- •Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Вопросы к тестовому контролю «Этиология и патогенез»
- •Вопросы к тестовому контролю «Воспаление. Патофизиология микроциркуляции. Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
- •Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов
- •Гиперпродукция стг повышает:
Вопросы к тестовому контролю «Воспаление. Патофизиология микроциркуляции. Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
1.cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:
- микроциркуляторный комплекс
- соединительная ткань
+ функциональный элемент
- специфические клетки
2.ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
- альтерация
- фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
- пролиферация
3.ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
- инфекционные возбудители
- ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
- действие неорганических кислот
4.КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
- образование медиаторов
+ фагоцитоз
- пролиферация соединительной ткани
- венозная гиперемия
5.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
- боль
- припухлость
- повышение температуры
- покраснение
6.ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
- гиперсекреторный процесс
- обменные нарушения
- нарушение микроциркуляции
7.ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
- это симптом болезни
- патологическое состояние
+ типический патологический процесс
- защитная реакция организма
8.ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
- катаральные
- фибринозные
- гнойные
+ хронические
9.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- вызывает защиту всего организма
- приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
- стимулирует экссудацию
10.ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
11.ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- активирует синтез гистамина
- угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
- через простагландины
12.РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
- инсулин стимулирует воспаление
- тироксин активирует пролиферацию
- АДГ уменьшает отеки
13.МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
- стимулируют пролиферацию соединительной ткани
- активируют образование брадикинина
- активируют образование простагландинов
14.НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
- покраснение
- боль
- повышение температуры
- нарушение функции
15.ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- дистрофическими процессами
- активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
- повышенной фагоцитарной активностью
16.ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- нарушением микроциркуляции
- активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
- нарушением обменных процессов
17.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
- обменные нарушения
- повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
- выход калия из клетки
- активация кининовой системы
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
- кетоновые тела
- жирные кислоты
- углекислый газ
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ усиливается анаэробный гликолиз
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
+ развивается катаболизм белков
- повышается уровень холестерина
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
- понижается осмотическое давление в тканях
- повышается онкотическое давление плазмы
- снижается онкотическое давление в тканях
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
- увеличивается выход белков из сосудов
- повышается рН
- активируется анаболизм белков
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- простагландины
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- венозная гиперемия
- активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
- стаз крови
- повышение проницаемости сосудов
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
- уровень ионов водорода понижается
- повышается уровень аминокислот
+ рН -6,0-5,0
- рН -7,2-6,0
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- серотонин
- гистамин
+ лизосомальные ферменты
- брадикинин
- катехоламины
102027
ПРОДУКТЫНЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
- аминокислоты
+ оксимасляная кислота,ацетоуксусная кислота , ацетон
- молочная кислота
- протеины
102028
ЗНАЧЕНИЕРАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
- активируют миграцию лейкоцитов
- вызывают фибринолиз
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
- фагоцитарные процессы
- активацию синтеза соединительной ткани
- повышение температуры
- лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
- брадикинин
- лейкотриены
- простагландины
- система комплемента
+ лизосомальные ферменты
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+ брадикинин
- гистамин
- серотонин
- адреналин
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :
- эритроцитов
- моноцитов
+ тучных клеток
- фибробластов
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
- активируют процессы клеточного распада
+ цАМФ снижает интенсивность воспаления
- цГМФ активирует синтез брадикинина
- относятся к медиаторам воспаления
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- снижает проницаемость стенок сосудов
- вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром
- подавляет фагоцитоз
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:
- снижают проницаемость сосудов
- подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
- вызывают спазм сосудов
- активируют альтерацию
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+ вызывет расширение микрососудов
- вызывает спазм артериол
- является модулятором воспаления
- снижает проницаемость сосудистой стенки
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- моноцитов
+ нейтрофилов
- фибробластов
- эритроцитов
102038
МЕХАНИЗМАКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ влияние фактора Хогемана
- повышение температуры
- повышение проницаемости сосудов
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
+ полипептиды
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- снижают резистентность биомембран
+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов
- активируют синтез лейкотриенов
- стимулируют рост и деление фибробластов
- повышают уровень гистамина в очаге
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
- лизосомальные ферменты
- брадикинин
- кинины
+ циклические нуклеотиды
- гистамин
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- повышает активность воспаления
- активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
- подавляет фагоцитоз
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
- повышает синтез лейкотриенов
+ ингибирует синтез простагландинов
- активирует фагоцитоз
- уменьшает пролиферации соединительной ткани
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
- аминокислоты
- полипептиды
+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты
- кетоновые тела
- лизосомальные ферменты
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления
- воздействие катехоламинов
- нарушение оттока крови
- повышение вязкости крови
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- повышение скорости кровотока
+ краевое расположение форменных элементов
- полная остановка кровотока
- уменьшение диаметра микрососудов
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение гидростатического давления
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- фибриноген
- молочная кислота
+ гистамин
- адреналин
- ацетилхолин
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение тонуса собирательных вен
+ возбуждение вазоконстрикторов
- воздействие гистамина
- воздействие брадикинина
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приносящих артериол
- возбуждение вазокострикторов
- повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур
- сгущение крови
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
- развивается венозная гиперемия
- стаз крови
+ артериальная гиперемия
- гипоксия
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
- жирных кислот
- серотонина
+ ацетилхолина
- аминокислот
- норадреналина
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :
+ снижение скорости кровотока
- повышение фибринолиза
- повышение скорости кровотока
- образование сладжей эритроцитов
102054
ВНАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
- лимфоциты
+ нейтрофилы
- моноциты
- эритроциты
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
- диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
- маргинация лейкоцитов
- отрицательный хемотаксис
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:
- экзоцитоз
+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
- снижение энергообразования в фагоцитах
- антигенное взаимодействие
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
- лимфоциты
- базофилы
- остеобласты
+ альвеолярные фагоциты
- нейтрофилы
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
- поврежденные тканевые клетки
- распавшиеся микробные клетки
+ нейтрофилы
- продукты жизнедеятельности микробов
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
- фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
- фибробласты
- частицы некротизированной ткани:
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ фагоцитоз микробных возбудителей
- выделение гистамина
- образование антител
- активация кининовой системы
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- инактивацией медиаторов воспаления
+ участием в макрофагоцитозе
- продукцией антител
- продукцией гистамина
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
- бактериоцидный эффект
- стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани
- стимулируют образование антител
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
- лимфоциты
- базофилы
+ клетки Купфера
- нейтрофилы
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
- лимфацитарную
- эндотелиальную
- систему стволовых клеток
+ систему фагоцитирующих мононуклеаров
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:
- гистамин
+ система окислителей
- лактоферин
- гепарин
- простагландины
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
- пассивную
+ неспецифическую
- специфическую
- видовую
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+ определение фагоцитарного индекса
- исследование лейкоцитарной формулы
102068
КЛЕТКИВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
- базофилы
- моноциты
+ фибробласты
- ретикулоциты
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:
- гистамин
- повышение рН среды в очаге
+ снижение уровня кислорода
- снижение активности щелочной фосфатазы
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
- производные перекисных процессов
- катехоламины
- макрофаги
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
- снижение образование энергии в фагоцитах
+ опсонизация
- экзоцитоз
- уменьшение активности системы окислителейв фагоцитах
102072
К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
- лизосомальные ферменты
- микрофаги
- циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
- выход лейкоцитов из сосудов
- аттракция фагоцитов
- разрушение клеток
+ выход ферментов из фагоцитов
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:
- эритроциты
- гепатоциты
+ фибробласты
- остеобласты
- нейтрофилы
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
- лейкотриены
- простагландины
- кинины
+ интерлейкины-1
102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
- протромбин
- калликреин
+ гаптоглобины
- глобулины
102077
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:
+ нарушение питания клеток
102078
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:
+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления
- разрушение клеток
- влияние медиаторов
- фагоцитарные процессы
- нарушения обменных процессов
102079
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:
- клеточные нарушения
- нарушения локального кровообращения
- медиаторы воспаления
+физико-химические нарушения в очаге воспаления
102080
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:
+фагоцитоз
- медиаторы воспаления
- нарушение местного кровообращения
- клеточные повреждения в очаге воспаления
- экссудативные процессы
102081
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:
- физико-химические нарушения
- фагоцитарные реакции
+ медиаторы воспаления
- нарушение микроциркуляции
- клеточная деструкция
102082
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- простагландины
+ компоненты системы комплемента
- лейкотриены
- интерлейкины
- циклические нуклеотиды
102083
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лихорадка
- фагоцитоз
- пролиферация
- экзоцитоз
- артериальная гиперемия
102084
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- альтерация
+ повышение СОЭ
- стаз крови
- фагоцитоз
102085
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- нарушение микроциркуляции
- экзоцитоз
- альтерация
+ лейкоцитоз
102086
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ повышение количества нейтрофилов
102087
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:
+ лимфоцитоз
- моноцитоз
- эритроцитоз
- эозинофилия
102088
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- лейкоцитоз
- повышение уровня альбуминов плазмы
- гемолиз эритроцитов
+ повышение уровня глобулинов плазмы
- повышение осмотического давления плазмы крови
102089
РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
- лейкоцитозом
- гистамином
- серотонином
+ лейкоцитарными пирогенными факторами
102090
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:
- стимулируют миграцию лейкоцитов
- активируют синтез брадикинина
+ стимулируют экссудацию
- вызывают вторичную альтерацию
102091
ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:
+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани
- угнетают фагоцитарные процессы
- снижают уровень медиаторов воспаления
- стимулируют функцию фибробластов
- снижают проницаемость сосудистой стенки
102092
ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- активация медиаторов воспаления
+ повреждение, дистофия, некроз
- экссудация
- образование соединительной ткани
- клеточная инфильтрация
102093
ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развитие артериальной гиперемии
- активация липолиза
+ снижение образования углекислого газа
- активация катаболизма белков
- повышение образования АТФ
102094
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
- снижается уровень жирных кислот
+ накапливаются кетоновые тела
- повышается уровень трикарбоновых кислот
- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты
102095
ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
