утрачивает инфекционность в течение 7—20 минут. При температуре 37° титр вируса зна­чительно снижается в течение 10—16 часов. Титр лиофильно высу­шенного вируса не снижается при температуре 4° в течение восьми месяцев.

Различные данные по устойчивости вируса во время хранения объясняются неидентичными условиями опытов. Содержание в вируссодержащей жидкости сыворотки или других веществ, являю­щихся защитной средой, способствует более длительной выживае­мости вируса. На его устойчивость большое влияние оказывает рН среды. Вирус сравнительно устойчив при рН 6,0—9,0; при сниже­нии рН до 5,0 и ниже он быстро инактивируется. Вирус разрушается жирорастворителями (хлороформом, эфиром и др.), что указывает на то, что в оболочке вириона есть липиды. Растворы формалина 1:500, 1:1000, 1:5000 инактивируют вирус через 24, 48 и 96 ча­сов соответственно.

Эпизоотологические данные. В естественных  условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело – телята и молодняк на откорме. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6-12 мес. после выздоровления. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. На комплексах по выращиванию крупного рогатого скота инфекционный ринотрахеит проявляется в виде периодических вспышек, возникающих на 5-7-й день после завоза сборного поголовья телят, предназначенных для комплектования групп животных в помещениях комплексов и ферм. К вирусу инфекционного ринотрахеита чувствителен плод крупного рогатого скота: внутриутробное заражение приводит к  его гибели  или возникновению иммунологической толерантности.

Патогенез.Первые патологические изменения возникают на месте внедрения возбудителя. Вирус, проникая в клетки слизистой обо­лочки носа или влагалища, размножается в них и вызывает воспали­тельную реакцию и деструктивные изменения в виде мелких очагов некроза, которые впоследствии могут сливаться, образуя некроти­ческие участки. Первичный па­тологический процесс распространяется по продолжению на слизи­стые оболочки гортани, трахеи или через носослезный канал — па слизистую конъюнктивы, вызывая аналогичные изменения. Из пер­вичного очага вирус, адсорбированный на лейкоцитах, попадает по лимфатическим путям в кровяное русло, вызывая общую реакцию организма. Полагают, что вирус не размножается в лейкоцитах, а только пассивно переносится ими. В период виремии он может быть выделен из лейкоцитов, но после появления в крови вируснейтрализующих антител выделить его из лейкоцитов не удается. Током крови вирус может заноситься в мозг или бе­ременную матку, вызывая менингоэнцефалит или аборт, который наступает в тот период, когда, в крови матери высокий уровень антител. Молелло и соавт. считают, что в результате проник­новения вируса в плаценту нарушается плацентарное кровообраще­ние, что приводит к дегенеративным изменениям и гибели плода. В период между виремией и наступлением аборта вирус локализуется в клетках хориона и может быть выделен из котиледонов (Kendrick, 1969). Вирус был выделен также из органов абортированных плодов, при экспериментальном заражении полевым вирусом или после вак­цинации живой вакциной.

Течение и симптомы. В естественных условиях инкубационный период продолжается 2—10, чаще 5 дней, а при экспериментальном зараже­нии он длится 1—7 дней, в зависимости от способа заражения.

Заболевание начинается внезапным повышением температуры тела до 40—42°. Лихорадка постоянного типа и обычно продолжает­ся 3—5 дней. Животные в этот период угнетены, отказываются от корма. Дыхание становится частым, появляется сухой кашель, сли­зистые оболочки носовой полости и конъюнктива гиперемированы. Через 1—2 дня появляется серозно-слизистое истечение из носа, переходящее затем в гнойное. Из ротовой полости выделяется пе­нистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. Болезнь у них протекает легче, и через 10—14 дней наступает выздоровление, однако молочная продуктивность восста­навливается позднее.

Тяжелее болезнь протекает у молодняка мясных пород, нахо­дящегося в условиях крупно-группового содержания. У него, как правило, наблюдаются высокая лихорадка, сильная гиперемия сли­зистой оболочки носа и конъюнктивы и обильные серозные или слизисто-гнойные истечения из носа и глаз. Гиперемия распространя­ется на носовое зеркало (она заметна у животных светлой масти). У некоторых животных на слизистой оболочке носа появляются оча­ги некроза и фибринозные наложения беловатого цвета, при скари­фикации которых обнажаются язвы. Наложения можно обнаружить и на нижележащих отделах верхних дыхательных путей. Со временем они утолщаются, что приводит к сужению воздухоносных пу­тей и затруднению дыхания.

При осложнении вторичной микрофлорой течение болезни может затягиваться. В этом случае появляются обильные слизисто-гнойные выделения из носа, развивается бронхопневмония, дыхание за­трудняется. Животные быстро теряют вес. Большинство животных через 2—4 недели выздоравливают. При осложнениях прогноз неблагоприятный.

Помимо конъюнктивита, Хагс и соавт. наблю­дали помутнение роговицы. Однако эти данные следует считать не­достаточными. Моханти и Лилли эксперимен­тально не могли вызвать у животных кератит. Во время естественных вспышек болезни и при экспериментальном заражении телят мы не наблюдали кератита, хотя у всех животных 61.1л конъюнктивит.