+ недостаточность образования иммуноглобулинов
- повышение образования иммноглобулинов
- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов
- избыток цитокинов
102096
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:
- эритроцитоз
- артериальная гиперемия
- усиление образования кетонов тел
+ стаз крови
- нарушение дренажной функции лимфосистемы
102097
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:
- амилолитические ферменты
+ кислые гидролазы
- лактоферрин
- простагландины
- лимфокины
102098
ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:
+ экссудативные процессы
- инактивацию медиаторов воспаления
- повышение температуры в очаге воспаления
- развитие ацидоза
- повышение онкотического давления плазмы
102099
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:
- разрушение тучных клеток
- разрушение моноцитов
- повышение рН
+ нейтрофильный экзоцитоз
- разрушение белков
102100
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :
- повышение капиллярного давления
- накопление жирных кислот
+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- повышение проницаемости сосудистой стенки
102101
ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:
+ продуктами неполного окисления углеводов
- продуктами неполного окисления липидов
- продуктами протеолиза белков
- цитокинами
102102
ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
- серозном
- аллергическом
- гнойно-серозном
+ гнойном
- асептическом
102103
БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:
+ медиаторами и модуляторами
- увеличением онкотического давления
- увеличением концентрации ионов Са
- локальным повышением температуры
102104
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- влияние гистамина
- влияние Х фактора свертывающей системы
- влияние ц-АМФ
+ иммунные процессы
102105
КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:
- эдотелиальные
- тучные
- нейтрофилы
- макрофаги
+ тромбоциты
102106
ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
- вызывают расширение микрососудов
+ вызывают спазм микрососудов
- активируют фибринолиз
- ингибируют агрегацию тромбоцитов
102107
ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- авитаминозе
- эндокринных расстройствах
+ иммунодефиците
- старении
102108
В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:
- альтерации-пролиферации-экссудации
- некроза-травматического отека - эпителизации
+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
102109
ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-
МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
- приносящие артериолы
- прекапилляры
- мелкие вены
+ обменные капилляры
102110
МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-
НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ локальные вазоактивные вещества
- глюкокортикоиды
- гепарин
- плазмин
102111
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:
- увеличение кровенаполнения органа
- снижение объема притекающей крови
+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-
ления крови по артериальным сосудам
- ограничение объема оттекающей крови
2
102112
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:
- застойная
- миопаралитическая
- усиление притока крови в область разряженного пространства
+ рабочая
102113
УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
+ увеличением объемной скорости кровотока
102114
УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:
- ишемию
- венозную гиперемию
+ артериальную гиперемию
- стаз
102115
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ покраснение,повышение температуры
- бледность кожных покровов
- цианоз, гипоксия
- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока
- отек ткани, снижение температуры
102116
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью
- пристеночное расположение форменных элементов крови
+ увеличение диаметра капилляров
- снижение скорости кровотока
102117
ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ повышение функциональной активности органа
- спазм сосудов
- гипоксия
- повышение активности аденозиндезаминазы
102118
ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ воспаление
- снижение углекислого газа
- аллергия
- снижение скорости кровотока
102119
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза
- повышение тонуса вазоконстрикторов
+ нейрогенный
- гипоксический
- нарушение оттока крови
102120
ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ гистамин ,брадикинин
- катехоламины
- тромбоксаны
- ангиотензин, тромбоксаны
102121
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- спазм приводящих артериол
- нарушение оттока крови
+ уменьшение барометрического давления
- паралич вазоконстрикторов
- влияние гистамина
102122
ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-
ЛОВЛЕНО:
- увеличением содержания восстановленного гемоглобина
- развитием гиперкапнии
+ увеличением содержания окисленного гемоглобина
102123
ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
- понижение температуры тканей
- цианоз
- снижение энергообеспечения тканей
+ повышение энергообеспечения тканей
102124
ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ молочная, пировиноградная кислоты
- норадреналин, адреналин
- кетоновые тела
- циклические нуклеотиды
102125
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- уменьшение линейной скорости кровотока
- отсутствие изменений кровотока в капиллярах
- уменьшение объемной скорости кровотока
+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока
102126
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань
- усиление обмена веществ
- усиление функции органа
- развитие инфаркта
102127
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:
- усиления притока крови по приносящим артериолам
- закупорки артериолы тромбом
+ затруднения оттока крови по венам
- спазма артериол
- эмболии артерий
102128
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- нейрогенный спазм артерий
- усиление дренажной функции лимфатической системы
+ ослабление функции правого желудочка сердца
- повышение артериального давления
102129
ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
- нейрогенный спазм сосудов
+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)
- расширение артериол под влиянием физических факторов
- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол
102130
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- усиление дренирования тканей лимфатической системой
- усиление сократительной способности миокарда
+ перевязка вен
- увеличение диаметра отводящих вен
102131
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙГИПЕРЕМИИ:
- увеличение лимфообращения
+ снижение интенсивности тканевого обмена
- уменьшение теплоотдачи
- снижение скорости кровотока в капиллярах
102132
ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:
- увеличением количества окисленного гемоглобина
+ увеличением количества восстановленного гемоглобина
- повышением проницаемости капилляров
- уменьшением количества функционирующих венул
102133
ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение скорости кровотока
- гиперкапния
- повышение скорости кровотока
+ гипоксия
102134
ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
+ отек ткани
- гипокапния
- покраснение ткани
- повышение температуры
102135
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение скорости кровотока
+ пристеночное расположение лейкоцитов
- осевой ток форменных элементов
- снижение функциональной активности ткани
102136
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- осевой ток форменных элементов
- увеличение скорости кровотока
- уменьшение гидродинамического давления
+ образование сладжей эритроцитов
102137
ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
- снижение проницаемости сосудов
- уменьшение гидростатического давления
102138
ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- снижение коллоидного давления в тканях
- уменьшение гидростатического давления
+ повышение проницаемости капиллярной стенки
- повышение онкотического давления плазмы
102139
ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани
- местная ишемия
- некроз ткани
- усиление обменных процессов в тканях
102140
ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:
+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекрашения притока артериальной крови
102141
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
+ сдавливание или облитерация питающей артерии
102142
К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:
+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов
- повышенный синтез простациклинов
- усиление парасимпатических влияний
- спазм отводящих венул
102143
ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:
- ускорение скорости кровотока, повышение температуры
- увеличение органа в объеме, цианоз
+ побледнение ткани , снижение температуры , боль
- увеличение числа видимых функционирующих сосудов
102144
ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ гипоксией
- гипокапнией
- метаболическим алкалозом
- гипероксией
102145
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:
+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий
- сдавление венул
- расширение приносящих артерий
- паралич вазоконстрикторов
102146
ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:
- скелетные мышцы
- селезенка
- печень
+ сердечная мышца
102147
ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-
ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:
+ брыжейка толстого кишечника
- головной мозг
- сердечная мышца
- почки
102148
РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:
- активации парасимпатической системы
- паралича вазоконстрикторов
+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов
- повышения тонуса отводящих венул
102149
В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:
- простациклины
- аденозины
- парасимпатические медиаторы
+ тромбоксаны
102150
МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:
- повышение выделенияпростациклинов
+ снижение синтеза факторов релаксации
- повышение чувствительности к действию ацетилхолина
- снижение выделения тромбоксанов
102151
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:
- гипертрофия различных отделов сердца
- нарушение ритма сердечных сокращений
- активация энергетики
+ некроз тканей миокарда
102152
ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:
+ скелетные мышцы, соединительная ткань
- сердце, печень
- кора головного мозга, гипофиз
- почки
102153
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:
+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз
- снижение уровня кальция и натрияв клетках
- снижение проницаемости клеточных мембран
- активация пролиферации специфических клеток
102154
КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-
СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:
- ядерные структуры
- лизосомы
- саркоплазматический ретикулум
+ нарушения внутренней структуры митохондрий
102155
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ
ИШЕМИИ:
+ коллагена, мукополисахаридов
- аминокислот
- липопротеидов
- фосфолипидов
102156
К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:
- динамический спазм артериальных сосудов
- нейрогенный механизм
+ образование тромба
- расширение сосудов
102157
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-
ЦИИ:
+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам
- регуляция системного кровообращения
- увеличение кровенаполнения органов и тканей
- резорбция капиллярного фильтрата в кровь
102158
СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-
ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
- изменением заряда форменных элементов крови
- повреждением сосудистой стенки сосудов
+ нормальной скоростью кровотока
- изменением физиологического соотношения белковых фракций
1021159
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:
+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови
102160
КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:
- гладкомышечных элементов
- эпителиальных клеток
- базальной мембраны
+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны
102161
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:
- отек эндотелиальных клеток
- склерозирование сосудистой стенки
- разрыв стенки сосудов
+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками
102162
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- катехоламины
- факторы свертывающей системы
+ простагландины
- фибринолизины
102163
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
+ гистамин
- коллаген
- цАМФ
- простациклин
102164
ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- кортикостерол
- глюкоза
- уцетоуксусная кислота
+ брадткинин
102165
ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
- тромбоксаны
+ лизосомальные ферменты
- катехоламины
- протеины
102166
ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:
- гипертермия
- повышенное давление
+ ионизирующая радиация
- действие пониженной температуры
102167
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:
- действие гуморальных факторов
- повышение проницаемости сосудов
- повышение онкотического давления плазмы
+ венозный застой
102168
ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :
- активации кининовой системы
- активации фибриновой системы
+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- усилением синтеза гепарина
102169
АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- образованием тромбоксанов
- выделением гепарина
- активацией плазмина
+ образованием в эндотелии простациклинов
102170
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:
- повышением активности прокоагулянтов
- активацией фибринолиза
+ снижением уровня тромбоцитов
- уменьшением уровня углекислого газа
102171
УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:
+ атеросклероз сосудов
- ускорение кровотока
- увеличение количества тромбоцитов
- повышение активности фибринолизина
102171
ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:
- венозную гиперемию
- артериальную гиперемию
+ стаз крови
- миграцию форменных элементов крови
102172
В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
+ лейкоциты
- эритроциты
- белки плазмы
- нити фибрина
102173
В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:
- лейкоциты
- нити фибрина
- белки плазмы
+ эритроциты
102174
ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:
- активация свертывающей системы крови
- качественные нарушения в тромбоцитах
+ повреждение сосудистой стенки
- повышение количества тромбоцитов
102175
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
- активацией противосвертывающей системы
+ гиперактивацией свертывающей системы
- снижением количества тромбоцитов
- повышением активности фибринолиза
102176
ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:
- высокая скорость кровотока
- повышенная активность прокоагулянтов
- сниженная активность противосвертываюших факторов
+ замедленная скорость кровотока
102177
ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:
- активация прокоагулянтов
- образование нитий фибрина
+ адгезия и агрегация тромбоцитов
- активация плазмина
102178
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
- лейкотриены
- простагландины
- липопротеиды
+ тромбоксаны
102179
ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:
+ простациклины
- липопротеиды
- фосфолипиды
- лейкотриены
102180
ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:
+ тромбов
- сладжей эритроцитов
- тромбоцитарных сгустков
- лейкоцитов
102181
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- мышечной ткани
- соединительной ткани
+ трубчатых костей
- печени
102182
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:
- почек
- артерий
- соединительной ткани
+ крупных вен
102183
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
- повреждении грудной клетки
+ взрывной декомпрессии
- повреждении артерий
- повреждении вен
102185
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:
- воздушная
+ газовая
- жировая
- ретроградная
102186
ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:
+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца
- тромбоза церебральных сосудов
- тромбоэмболии малого круга кровообращения
- отрыва тромба в венах нижних конечностей
102187
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
+ развитие некроза
- повышение активности окислительных процессов
- активация пролиферации специфических клеток
- формирование отека
102188
ИСХОД ТРОМБОЗА:
+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба
- развитие венозной гиперемии
- повышение уровня кислорода в тканях
- покраснение участка ткани
102189
К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:
+ активация прокаогулянтов
- агрегация тромбоцитов
- активация антитромбина
- маргинация лейкоцитов
102190
ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:
- ферментативное расплавление тромба
- прорастание тромба соединительной тканью
- инфицирование тромба
+ тромбоэмболия легочных артерий
102191
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:
- воздух
- бактерии
- паразиты
+ тромбы
102192
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯТСЯ:
+ околоплодные воды
- бактерии и вирусы
- воздух
- паразиты
102193
К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ОТНОСЯСТСЯ:
- тромбы
- околоплодные воды
- жировая ткань
+ бактерии , паразиты
102194
КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:
- жировая
+ воздушная
- клеточная
- тканевая
102195
ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- легочных вен
- нижней полой вены
- полости правого желудочка
+ внутренней сонной артерии
102196
ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В
РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:
- полости левого желудочка
+ нижней полой вены
- внутренней сонной артерии
- легочных вен
102197
РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-
го действия грудной клетки
102198
ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ,ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:
- в сосудах воротной системы
- в коронарных сосудах
+ в легочной артерии
- в аорте
102199
ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:
- повреждение мышечной ткани
- перитонит
- экссудация
+ жировая дистрофия печени
102200
ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
+ распаде опухолевой ткани
- повреждении трубчатых костей
- активации пролиферации тканей
- повреждении тазовой клетчатки
102201
ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:
- механическим воздействием на сосуды брыжейки
- наложением на язык лягушки лигатуры
- нанесением на брыжейки вазелинового масла
+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии
102202
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ :
- применение антибиотиков
- локальное охлаждение
+ восстановление структуры и функции стенок капилляров
- локальная гипертермия
102203
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови
- применение минералокортикоидов
- ангиолитические препараты
- коррекция функции иммунной системы
102203
ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:
+ антиоксиданты
- антибиотики
- жаропонижающие
- цитостатики
ЛИХОРАДКА
103204
ЛИХОРАДКА - ЭТО:
+ типический патологический процесс
- патологическое состояние
- защитно-приспособительная реакция
- болезнь
103205
ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:
+ гомойотермных животных
- пойкилотермных животных
- животных с непостоянной гомойотермией
- холоднокровных животных
103206
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
- продолговатом мозге
- частично в переднем гипоталамусе
- в области дна четвертого желудочка
- в задней доле гипофиза
103207
"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:
+ от протекающей через центр артериальной крови
- от проприореценторов мышечной ткани
- от барорецепторов сосудов
- с хеморецепторов тканей
- с осморецепторов
103208
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ"УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"
- определение температуры тела
- формирует управляющие импульсы
+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-
ной
103209
НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
- гистамин
- серотонин
- жирные кислоты
+ простагландины
- брадикинин
103210
УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
- в зависимости от интенсивности обменных процессов
- при гормональных нарушениях
- при инфекции
- при истерии
- при нарушении функции гормональной системы
103211
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
+ теплоизлучение
- образование первичной тепловой энергии
- сократительный термогенез
- окислительное фосфорилирование
- субстратное окисление
103212
МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
- сократительный термогенез
- образование первичной тепловой энергии
- субстратное окисление
+ теплопроведение
103213
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ:
+ увеличение объема периферической циркулирующей крови
- централизация кровообращения
- ограничение диуреза
- снижение активности дыхания
103214
МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:
+ сократительный термогенез
103215
ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ теплопродукцией
- митотическими процессами
- катаболизмом белков
- сократительной активностью миакарда
103216
ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
- испарительным путем
- неиспарительным путем
- мочеотделительной функцией почек
+ окислительно-восстановительными процессами
103217
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- теплоизлучение
- теплопроведение
- диурез
+ работу потовых желез
103218
К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:
- кондукцию
- конвекцию
- изменение тонуса периферических сосудов
+ работу потовых желез
- разобщение дыхания и фосфорилирования
103219
УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:
- при повышении тонуса поверхностных сосудов
- при активации дыхания
- при повышении диуреза
+ при мышечной работе
- при снижении потоотделения
103220
УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
- при гидролизе макроэргических соединений
- при синтезе макроэргических соединений
- при мышечной работе
- при снижении потоотделения
103221
КЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:
- лизосомальные фракции фагоцитов
- лейкоцитарные пирогены
+ эндотоксины микробных клеток
- продукты клеточного распада
103222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУНЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- вирусные заболевания
- грибковые заболевания
+ кровоизлияние в мозг
- нарушение микроциркуляции
- психоэмоциональное возбуждение
103223
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
+ бактериальные и вирусные заболевания
- асептические процессы
- эмоциональный стресс
- гемолиз
103224
К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ лекарственные вещества (пирогенал)
- катехоламины
- фагоциты
- лейкоцитарные
- продукты клеточного распада
103225
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- гистамин
- кинины
103226
КАКОЕ ВЕЩЕСТВО МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:
+ 2,4-динитрофенол
- лейкоцитарный пироген
- адреналин
- интерлейкин 1
- пирогенал
103227
К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ интерлейкины
- микробные экзотоксины
- пирогенал
- жирные кислот
103228
ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:
- лимфоциты
- бактерии
+ нейтрофилы и моноциты
- гепатоциты
- фибробласты
103229
ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- макроэргические соединения
- липополисахариды
- углеводы
+ сложный белковый комплекс
103230
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:
- воздействуют на термочувствительные нейроны
- возбуждают периферические холодные рецепторы
+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов
- ингибируют холодовые рецепторы
103231
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- они токсичны для организма человека
- термостабильны
+ не обладают видовой специфичностью
- при повторном введении толерантности к ним не возникает
103232
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
+ термостабильны
- обладают видовой специфичностью
- представляют сложный белковый комплекс
- термолабильны
103233
ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
+ белкам
- аминокислотам
- липополисахаридам
- полисахаридам
- липидам
103234
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:
- белкам
- аминокислотам
+ липополисахаридам
- лейкотриенам
- простагландинам
103235
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:
- глюкокортикоиды
- липополисахариды
+ продукты разрушения собственных тканей и клеток
- атитела
103236
ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:
+ снижение мышечного тонуса
- увеличение диуреза
- учащение дыхания
- падение артериального давления
- снижение тонуса периферических сосудов
103237
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:
- активируют окислительные процессы
- стимулируют термогенез
+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр
- активируют теплоотдачу
103238
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:
- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса
- изменяют активность аденогипофиза
- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса
+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра
103239
ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:
+ простагландины Е
- катехоламины
- интерлейкины
- эндорфины
103240
ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ВНЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:
- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер
- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер
+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер
- снижению мембранного потенциала
103241
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:
+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов
- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов
- нарушает их функциональную активность
103242
УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:
- повышении парасимпатических влияний
- расширении периферических сосудов
+ сужении просвета кожных периферических сосудов
- повышении артериального давления
103243
МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:
- анаэробный гликолиз
+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы
- снижение синтеза катехоламинов
- снихение окисления липидов
103244
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- усиление диуреза
- повышение теплопроведения
- увеличение объема кровотока в периферических сосудах
+ снижение теплоотдачи
103245
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:
- активация функции системы внешнего дыхания
- снижение термогенеза
+ повышение продукции тепловой энергии
- активация образования молекул АТФ
103246
ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- снижением теплового содержания организма
+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи
- мышечной дрожью
- брадикардией
103247
СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- уменьшением периферического кровобращения
- ограничением диуреза
+ активацией теплоотдачи
- снижением потоотделения
103247
ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:
- зависимость температуры тела от температруры внешней среды
+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.
- нарушение терморегуляции
- смещение "уставной"температуры
103248
ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:
- несколько повышена
- резко повышена
- резко понижена
+ понижена
103249
ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- увеличением теплопродукции
- уменьшением теплопродукции
+ увеличением теплоотдачи
- увеличением теплоотдачи и теплообразования
103250
ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:
- умеренной
- гиперпиретической
- высокой
+ субфебрильной
103251
НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ,ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:
- субфебрильная
- высокая
- умеренная
+ гиперпиретическая
103251
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- не изменяется
+ повышается
- снижается
103252
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется анаэробный гликолиз
- блокируется пентозофосфатный цикл
+ активируются процессы прямого окисления субстратов
- уменьшается сократительный термогенез
103253
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение синтеза инсулина
- гиперфункция щитовидной железы
+ активация глюконеогенеза
- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике
103254
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышение синтеза соматотропного гормона
- гипофункция щитовидной железы
- повышение основного обмена
+ повышение распада гликогена
103255
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:
- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
- повышение синтеза соматотропного гормона
- из-за усиления мобилизации жира из депо
103256
КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:
- гипертонический криз
+ коллапс
- угнетение дыхания
- снижение диуреза
103257
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ нарушение утилизации белков в кишечнике
- активация процессов анаболизма белков
- активация глюконеогенеза
- повышенная продукция катехоламинов
103258
ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- повышается уровень холестерина в крови
- снижаются липолитические процессы
+ повышается липолиз