Генитальная форма болезни характеризуется гиперемией сли­зистой влагалища с последующим образованием узелков и пустул. Позднее пустулы сливаются, образуя псевдомембрану, при отде­лении которой обнажаются изъязвленные участки. Во влагалище скапливается слизистый или слизисто-гнойный экссудат, вульва опухает. Животные проявляют беспокойство, наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию.

Сходные изменения можно обнаружить на пенисе и препуции у быков. Патологический процесс не распространяется на уретру и другие органы гениталий. Продолжительность болезни 3—8 пе­дель, при осложнении до нескольких месяцев. Прогноз обычно бла­гоприятный.

Аборты чаще наблюдают у нетелей. Они могут быть единичными или массовыми. Аборт наступает через 4—5 недель после заражения. Вирус прони­кает в плод и оболочки, когда плод достигает 41/2—61/2-месячного возраста. Аборт наступает на 6—8-месяцах стельности. Осложнений после абортов не бывает. В дальнейшем животные сохраняют вос­производительную функцию.

Менингоэнцефалит чаще наблюдают у телят до 4—6-месячного возраста. Бо­лезнь характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, наруше­нием координации движений (спотыкание, круговые движения), запрокидыванием головы, тремором мышц. В дальнейшем наступает коматозное состояние, животные лежат, совершают плавательные движения конечностями. Прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме бо­лезни основные изменения находят в верхнем отделе органов дыха­ния. Слизистая оболочка носовых ходов и раковин гиперемирована и отечна, в полости носа содержится небольшое количество серозного экссудата. Признаки воспалительного процесса (точечные, полос­чатые и разлитые кровоизлияния) можно обнаружить на слизистой оболочке гортани и трахеи. После удаления экссудата на слизистой оболочке можно наблюдать некротические участки. Вокруг носовых отверстий видны корочки засохшего экссудата. Заглоточные, брон­хиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на раз­резе сочные, иногда с кровоизлияниями. Конъюнктива и слизистая оболочка третьего века гиперемированы и набухшие.

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, описан­ные некоторыми авторами, не характерны для ринотрахеита и яв­ляются, по-видимому, следствием проникновения секундарной ми­крофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, на ней видны единичные и сливные пустулы и оча­ги некроза, во влагалище скопление слизисто-гнойного экссудата. У самцов сходные изменения обнаруживают на слизистой оболочке пениса и препуция.

При абортах характерных микроскопических изменений не обна­руживают. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Отеки амниотической оболочки наблюдали в тех случаях, когда пло­ды извлекали из матки на 3—5-й день после их гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка желтовато-коричневого цвета.

На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно обнаружить кровоизлияния, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. наблюдали инфильтрацию паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками.

Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно  на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика  на ИРТ включает в себя проведение следующих исследований: выявление вируса или вирусного антигена в биологическом материале – экссудате из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженных тканей респираторных органов, кишечника, а также крови от больных животных в ИФА, РИФ, ИЭМ; выявление антител в сыворотках крови у больных или переболевших животных в РН, РНГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Из специфических средств лечения – сывороточные препараты, содержащие противовирусные антитела. При лечении используются антибиотики, симптоматические средства, иммуностимуляторы.

Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Инфекционный ринотрахеит яв­ляется контагиозным заболеванием и в случае возникновения быстро распространяется на все поголовье. При недостаточном расстоя­нии между помещениями и при наличии неконтролируемых комму­никаций болезнь может распространиться на животных других хо­зяйств.

Основным условием предупреждения распространения болезни является соблюдение ветеринарно-зоотехнических правил содер­жания животных, а в случае возникновения ринотрахеита — свое­временное проведение мер борьбы. Мероприятия должны включать: охрану хозяйств от заноса инфекции; своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий; выделение и изоля­цию больных животных; проведение комплекса мер, направленных па обезвреживание вируса во внешней среде и повышение резистент­ности организма животных.

Чтобы не занести инфекцию в хозяйство, нельзя приобретать животных в неблагополучных хозяйствах. Крупные откормочные хозяйства целесообразно комплектовать животными из закреплен­ных за ними репродукторных ферм. Вновь поступающих животных содержат в изоляторе для профилактического карантинирования в течение 30 дней. За это время животных подвергают клиническому осмотру и проводят диагностические исследования. Больных животных следует изолировать и сдавать на санитарную бойню.

Если в хозяйстве ранее был установлен ринотрахеит, необходимо за 1—2 дня до перевода животных из изоляторов в откормочные группы привить их сывороткой реконвалесцентов.

Если есть вакцина, нужно провести предохранительные при­вивки.

В репродуктивных хозяйствах запрещают проведение вольной случки.

При транспортировке животных принимают меры для недопу­щения переохлаждения. В условиях промышленного содержания животных необходимо тщательно следить за обеспечением нормаль­ного микроклимата, условий содержания и кормления.