- повышается количество депонированных жиров
103259
ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки
+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры
- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки
- задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки
103260
ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- усиливается продукция желудочного сока
- диарея
+ развивается кишечная аутоинтоксикация
- активируется гидролиз пищевых продуктов
103261
МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ снижение активности пищеварительных ферментов
- повышение моторно-эвакуаторной активности
- повышение секреторной функции
- повышение аппетита
103262
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активация дыхания в первую стадию развития лихорадки
+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки
- формирование дыхательных аритмий
- нарушение функции дыхательного центра
103263
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- обтурация дыхательных путей
- снижение дыхательной поверхности легочной ткани
+ нарушение функции дыхательного центра
- паралич дыхательных мышц
103264
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:
- повышении уровня трикарбоновых кислот
- снижении свободных жирных кислот
- повышении уровня липопротеидов
+ повышении количества кетоновых тел
103265
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ преобладание симпатического тонуса
- усиление парасимпатических влияний
- снижение активности водителя ритма
- нарушение ионного транспорта
103266
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение симпато-адреналовых воздействий
- нарушение функции проводящей системы сердца
- снижение активности водителя ритма
+ снижение парасимпатических влияний
103267
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- нарушение функции проводящей системы сердца
+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на
синусовый узел
- снижение активности водителя ритма
- усиление парасимпатических влияний
103268
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- снижение объема циркулирующей крови
- повышенный синтез ренина
+ централизация кровообращения
- снижение симпатических влияний
103269
В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:
- тахикардия,увеличение артериального давления
- тахипное
+ брадикардия,гипотония
- аритмия
103270
РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- повышение продукции гормона паращитовидных желез
- снижение синтеза инсулина
- повышение синтеза минералокортикоидов
103271
ГОРМОНЫ,АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- минералокортикоиды
- катехоламины
- гонадотропины
+ глюкокортикоиды
103272
ГОРМОН,АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:
- тироксин
- норадреналин
- кортикотропин
+ гормон роста
103273
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии
- ингибируется пролиферация микробов
- активируется выделение эндотоксинов микробов
- повышается разрушение микробных возбудителей
103274
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:
- активируется пролиферация вирусов
- активируется индукция вирусов в клетки организма
- снижается повреждающий эффект вирусов на организм
+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей
103275
КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
+ фагоцитоз
103276
ГОРМОНЫ,ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- минералокортикоиды
- катехоламины
+ глюкокортикоиды
- тиреоидные гормоны
103277
МЕХАНИЗМ,АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- вызывают гипогликемию
- активируют процессы перекисного окисления
+ повышают резистентность биологических мембран
- активируют синтез медиаторов воспаления
103278
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ,ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:
- церукал
- анальгин
- аспирин
+ пирогенал
103279
МЕХАНИЗМ,ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- активируется синтез адаптивных гормонов
- повышается фагоцитарная активность
+ активируется синтез антител
- снижается уровень медиаторов патологии
103280
ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:
- пролиферативные процессы
- анаболизм белков
- гормональную активность
+ защитную функцию асептической формы лихорадки
103281
ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ
РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ:
- снижают вирулентность микробных возбудителей
- вызывают гипогликемию
- активируют иммуногенез
+ ингибируют образование соединительной ткани
103282
К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:
+ вазоактивные вещества
- иммуноглобулины
- катехоламины
- биогенные амины
103283
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ
БОЛЬНЫХ:
- нарушается функция печени
- снижается артериальное давление
- развивается венозный застой
+ нарушается ритм сердечных сокращений
103284
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:
- развивается гиперсекреторный синдром
+ угнетается секреторный процесс
- усиливается моторная функция желудка
- повышается образование соляной кислоты
103285
ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- ишемический инсульт
- кома
- паралич
+ судорожный синдром, спутанность сознания
103286
ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:
- гипертонического криза
- задержка солей и воды в организме
+ острой сосудистой недостаточности
- повышение мышечного тонуса
103287
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО-
ЦЕССЫ:
+ подавляется пролиферация злокачественных клеток
- способствует метастазированию
- снижается синтез иммуноглобулинов
- активируется фагоцитоз
103288
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХО-
РАДКЕ:
- ограничение теплоотдачи
- активация теплопродукции
- брадикардия
+ уменьшение количества лейкоцитарных пирогенов
103289
ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ У ДЕТЕЙ:
- нарушение теплопродукции
+ несовершенство регуляции теплового гомеостаза
- активация процессов теплоотдачи
- нарушение процессов окислительного фосфорилирования
103290
ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО ЦЕНТРА
ПРИ ЛИХОРАДКЕ:
- развивается нарушение его работы
- формируется процессы декомпенсации
- развиваются деструктивные процессы
+ формируется временная функциональная перестройка его работы
103291
ПРИЧИНА,ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ:
- чужеродные белки
- токсины микробных возбудителей
- вирусы
+ высокая температура внешней среды и ограничение теплоотдачи
103292
ПРИЧИНЫ,ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ:
- физические факторы внешней среды
- пищевые интоксикации
- теплоизолирующая спецодежда
+ экзогенные и эндогенные пирогены
103293
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛИХОРАДКИ:
+ временная перестройка функции центра терморегуляции
- нарушение работы терморегулирующего центра
- активация теплопродуцирующих процессов
103294
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕРМИИ:
- повышение активности терморегулирующего центра
+ декомпенсация функций терморегулирующего центра
- повышенная продукция первичной тепловой энергии
- умеренное ограничение теплоотдачи
3
103295
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
- однотипные этиологические факторы
+ стадийность развития
- повышение температуры
- снижение температуры
103296
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
- зависимость температуры тела от температуры внешней среды
- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки
+ температура тела не зависит от температуры внешней среды
- развивается нарушение работы центра терморегуляции
103297
ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:
- температура тела зависит от температуры внешней среды
- развивается декомпенсация центра терморегуляции
- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки
+ повышает неспецифическую резистентность организма
103298
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
- применение антибиотиков
- использование бактериоцидных средств
- антиоксиданты
+ коррекция процессов терморегуляции
103299
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
+ снижение уровня лейкоцитарных пирогенов
- антибиотики
- антиоксиданты
- иммуностимуляторы
103300
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:
- антибиотики
- иммуномодуляторы
- антиоксиданты
+ снижение уровня медиаторов воспаления
101001
Патологическая физиология изучает аллергию как
+типический патологический процесс
-симптом
-патологическое состояние
1
101002
Аллергия в патогенезе атопической бронхиальной астмы
+является основным звеном патогенеза
- не участвует в патогенезе заболевания
- осложняет течение заболевания
1
101003
Аллергия в патогенезе туберкулеза
-является основным звеном патогенеза
-не участвует в патогенезе
+осложняет течение заболевания
1
101004
Аллергия в патогенезе невроза
-является основным звеном патогенеза
+не участвует в патогенезе
-осложняет течение заболевания
1
101005
Аллергическая реакция развивается в ответ на
-первичное введение аллергена
+вторичное введение аллергена
1
101006
Причины роста аллергических заболеваний
+вакцинация населения
+развитие химической промышленности
+изменение иммунологической конституции
+широкое применение лекарств
1
101007
Передаются ли аллергические заболевания по наследству
-всегда
-никогда не передаются
+в виде предрасположенности
1
101008
Псевдоаллергии характеризуются
-наличием периода сенсибилизации
+отсутствием периода сенсибилизации
1
101009
Псевдоаллергии характеризуются
-положительными лабораторными тестами
+отрицательными лабораторными тестами
1
101010
Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний
+количеством аллергена
+свойствами аллергена
+путями поступления аллергена
+реактивностью организма
1
101011
Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?
+да
-нет
1
101012
Какие факторы могут вызвать образование антител
+антибиотики
+пыльца растений
+ожоги
1
101013
Иммунологическая реактивность при аллергии
+повышается
-снижается
-не изменяется
-отсутствует
1
101014
Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях
+ингаляционный
-внутривенный
-внутримышечный
+энтеральный
1
101015
Укажите пути поступления аллергенов при создании активной сенсибилизации в лабораторных условиях
-ингаляционный
+внутривенный
+внутримышечный
-энтеральный
1
101016
Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях
-внутривенный
-внутримышечный
+контактный
1
101017
К экзогенным аллергенам относятся:
+растительного происхождения
-естественные или первичные
-вторичные или приобретенные
1
101018
К экзогенным аллергенам относятся:
-естественные или первичные
-вторичные или приобретенные
+животного происхождения
1
101019
К экзогенным аллергенам относятся:
+растительного происхождения
-вторичные или приобретенные
-естественные или первичные
1
101020
К эндогенным аллергенам относятся:
-аллергены пищи
-лекарственные препараты
-производственные аллергены
-простейшие организмы
+обожженные ткани собственного организма
1
101021
Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает
-тяжелее
+легче
1
101022
По химической природе аллергены и гаптены могут быть
+белками
+белково-полисахаридными комплексами
+белково-липидными комплексами
+полисахаридами
+простыми веществами
1
101023
Выберите аллергические реакции немедленного типа
-туберкулез
-реакция отторжения трансплантата
+анафилаксия
-аутоаллергия
1
101024
Выберите аллергические реакции немедленного типа
-туберкулез
-реакция отторжения трансплантата
+феномен Артюса
-аутоаллергия
1
101025
Разовьется в организме иммунная или Аллергическая реакция зависит от:
+организма
-в одинаковой степени от АГ и организма
-аллергена или АТ
1
1010026
Выберите синонимы для ГЧНТ
-китергические реакции
+гуморальные реакции
-клеточные реакции
1
101027
Выберите синонимы для ГЧНТ
-китергические
+химергические реакции
1
101028
Выберите синонимы для ГЧНТ
+В-зависимые реакции
-Т-зависимые
-иммунокомплексные
1
101029
Выберите синонимы для ГЧНТ
-цитотоксические
+анафилактические реакции
-иммунокомплексные
1
101030
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на 3 принципах
+местоположения аллергенов при аллергических реакциях
+местоположения антител при аллергических реакциях
+участия комплемента при аллергических реакциях
-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы)
-различия клинической картины аллергической реакций
1
101031
При реакциях цитотоксического типа, по классификации Джелл и Кумбс, антитела
+циркулируют в крови
-фиксируются на клетке
-циркулируют в крови и фиксированы на клетке
1
101032
АГ при реакциях цитотоксического типа
-циркулирует в крови
+является частью клеточной мембраны
1
101033
При лекарственной аллергии АГ
-циркулирует в крови
+фиксирован на клеточной мембране
1
101034
В реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу
+участвует комплемент
-не участвует комплемент
1
101035
К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят
-сывороточную болезнь
-феномен Артюса
+гемолитическую болезнь новорожденных
-контактный дерматит
-туберкулез
1
101036
К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят
-сывороточную болезнь
-феномен Артюса
+лекарственную болезнь
-контактный дерматит
-туберкулез
1
101037
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АТ(антитела)
+АТ циркулируют в крови
-АТ фиксированы на клетке
1
101038
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АГ
+ циркулируют в крови
-фиксирован на клетке
1
101039
При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса
+комплемент в реакции участвует
-комплемент в реакции не участвует
1
101040
Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа
+полиморфноядерная инфильтрация
-лимфогистиомоноцитарная инфильтрация
1
101041
Комплимент участвует в реакциях
-анафилактического типа
+цитотоксического типа
-замедленного типа
1
101042
Комплимент участвует в реакциях
+типа феномена Артюса
- туберкулинового типа
- анафилактического типа
1
101043
Укажите правильную последовательность течения аллергических реакций немедленного типа по времени
-патофизиологическая стад.-патохимическая ст.-иммунологическая стадия
+иммунологическая ст.-патохимическая ст.-патофизиологическая стадия
-патофизиологическая ст.-иммунологическая ст.-патохимическая стадия
-иммунологическая ст.-патофизиологическая ст.-патохимическая стадия
1
101044
К клеткам-мишеням I порядка (при анафилаксии) относятся:
+тучные клетки
-эритроциты
-макрофаги
-микрофаги
1
101045
К клеткам мишеням I порядка( при анафилаксии)относятся:
-эритроциты
+базофилы
-макрофаги
-микрофаги
1
101046
Реагины:
- не способны фиксироваться на клетках
+способны фиксироваться на клетках
1
101047
Реагины:
-принадлежат к иммуноглобулинам класса М
+принадлежат к иммуноглобулинам класса Е
-принадлежат к иммуноглобулинам класса А
1
101048
Реагины:
+термолабильны
-термостабильны
1
101049
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
+системную красную волчанку
-анемию
-крапивницу
-лекарственную аллергию
1
101050
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
-лекарственную аллергию
+сывороточная болезнь
-анемию
-крапивницу
1
101051
К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят
-лекарственную аллергию
+феномен Артюса
-анемию
-крапивницу
1
101052
Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает
+повышение количества эозинофилов крови
-снижение количества эозинофилов крови
1
101053
Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает
-угнетение хемотаксиса эозинофилов
+активацию хемотаксиса эозинофилов
1
101054
Патохимическая стадия аллергических реакции характеризуется
-усилением синтеза АТ
+выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка
-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка
-бронхоспазмом
-сыпью
1
101055
Эозинофилы при аллергических реакциях
-поглощают АТ
+разрушают гистамин
-способствуют выделению гистамина
-фагоцитируют АГ
1
101056
Эозинофилы при аллергических реакциях
+ поглощают комплекс АГ-АТ
-способствуют выделению гистамина
-фагоцитируют АГ
1
101057
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+ц ГМФ
-ц АМФ
1
101058
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+фосфолипаза
-гепарин
1
101059
Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует
+ионы кальция
-гистамин
1
101060
Нейтрофилы при аллергии
+выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов
-выделяют вещества, препятствующие хемотаксису макрофагов
1
101061
Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена
-взаимодействием АГ-АТ
-действием медиаторов на клетки-мишени 1 порядка
+действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка
-действием медиаторов на индивидуальные органы-мишени
1
101062
Простагландин Е при аллергических реакциях
+препятствует выделению гистамина
-способствует выделению гистамина
1
101063
Простагландин Е при аллергических реакциях
+вызывает спазм бронхиол
-не вызывает спазма бронхиол
1
101064
Медиаторы аллергических реакций выделяются
-в I стадию
+во II стадию
-в III стадию течения аллергических реакций
1
101065
Назовите эффекты брадикинина при аллергии
-расширяет бронхи
+вызывает спазм бронхов
- спазм сосудов
1
101066
Назовите эффекты брадикинина при аллергии
+увеличивает проницаемость сосудов
-снижает проницаемость эндотелия сосудов
- повышение АД
1
101067
Ц АМФ при аллергических реакциях
-снижает скорость взаимодействия аллерген-антитело
+тормозит выделение гистамина тучными клетками
-ингибирует киназу-фосфорилазу
1
101068
Ц АМФ при аллергических реакциях
-ингибирует киназу-фосфорилазу
+активирует киназу-фосфорилазу
-разобщает окисление и фосфорилирование
1
101069
Функции гистамина при аллергии
+повышают проницаемость сосудов
-понижают проницаемость сосудов
1
101070
Функции гистамина при аллергии
+вызывают спазм гладкой мускулатуры
-вызывают расслабление гладкой мускулатуры
1
101071
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
+компоненты комплимента
-интерферон
-ц-АМФ
1
101072
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
+лизосомальные ферменты
-гидроксильные радикалы
-простогландин
1
101073
Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа
-интерферон
+серотонин
-ц-АМФ
1
101074
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает
-расслабление гладких мышц
+медленное сокращение гладких мышц
-выброс гистамина макрофагами
-медленный выброс гистамина макрофагами
1
101075
При анафилактическом шоке выделяются медиаторы( несколько)
+ацетилхолин
+гистамин
+гепарин
+серотонин
+кинины
1
101076
Биологическая роль медиаторов при аллергии
-только защитная
-только повреждающая
+и защитная и повреждающая
1
101077
Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован
+аденилатциклазой
-жирными кислотами
1
101078
Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован
+ц-АМФ
-гистамином
1
101079
Система комплемента в аллергических реакциях
-стабилизирует мембрану клеток
+осуществляет цитолитическое действие
-оказывает противовоспалительное действие
1
101080
Система комплемента в аллергических реакциях
-вызывает бронхоспазм
+активирует фагоцитоз
-тормозит фагоцитоз
1
101081
Система комплемента в аллергических реакциях
-оказывает противовоспалительное действие
-вызывает сыпь
+усиливает воспаление
1
101082
Для создания активной сенсибилизации необходима
+малая доза введенного АГ
-большая доза АГ
-малая доза сыворотки, содержащей АТ
-большая доза сыворотки, содержащей АТ
1
101083
Для создания пассивной сенсибилизации необходимо
+введение иммуноглобулинов
-введение сенсибилизированных В-лимфоцитов
1
101084
Период активной сенсибилизации длится
-15-20 минут
-24-48 часов
+12-14 дней
1
101085
Период пассивной сенсибилизации длится
-15-20минут
+24-48 часов
-12-14 дней
1
101086
Сенсибилизация характеризуется
-снижением титра АТ-глобулинов
+повышением титра АТ
-взаимодействием АГ-АТ
-кожным зудом и сыпью
-взаимодействием АГ-АТ-комплемент
1
101087
Внешние признаки сенсибилизации
-припухлость суставов
-кожная сыпь и зуд
+не имеет внешних признаков
-потеря сознания
1
101088
Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает
+подкожное введение крысе лошадиной сыворотки
-инкубацию кишечника с лошадиной сывороткой
-инкубацию кишечника с сывороткой крови, содержащей аллергические АТ
1
101089
Пассивная сенсибилизация осуществляется
-введением гистамина в возрастающих дозах
+введением готовых АТ
-введением аллергена
1
101090
Выберите орган на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла
-почки
+тонкий кишечник
-сердце
-кожа
1
101091
Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного органа)
+на клетках изолированного органа
-внутри клеток-мишеней I порядка
-в растворе для инкубации изолированного органа
-добавляются в раствор для инкубации органа экспериментатором
1
101092
Возможно ли провести активную сенсибилизацию изолированного органа
-да
+нет
1
101093
Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла
-гуморальная
-физическая
-неврогенная
+клеточная
-гистаминовая
1
101094
При анафилаксии отмечается
+эозинофилия
-повышение свертывания крови
-повышение концентрации комплемента
1
101095
При анафилаксии отмечается
-эозинопения
+снижение свертывания крови
-повышение концентрации комплемента
1
101096
Анафилактический шок у человека может развиться
-при употреблении цитрусовых
+при парентеральном введении белоксодержащих лекарств
-парентеральном введении хлорида кальция
1
101097
Шоковые органы
-индивидуальны для каждого организма
+специфичны для каждого вида
1
101098
Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический шок у
-кролика
+морской свинки
-собаки
-овцы
1
101099
После перенесенного анафилактического шока достигается
-гипосенсабилизация
+десенсибилизация
-сенсибилизация
1
101100
Укажите шоковый орган морской свинки
-сосуды печени
+бронхи (легкие)
-сердце
-селезенка
1
101101
Симптомы анафилактического шока у человека
-гипертермия
-лихорадочная реакция
+повышение сосудистой проницаемости
1
101102
Симптомы анафилактического шока у человека
+снижение артериального давления
-повышение артериального давления
1
101103
При анафилаксии в организме происходит
-только бронхоспазм
+спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника
1
101104
При анафилаксии в организме происходит
-активация симпатической нервной системы
+активация парасимпатической нервной системы
1
101105
При анафилаксии в организме происходит
+снижение мочеобразования
-усиление мочеобразования
1
101106
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+торможение выделения БАВ
-обезболевание
-прекращение контакта АГ-АТ
1
101107
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+купирование бронхоспазма
-снижение образования АТ
-ликвидацию кожного зуда
1
101108
Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на
+борьбу с сосудистым коллапсом
-снижение образования АТ
-ликвидацию кожного зуда
1
101109
Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена ?
+да
-нет
-желательно
1
101110
Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерна для
-атопий
-бронхиальной астмы
+анафилаксии
-аллергических ринитов
-анафилаксии и атопии
1
101111
Назовите теории (несколько) анафилаксии которым противоречит феномен Шульца-Дейла
+гуморальная
+физическая
+неврогенная
-клеточная
+гистаминовая
1
101112
Назовите стадии анафилактического шока
-альтерация
+иммунологическая
-экссудация
+патохимическая
-регенерация
+патофизиологическая
1
101113
Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока ( несколько)
+парентеральный
-энтеральный
+внутривенный
+подкожный
+внутрикожный
-ингаляционный
1
101114
Разрешающая доза АГ
-меньше сенсибилизирующей
+больше сенсибилизирующей
1
101115
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
+гладко-мышечные клетки
- тучные клетки
-нейтрофилы
1
101116
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
+нервные клетки
-тучные клетки
-нейтрофилы
1
101117
К клеткам-мишеням 2 порядка относят
-тучные клетки
-нейтрофилы
+эндотелиальные клетки
1
101118
В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца
-для профилактики заболеваний
+в период реконвалесценции
-не обладала терапевтическим эффектом
1
101119
Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к
-стимуляции иммунитета
+подавлению иммунитета
1
101120
Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к
+разрушению лимфоцитов
-стимуляции лимфопоэза
-повышению секреции лимфокинов
1
101121
На какие органы преимущественно действует нефроцитотоксическая сыворотка
-печень
+почки
-селезенка
-головной мозг
1
101122
Укажите свойства цитотоксинов
-в больших дозах стимулируют ткань
+в малых дозах стимулируют ткань
-в малых дозах угнетают ткань
1
101123
Укажите свойства цитотоксинов
+обладают органоспецифичностью
-не обладают органоспецифичностью
1
101124
Укажите свойства цитотоксинов
-в больших дозах стимулируют ткань
+в больших дозах угнетают ткань
-в малых дозах угнетают ткань
1
101125
Цитотоксины это вещества участвующие в
-1 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
+2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
-3 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса
1
101126
Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют:
+стимулирующе
-угнетающе
-подавляюще на иммунитет
-угнетающе на окислительные ферменты лимфоцитов
1
101127
Для атопий характерно
+повышение синтеза Ig E
-снижение синтеза Ig E
1
101128
Для атопий характерно
-период сенсибилизации 12-14 дней
+длительный период сенсибилизации
1
101129
Для атопий характерно
+индивидуальные шоковые органы
-поражаемые органы зависят от вида животного
1
101130
Феномен Артюса на 5-6 иньекцию сопровождается
-сыпью
+развитием некроза в месте иньекции
-отеком
-гиперемией
1
101131
Симптомы (3) сывороточной болезни
-отеки
+боли в суставах
+повышение температуры
+кожный зуд
-бронхоспазм
1
101132
Сывороточная болезнь в отличие от других аллергий развивается
+при первичном введении сыворотки
-при повторном введении сыворотки
-при первичном введении антибиотиков
-при повторном введении антибиотиков
1
101133
Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки
-через 1-3 месяца
-через 15-20 минут
+через 7-12 дней
-через 7-12 часов
-на конце иглы
1
101134
К атопиям относят
-гемолитическую болезнь новорожденных
+бронхиальную астму
-реакцию отторжения трансплантата
-анафилактический шок
1
101135
К атопиям относят
-реакцию отторжения трансплантата
-анафилактический шок
+отек Квинке
1
101136
Симптомы бронхиальной астмы
+бронхоспазм
-отеки
-кожный зуд
1
101137
Симптомы бронхиальной астмы
+повышенная секреция мокроты
-повышенная температура
-полиаденит
1
101138
Поллинозы вызываются
-внутривенным введением сыворотки крови доноров
+вдыханием пыльцы растений
-вдыханием табачного дыма
-любыми известными аллергенами
1
101139
Пик обращений к аллергологу пациентов с поллинозами приходится на
-зимние месяцы
-позднюю осень
+ весну и лето
1
101140
Отек Квинке характеризуется
-анафилактическим шоком
-феноменом Артюса-Сахарова
+повышением проницаемости сосудов
1
101141
Отек Квинке характеризуется
-кожным зудом
-повышением температуры
+экссудацией в соединительную ткань и
дерму
1
101142
Выберите синонимы ГЧЗТ
-гуморальные реакции
+клеточные реакции
2
101143
Выберите -гуморальные реакции
синонимы ГЧЗТ
+китергические реакции
-химергические
2
101144
Выберите синонимы ГЧЗТ
-химегрические
-В-зависимые
+Т-зависимые
2
101145
Гистологическая картина аллергических реакции замедленного типа
-полиморфно-ядерная инфильтрация
+лимфогистиомоноцитарная инфильтрация
-закупорка сосудов тучными клетками
2
101146
Характер воспаления при РГЗТ
-гипоэргическое
-нормоэргическое
+гиперэргическое
2
101147
Медиаторы ГЧЗТ
-медленно реагирующая субстанция анафилаксии
-фактор хемотаксиса эозинофилов
+фактор переноса
2
101148
Медиаторы ГЧЗТ
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-гистамин
+интерферон
2
101149
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
-сывороточные белки
-пыльцу растений
+трансплантированную почку
2
101150
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
+вирусы
-цитрусовые
-бытовую пыль
2
101151
К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят
+бактерии
-лекарственные вещества
-синтетические моющие средства
2
101152
Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают
+митогенетический фактор
+интерлейкин
-гистамин
+фактор переноса
2
101153
Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ
-волдыри
-покраснения
+уплотнение
-боль
2
101154
Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается
+лимфотоксином
-интерфероном
-гистамином
-фактором переноса
2
101155
Способность вирусов инфицировать клетки угнетается
-лимфотоксином
+интерфероном
-фактором кожной реактивности
-фактором переноса
2
101156
К лимфокинам относятся
-гепарин
-гистамин
+митогенетический фактор
2
101157
К лимфокинам относятся
-МРСА
-преднизолон
+интерферон
2
101158
К лимфокинам относятся
+фактор переноса
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-брадикинин
2
101159
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+аутоаллергические реакции
-анафилаксия
-атопия
2
101160
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
-анафилаксия
-атопия
+реакция отторжения трансплантата
2
101161
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+системная красная волчанка
-феномен Артюса
+контактный дерматит
2
101162
К замедленной аллергии относят
+туберкулез
-альвеолит
-агранулоцитоз
2
101163
К замедленной аллергии относят
-бронхиальную астму
-сывороточная болезнь
+аутоаллергию
2
101164
К замедленной аллергии относят
-агранулоцитоз
+бактериальную аллергию
+системную красную волчанку
2
101165
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотки крови больного
+фактора переноса
-В-лимфоцитов
2
101166
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотка крови больного
-В-лимфоциты
+Т-лимфоцитов
2
101167
При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только
-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ
+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ
-невозможна
2
101168
Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:
-протекают при участии В-лимфоцитов
+протекают при участии Т-лимфоцитов
-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут
-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного
2
101169
При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ (гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:
-сыворотку крови
+лимфоциты крови
-тучные клетки
-клетки системы фагоцитов-макрофагов
-эритроциты
2
101170
При реакциях ГЧЗТ
+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците
-АТ в крови, АГ в крови, комплемент
2
101171
Клонально-селекционная теория Бернета
+обьясняет механизм аутоаллергических реакций
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
2
101172
Клонально-селекционная теория Бернета
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
+обьясняет антигенность некоторых тканей
2
101173
Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)
+нарушение целостности некоторых барьеров
+изменение строения тканей при повреждении
+действие в-гемолитического стрептококка
-воздействие комплекса АГ-АТ
2
101174
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
+зоб Хашимото
-высотная болезнь
-горная болезь
-кинетозы
-анафилактический шок
2
101175
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
-крапивница
+гемолитическая анемия
-кинетоз
2
101176
К естественным аутоаллергенам относятся
+хрусталик глаза своего организма
-мышечная ткань своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма
2
101177
К естественным аутоаллергенам относятся
+коллоид щитовидной железы своего организма
-ткань яичков своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма
2
101178
К естественным аутоаллергенам относятся
-ткань поджелудочной железы своего организма
-мышечная ткань своего организма
+ткань тестикул своего организма
2
101179
Аутоаллергия может быть вызвана
-введением гистамина
-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров
+поражением органов иммуногенеза
-вдыханием цветочной пыльцы
2
101180
К приобретенным аутоантигенам относят
-коллоид щитовидной железы
-ткань сетчатки глаза
-белки нервной ткани
-ткань тестикул
+обоженные ткани
2
101181
Аутоантитела оказывают следующее действие
+повреждающее
+защитное
+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия
2
101182
Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии
+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ
-реагиновый тип повреждения ткани
+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием
-повреждения не происходит
2
101183
Ожоговая болезнь может сопровождаться
-феноменом Артюса
-анафилактическими реакциями
+аутоаллергическими реакциями
2
101184
Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов
-поллинозы
-бронхиальная астма
-гипертоническая болезнь
-феномен Артюса
+системная красная волчанка
2
101185
Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:
+образование мутантного запретного клона лимфоцитов
+дерепрессия запретного клона лимфоцитов
+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов
+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами
-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами
2
101186
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
+определение количества эозинофилов
-определение количества нейтрофилов
-определение количества эритроцитов
2
101187
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
-определение фагоцитарной активности
-бронхоскопию
+кожные пробы
2
101188
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
-исследование ферментов крови
+кожные пробы
-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса
2
101189
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
+пробу Праустница-Кюстнера
-определение СОЭ
-определение титров АТ
2
101190
С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ
+прямой реакции Кумбса
-непрямой реакции Кумбса
-реакции оседания эритроцитов
2
101191
Непрямая проба Кумбса выявляет
+неполные аутоАТ в сыворотке крови
-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах
2
101192
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+митогеном локоноса
-фитогемагглютинином
-МРСА
2
101193
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+липополисахаридом
-МРСА
-гистамином
2
101194
Для диагностики аутоаллергий применяют
-реакцию связывания комплемента
+реакцию Кумбса
-феномен Артюса
-реакцию Праустница-Кюстнера
-феномен Шульца-Дейла
2
101195
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-зоб Хашимото
+бронхиальная астма
-панкреатит
2
101196
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-сывороточная болезнь
+поллиноз
-контактный дерматит
2
101197
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+выделяют медиаторы
-тормозят выделение медиаторов
2
101198
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+увеличиваются в размерах
-уменьшаются в размерах
2
101199
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
-снижается синтез ДНК
+активируется синтез ДНК
2
101200
Проба Кумбса выявляет
+неполные аутоантитела
-экзогенные аллергены
-эндогенные аллергены
-состояние анафилаксии
2
101201
Прямая проба Кумбса выявляет
+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела
-циркулирующие антитела
-аллергены, фиксированные на эритроцитах
-циркулирующие аллергены
-активацию фагоцитоза
2
101202
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
-феномена Шульца-Дейла
+прямой пробы Кумбса
2
101203
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
+непрямой пробы Кумбса
-реакции Прауснитца-Кюстнера
2
101204
Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)
+лейкоцитолиза
-Праустница-Кюстнера
+дегрануляции базофилов
+РБТЛ
-провокационных проб
2
101205
Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)
-лейкоцитолиза
+Праустница-Кюстнера
-дегрануляции базофилов
-РБТЛ
+провокационных проб
2
101206
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
+реакцию пассивной сенсибилизации кожи
-реакцию активной сенсибилизации бронхов
-реакцию активной сенсибилизации кожи
2
101207
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
-исследование ин витро
+исследование ин виво
2
101208
Метод кожных проб предполагает
+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья
-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ
-подкожное введение БАВ
2
101209
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
-кожную пробу
+исследование in vitro
2
101210
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
+диагностический метод
-лечебное воздействие
2
101211
Фитогемагглютинин (ФГА) используется в
-прямой пробе Кумбса
-непрямой пробе Кумбса
+реакции бласттрансформации лимфоцитов
-кожных пробах
-феномене Артюса
2
101212
Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо
+антиглобулиновая сыворотка
-стандартные эритроциты (барана)
+эритроциты больного
-сыворотка крови больного
-10% раствор CaCl 2
2
101213
Укажите методы диагностики аллергии
+кожные пробы
+РБТЛ
+реакция дегрануляции базофилов
+реакция дегрануляции тучных клеток
+определение титра АТ
2
101214
Симптоматическая терапия аллергии включает
-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)
+введение препаратов против кожного зуда
-введение гистамина
-прекращение контакта с аллергеном
2
101215
Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью
-этиотропной терапии
+патогенетической терапии
-симптоматической терапии
2
101216
С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко
-для воспроизведения аллергии в эксперименте
+для профилактики аллергических реакций
-для неспецифической десенсибилизации
-для воспроизведения феномена Артюса
2
101217
Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с
-первой стадии аллергических реакций
+ второй стадии аллергических реакций
-третьей стадии аллергических реакций
-периода сенсибилизации
-периода десенсибилизации
2
101218
Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят
-антибиотики
-глюкокортикоиды
+экстракты из аллергена
-антигистаминные препараты
-антисеротонинные препараты
2
101219
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-миелопид
-интерферон
+Т-активин
2
101220
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-гепарин
+декарис
-димедрол
2
101221
К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят
-Т-активин
-декарис
+миелопид
-ФГА
-гепарин
2
101222
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
+глюкокортикоиды
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов
2
101223
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты
-лябилизаторы лизосомальных мембран
2
101224
Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает
-легко
+трудно
-индивидуально
2
101225
Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:
-повышением титра аллергических антител
+понижением титра аллергических антител
-кожным зудом
-отеком легких
2
101226
Десенсибилизации можно достичь
+при благоприятном исходе анафилактического шока
-после постановки кожных проб
-при приеме антигистаминных препаратов
-при прекращении контакта с АГ
2
101227
Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается
-назначением антигистаминных препаратов
-внутривенным введением хлористого кальция
-витаминотерапией
+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-введением малых, убывающих доз аллергена
2
101228
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении аллергических АТ
2
101229
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
+выработке блокирующих АТ
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
2
101230
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении медиаторов аллергических
реакций
2
101231
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится
-однократным введением большой дозы аллергена
-введением наркотических препаратов
-введением глюкокортикоидов
+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена
2
101232
Патогенетическая терапия аллергии включает:
+прекращение контакта с аллергеном
+введение глюкокортикоидов
+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело
+введение антигистаминных препаратов
+борьбу с отеком ткани
2
101233
Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:
-I стадии (иммунологической)
+II стадии
-III стадии
-действуют на все стадии одновременно
2
101234
Этиотропная терапия аллергии включает
+прекращение контакта с АГ
-введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-подачу кислорода
2
101235
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
-введение антибиотиков
-введение витаминов
+введение антигистаминовых препаратов
2
101236
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
+введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-введение тиреоидных гормонов
2
101237
Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить
+зимой
-весной
-летом
2
101238
Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить
-зимой
+в любое время года
-летом
2
103001
УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?
- 12,5-15,3 ммоль/л
- 8,3-10,5 ммоль/л
- 4,3-6,5 ммоль/л
+ 3,3-5,5 ммоль/л
- 1,5-3,3 ммоль/л
1
103002
УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
- Дефицит магния в пище
- Алкогольный панкpеатит
- Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток
- Наpушение кpовоснабжения железы
+ Повышение активности инсулиназы
1
103003
УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
- Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами
- Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках
- Повышение активности инсулиназы
+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином
- Увеличение в кpови свободных жиpных кислот
1
103004
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
- У больного гипогликемия
+ У бльного гипеpгликемия
- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы
1
103005
КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ?
- Введение животным цинка
- Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп
- Введение животным смеси аминокислот
+ Введение животным аллоксана
- Введение животным железа
1
103006
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
+ У больного гипогликемия
- У бльного гипеpгликемия
- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы
1
103007
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Гиполипидемия
- Гиполактацидемия
- Гипокетонемия
- Гипогликемия
+ Гипонатриемия
1
103008
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Газовый ацидоз
+ Метаболический ацидоз
- Гипохолестеpинемия
- Усиливется анаболизм белка
- Гиполипидемия
1
103009
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
- Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы
- Повышается всасывание глюкозы в кишечнике
- Усиливается реабсорбция глюкозы в почках
- Усиливается гликолиз
1
103010
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?
- Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции
+ В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы
- Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков
- Резко снижается секpеция АДГ
- Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты
1
103011
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?
- Связывание Са2+ в пищевом комке
+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника
- Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника
- Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке
- Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке
1
103012
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?
- Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы
- Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы
- Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике
- Глюкоза образует комплексные соединения
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
1
103013
КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?
- Увеличивается всасывание дисахаpов
- Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+
- Увеличивается всасывание моносахоpов
+ Снижается всасывание моносахоpов
- Снижается всасывание дисахаpов
1
103014
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Усиливается липогенез
- В кpови понижается содеpжание холестеpина
- В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина
+ Усиливается обpазование кетоновых тел
- В крови понижается уровень липаз
1
103015
СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
- Снижение уpовня мочевины в кpови
- Повышение уpовня кетонывых тел в кpови
- Снижение уpовня аминокислот
+ Развитие гиперазотомии
- Развитие гиперхолестеринемии
1
103016
ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?
+ Патологическое накопление гликогена в оpганах
- Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена
- Снижение синтеза гликогена
1
103017
МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
- Заживление идет быстpее
+ Заживление идет значительно медленнее
- Скоpость заживления существенно не меняется
1
103018
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ?
- Клеточная гипеpгидpатация
- Внеклеточный алкалоз
+ Клеточная гипогидpатация
1
103019
КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?
+ Снижается выход глюкозы из клетки
- Развивается гипергликемия
- Снижается содеpжание гликогена в печени
1
103020
ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
- Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках
- Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК
+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина
- Дитизон адсорбирует молекулы инсулина
- Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток
1
103021
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:
+ Микроангиопатии
- Коллапс
- Опухоли поджелудочной железы
- Макромегалия
- Травматический шок
1
103022
ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
- Стимуляция обменных процессов
- Введение ингибиторов инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
- Введение антибиотиков
- Введение цитостатиков
1
103023
ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:
- Активации гликолиза
+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
- Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК
- Ингибирования липолиза
- Ингибирования гликолиза
1
103024
ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета
- Панкреатической причиной сахарного диабета
1
103025
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:
- В результате окисления углеводов при термической обработке пищи
+ Поступление углеводов в организм
+ Всасывание углеводов
+ Проникновение углеводов внутрь клетки
+ Выведения углеводов из организма
1
103026
ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
+ Врожденную патологию
- Приобретенную патологию
1
103027
ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:
- Гликогенозы
+ Ожирение
- Подагра
- Стеаторея
- Ферментопатии
1
103028
ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
- Инулина
+ Инсулина
- Адреналина
- Глюкозы с инсулином
- Глюкозы
1
103029
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
- Манозы
- Липазы с инсулином
- Смеси аминокислот
+ Глюкозы с инсулином
- Физ. раствора
1
103030
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:
- Гипокетонемия
+ Гиперхолестеринемия
- Гипохолестеринемия
- Гипокетонемия
- Гипернатриемия
1
103031
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- С действием АДГ
+ Гиперосмолярностью первичной мочи
- Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
- С действием альдостерона
- С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр
1
103032
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Уровень холестерина повышается
- Уровень холестерина снижается
- Остается без изменений
1
103033
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
+ Повышается
- Понижается
- Остается без изменений
1
103034
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
- Усиление глюконеогенеза
- Усиливается синтез белков
- Уменьшение остаточного азота
1
103035
ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
- Бертолетова соль
- Митиленовая синь
- Серотонин
+ Аллоксан
- Инулин
1
103036
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
- Повышается
+ Понижается
- Остается без изменений
1
103037
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Снижается
- Повышается
- Остается без изменений
1
103038
КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- Гистидин
- Аллоксан
+ Липокаин
- Липоксин
- Гепарин
1
103039
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:
- Повышение уровня липопротеидов средней плотности
- Повышение липопротеидов высокой плотности
- Снижение уровня холестерина в крови
+ Повышение липопротеидов низкой плотности
- Снижение уровня глюкозы в крови
1
103040
Избыток какого гормона может вызывать гипогликемию?
- Адреналина
- Т3, Т4
- Глюкокортикоидов
+ Инсулина
- Вазопрессина
1
103041
Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:
+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию
- Полидипсия вторично обусловливает полиурию
1
103042
Глюкозурия наблюдается при:
- Сердечной недостаточности
- Несахарном диабете
+ Гиперосмолярной диабетической коме
- Гиперлипидемии
- Гиперлактатацидемии
1
103043
Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма?
- Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
- Торможение гликогеногенеза
- Активация гликогенолиза
- Замедление окисления
1
103044
Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма:
- Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ Снижение чувствительности тканей к инсулину
- Недостаток СТГ
- Углеводное голодание
- Увеличение количества рецепторов к инсулину
1
103045
Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
- Некомпенсированный кетоацидоз
- Значительная гиперкалиемия
+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
1
103046
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с Сахорным диабетом типа I?
- Гипернатриемия
- Гипергликемия
- Гиперлипедемия
+ Гиперкетонемия
- Гиперкалиемия
1
103047
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
- Углеводное «голодание» миокарда
- Гипоосмия крови
- Некомпенсированный кетоацидоз
- Гиповолемия
1
103048
Укажите причину полиурии на ранней стадии Сахарного Диабета:
- Микроангиопатия почек
+ Гипергликемия
- Кетонемия
- Гиперхолестеринемия
- Гиперлипидемия
1
103049
Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при Сахарном Диабете:
- Кетонемия
+ Гипергликемия
- Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
- Гиперлактатацидемия
1
103050
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в плазме крови у больного Сахарным Диабетом?
+ Да
- Нет
1
103051
Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ Чрезмерное гликозилирование белков
+ Гиперлипопротеинемия
+ Дислипопротеинемия
+ Отложение сорбита в стенках сосудов
- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
1
103052
Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета типа II:
- Блок превращения проинсулина в инсулин
+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
- Гипергликемия
- Гиперкетонемия
- Быстрое разрушение инсулина в плазме крови
1
103053
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при Сахарном Диабете:
+ Усиление липолиза
- Угнетение липолиза
- Усиление синтеза жирных кислот
+ Усиление синтеза холестерина
+ Жировая инфильтрация печени
1
103054
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при Сахарном Диабете:
- Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
- Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
- Снижение содержания аминокислот в крови
1
103055
Укажите осложнения длительно протекающего Сахарного Диабета:
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Остеоартропатии
+ Микроангиопатии
- Полиурия
+ Офтальмопатии
1
103056
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
+ Гексозурии
+ Пентозурии
- Диабетические комы
+ Гликогенозы
+ Агликогенозы
2
103057
Какова возможная причина гликогенозов?
- Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
- Нарушение экскреции глюкозы почками
- Низкая активность гликогенсинтетаз
2
103058
Какова возможная причина гликогенозов?
- Алиментарная гипогликемия при голодании
- Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
- Глюкозурия
- Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз
2
103059
Укажите возможную причину пентозурии:
- Усиленный катаболизм ВЖК
- Усиленный катаболизм белков
- Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Ферментопатии клеток почечных телец
- Активация секреции пентоз в канальцах почек
2
103060
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне глюкозы в плазме крови натощак?
- Нет
+ Да
2
103061
Болезни обмена веществ обусловлены:
- Гетероплоидией
+ Изменением структуры ферментов
- Воздействием факторов среды
- Генотипом и факторами внешней среды
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103062
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Недостатком кофактора ВН4
- Недостатком аминокислоты фенилаланина
- Изменением растворимости гемоглобина
- Недостатком кофактора ВН2
- Недостатком аминокислоты оксипролина
2
103063
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
- Изменением структуры цепи гемоглобина
- Недостатком аминокислоты фенилаланина
- Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103064
Назовите возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:
- Имеет место высокое содержание в крови тирозина
+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
- Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
- Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103065
Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:
+ Молекулярных болезнях обмена веществ
- Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
- Коллагенозах
- Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103066
Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:
- Доминантный, с частотой 7:1000
- Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
- Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
- Ни один из вышеназванных типов
2
103067
Для фенилкетонурии характерно:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
- Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
- Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
- Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
- Ни один из вышеперечисленных вариантов
2
103068
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
- Хирургическим
- Радиотерапией
- Выведением из организма продуктов обмена
+ Ограничением веществ в диете
- Ни один из вышеназванных способов
2
103069
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
- Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
- Возмещением аминокислоты тирозина
- Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
- Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина
2
103070
Диетотерапией можно лечить заболевание:
- Серповидноклеточную анемию
- Альбинизм
+ Фенилкетонурию
- Таласемию
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103071
Диетотерапией можно лечить заболевание:
- Серповидноклеточную анемию
- Альбинизм
- Таласемию
+ Галактоземию
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103072
Диетотерапией можно лечить:
- Гемоглобинозы
- Хромосомные болезни
- Молекулярные и хромосомные болезни
+ Болезни обмена веществ
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103073
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
+ Жёлчнокаменной болезни
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
2
103074
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
2
103075
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Поражении эпителия тонкого кишечника
2
103076
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
2
103077
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
2
103078
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
2
103079
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
+ Высокое относительное содержание белков
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
2
103080
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
2
103081
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
2
103082
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
- Содержат неэтерифицировный холестери
- Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот
2
103083
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
+ Патология рецепторов для ЛПНП
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103084
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103085
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103086
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103087
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
2
103088
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
2
103089
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
2
103090
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103091
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103092
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Гиперлипидемией
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103093
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103094
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
+ Алиментарное
- Гиподинамическое
- Диетическое
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
2
103095
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
+ Эндокринное
- Гиподинамическое
- Диетическое
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
2
103096
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
- Гиподинамическое
- Диетическое
+ Церебральное
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
2
103097
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
+ Ускорении атерогенеза
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
2
103098
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
2
103099
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
2
103100
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Синдроме Иценко-Кушинга
- Акромегалии
- Феррохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
2
103101
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Микседеме
- Акромегалии
- Феррохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
2
103102
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
- Акромегалии
- Феохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
2
103103
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
- Ресинтез ЛП из КТ и белков
2
103104
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
- Этерификация холестерина
2
103105
«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:
+ В макрофагах
- В лимфоцитах
- В нейтрофилах
- В гладкомышечных клетках
- В эндотелиальных клетках
2
103106
Основным компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:
+ Макрофаги
- B-лимфоциты
- T-лимфоциты
- Фибробласты
- Тучные клетки
2
103107
Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:
- Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
- Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
2
103108
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
- 4,3,1,2,5,6
+ 4,2,3,1,5,6
- 2,4,5,1,3,6
2
103109
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:
+ До 10 лет
- 20–25 лет
- 30–35 лет
- 40–45 лет
- После 50 лет
2
103110
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
2
103111
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
+ Инсульт мозга
- Тромбоз вен
2
103112
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
+ Тромбоз артерий
- Тромбоз вен
2
103113
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
+ Тромбоэмболия
2
103114
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
+ ИБС','yes')
2
103115
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Гипоинсулинизм
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
2
103116
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Гиперлипидемия
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
2
103117
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Ожирение
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
2
103118
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
+ Артериальная гипертензия
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
2
103119
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
- Гипокоагуляция
- Тромбоцитопения
+ Табакокурение
- Анемия
- Образование АТ против тромбоцитов
2
103120
При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов?
- Гипертрофическом
+ Гиперпластическом
2
103121
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
+ Липокаин
- Лидокаин
- Витамин Е
- Биотин
- Соли жёлчных кислот
2
103122
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
+ Метионин
- Лидокаин
- Витамин Е
- Биотин
- Соли жёлчных кислот
2
103123
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
- Лидокаин
- Витамин Е
+ Холин
- Биотин
- Соли жёлчных кислот
2
103124
Выберите правильное утверждение:
+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)
- Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу)
2
103125
Выберите правильное утверждение:
+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное
- Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
2
103126
Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:
- 1
- 2
+ 3
- 4
- 5
2
103127
О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49?
- О компенсированном алкалозе
- О компенсированном ацидозе
- Об отсутствии нарушений
+ О некомпенсированном алкалозе
- О некомпенсированном ацидозе
3
103128
В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма?
- 7,30-7,50
- 7,25-7,45
- 7,40-7,55
+ 7,35-7,45
- 7,30-7,35
3
103129
К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция?
+ К газовому алкалозу
- К негазовому алкалозу
- К газовому ацидозу
3
103130
К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
- К негазовому алкалозу
+ К газовому ацидозу
- К газовому алкалозу
3
103131
Как изменится нервно_мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
- Понизится
+ Повысится
- Не изменится
3
103132
Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:
- Почечный ацидоз
+ Метаболический ацидоз
- Метаболический алкалоз
3
103133
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
- Во время приступа удушя при бронхиальной астме
- Нарушении вентиляции легких
- Повышении сродства Hb к кислороду
- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
3
103134
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Истерии
- Во время приступа удушя при бронхиальной астме
- Нарушении вентиляции легких
- Повышении сродства Hb к кислороду
- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
3
103135
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Горной болезни
- Во время приступа удушя при бронхиальной астме
- Нарушении вентиляции легких
- Повышении сродства Hb к кислороду
- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
3
103136
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:
+ Верно
- Неверно
3
103137
Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР:
+ Экскреция кислых и щелочных соединений
+ K+,Na+–ионообменный механизм
+ Ацидогенез
+ Аммониогенез
- Реабсорбция аминокислот
3
103138
Какое утверждение правильно?
- Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
3
103139
Для газового алкалоза характерно:
+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
- Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
- Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
3
103140
При газовом ацидозе наблюдается:
- Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
+ Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
3
103141
Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе?
+ Повысится
- Понизится
- Не изменится
3
103142
О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?
- О компенсированном алкалозе
- О некомпенсированном алкалозе
- Об отсутствии нарушений
- О компенсированном ацидозе
+ О некомпенсированном ацидозе
3
103143
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
+ Длительное голодание
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
- Почечная недостаточность
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
- Гипервентиляция лёгких
3
103144
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
+ Сахарный диабет
- Почечная недостаточность
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
- Гипервентиляция лёгких
3
103145
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
- Почечная недостаточность
+ Гипоксия
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
- Гипервентиляция лёгких
3
103146
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
- Почечная недостаточность
- Неукротимая рвота желудочным содержимым
+ Хроническая недостаточность кровообращения
- Гипервентиляция лёгких
3
103147
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
+ Альвеолярная гипервентиляция
+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+
- Усиленное выведение бикарбоната с мочой
+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера
+ Связывание Н+ белками
3
103148
Какие процессы участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой
+ Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
- Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек
3
103149
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb
- Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
3
103150
В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
- 7,25-7,35
- 7,30-7,40
+ 7,35-7,45
- 7,40-7,50
- 7,45-7,55
3
103151
ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
- Аммиачная
- Гидрокарбонатная
- Гидрофосфатная
- Ацетатная
+ Белковая
3
103152
УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:
- Молочная кислота
- Фосфат натрия
- Уксусная кислота
+ Бикарбонат натрия
- Фосфорнокислый натрий
3
103153
СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:
- 1:10
- 1:15
+ 1:20
- 1:25
- 1:30
3
103154
СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
- 90%
+ 75%
- 50%
- 25%
- 10%
3
103155
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
+ Легкие
- Костный мозг
- Сердце
3
103156
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
- Костный мозг
+ Почки
- Сердце
3
103157
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
- Костный мозг
- Сердце
+ ЖКТ
3
103158
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидоаммониегенез
- Образование ренина
- Секреция молочной кислоты
- Реабсорбция глюкозы
- Образование мочевой кислоты
3
103159
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?
- Истинный бикарбонат крови
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови
- Стандартный бикарбонат крови
3
103160
ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
- Стандартный бикарбонат крови
+ Истинный бикарбонат крови
- Избыток или дефицит оснований
3
103161
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?
+ Избыток или дефицит оснований
- Истинный бикарбонат крови
- Щелочной резерв плазмы
3
103162
АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
- Увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ
- Абсолютное увеличение кислых веществ
3
103163
ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?
- Истинный бикарбонат крови
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2
- Избыток или дефицит оснований
3
103164
АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
- Абсолютное увеличение кислых веществ
- Абсолютное увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований
3
103165
ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
- Снижение кислого и основного компонентов буферных систем
+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем
- Повышение кислого и основного компонентов буферных систем
3
103166
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Гипервентиляция легких
- Сердечная недостаточность
- Гиповентиляция легких
- Спазм бронхов
- Уменьшение дыхательной поверхности легких
3
103167
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
- Пониженная реабсорбция бикарбонатов
- Потеря щелочных веществ через ЖКТ
- Потеря солей через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки
- Потеря СО2 через легкие
3
103168
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
- Нарушение выделения СО2 через легкие
+ Гипоксия
- Нарушение ацидоаммониегенеза в почках
- Диарея
- Избыточное потребление кислых продуктов
3
103169
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
- Потеря кислот через почки
- Повышенное выделение кислых веществ
- Задержка СО2 в организме
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ
- Повышенная реабсорбция бикарбонатов
3
103170
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+ Понижается возбудимость дыхательного центра
+ Снижается артериальное давление
- Повышается артериальное давление
+ Гиповолемия
+ Возрастает диурез
3
103171
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?
+ Развивается бронхоспазм
+ Повышается артериальное давление
+ Повышается внутричерепное давление
+ Развивается экстрасистолия
- Полиурия
3
103172
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Нарушается сократительная функция миокарда
+ Повышается риск возникновения аритмий
+ Снижается артериальное давление
+ Ингибируется синтез гемоглобина
- Развивается клеточная гипергидратация
3
103173
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?
+ Ослабление дыхательной функции
- Гиперволемия
+ Гиповолемия
+ Рвота и диарея
+ Снижается минутный объем кровообращения
3
103174
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- Газовый ацидоз
- Экзогенный алкалоз
+ Метаболический ацидоз
- Экзогенный ацидоз
- Выделительный алкалоз
3
103175
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:
+ Усиление основного компонента буферных систем
- Снижение реабсорбции бикарбонатов
- Инфузия физ. раствора
- Искусственная вентиляция легки
- Дегидротация организма
3
103176
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:
- Введение молочной кислоты
- Введение раствора СаCl2
- Введение раствора глюкозы
- Введение основных веществ
+ Введение растворов аминокислот
3
103177
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
+ Адипсия
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
- Острая кровопотеря
4
103178
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
+ Дефицит АДГ
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
- Острая кровопотеря
4
103179
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
+ Длительный профузный понос
- Острая кровопотеря
4
103180
Какое утверждение правильно?
+ Инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
- Инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
- Инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
4
103181
Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- Мембраногенный
+ Онкотический
- Осмотический
- Лимфогенный
- Гемодинамический
4
103182
Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- Онкотический
- Осмотический
- Лимфогенный
- Мембраногенный
+ Гемодинамический
4
103183
Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков?
- Раздражение осморецепторов
- Повышение осмотического давления в тканях
- Раздражение барорецепторов
- Гипопротеинемия
+ Снижение насосной функции сердца
4
103184
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: 1. Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.
- 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
- 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
4
103185
Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
- 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
- 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
4
103186
Как должен измениться альбумино/глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков?
+ Уменьшится
- Увеличится
4
103187
Какие утверждения верны?
- Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
- Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
4
103189
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Жажда
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
4
103190
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Уменьшение центрального венозного давления
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
4
103191
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Снижение тургора глазных яблок
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
4
103192
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
- Артериальная гипертензия
+ Сухость кожи в подмышечных впадинах
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
4
103193
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
+ Отёки при циррозе печени
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
4
103194
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
+ Отёки при застойной сердечной недостаточности
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
4
103195
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
+ Отёки при нефритическом синдроме
4
103196
Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 1. Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация [Na+] в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.
+ 2,5,6,1,3,7,4
- 2,5,6,3,7,1,4
- 2,3,5,6,1,7,4
4
103197
Какое утверждение являются верным:
- В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
+ В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
4
103198
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ :
- Плевральной полости
+ Межклеточном пpостpанстве
- Сеpозных полостях
- Желудочках сеpдца
- Системе нижней и веpхней полых вен
4
103199
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:
+ Внутpи клетки
- Плевральной полости
- Сеpозных полостях
- Желудочках сеpдца
- Системе нижней и веpхней полых вен
4
103200
КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:
- Са
- Fe
+ Nа
- К
- РО
4
103201
КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:
- Иммуноглобулины
- Липопротеины
+ Альбумины
- Глобулины
- Фибриноген
4
103202
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:
+ Мембpаногенные
+ Лимфогенные
+ Коллоидно-осмотические
+ Онкотические
- Тканевые
4
103203
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?
- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах
- Скопление жидкости в почечной лоханке
- Скопление жидкости внутpи клеток
+ Скопление жидкости в сеpозных полостях оpганизма
- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке
4
103204
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
4
103205
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
4
103206
УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?
- Повышение онкотического давления крови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- Повышение гидростатического давления в капиллярах
- Повышение пpоницаемости сосудов для белков
- Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа
4
103207
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
- Сдавливаются капилляры
- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
- Усиливается синтез белка
+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях
- Активиpуется детоксикационая функция печени
4
103208
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
- Сдавливаются капилляры
- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
- Усиливается синтез белка
+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела
- Активиpуется детоксикационая функция печени
4
103209
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
4
103210
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
4
103211
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
4
103212
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Наpушение кpоовообpащения в тканях
+ Механическое сдавление тканей
- Стимулируются синтез белка
+ Затpуднение обмена веществ между клетками ткани и кpовью
+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации
4
103213
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Гидpостатический
+ Лимфатическая недостаточность
+ Снижение онкотического давления крови
- Снижение уровня альдостерона
+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме
4
103214
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
4
103215
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
4
103216
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
4
103217
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
4
103218
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников
- Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников
- Гиперсекpеция тиреоидных гормонов
+ Гипеpсекpеция АДГ
- Гипеpсекpеция глюкогона
4
103219
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
- Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ
+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона
+ Задеpжка Nа - pаздpажение осмоpецептоpов - секpеция АДГ
+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ
+ Пониженная инактивация альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа
4
103220
КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:
- 200 мосмоль/л
- 500 мосмоль/л
- 400 мосмоль/л
+ 300 мосмоль/л
- 700 мосмоль/л
4
103221
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
- Активация pенин-ангиотензиновой системы
- Усиление выделения белка чеpез почки
- Гипеpсекpеция альдостеpона
- Гипосекpеция АДГ
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
4
103222
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Снижение синтетической функции печени
- Активация pенин-ангиотензиновой системы
- Усиление выделения белка чеpез почки
- Гипеpсекpеция альдостеpона
- Гипосекpеция АДГ
4
103223
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
+ Изоосмоляpность
- Гипеpосмоляpность
- Гипоосмоляpность
4
103224
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 400 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
- Изоосмоляpность
+ Гипеpосмоляpность
- Гипоосмоляpность
4
103225
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 200 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
- Изоосмоляpность
- Гипеpосмоляpность
+ Гипоосмоляpность
4
103226
ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:
+ Повышение пpоницаемости капиляpов для белков
- Повышение эффективного онкотического давления в плазме
+ Повышение гидростатического давления в сосудах
- Понижение гидростатического давления в сосудах
- Онкотическое давление в капиляpах и тканях не изменяются
4
103227
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением раствора глюкозы
- Введением кровизаменитеелей
- Введением растворов солей
4
103228
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
- Введение буферных растовров
- Введением раствора глюкозы
- Введением кровизаменитеелей
+ Введением белковых препаратов
- Введением растворов солей
4
103229
ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
- Введением растворов солей
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
4
103230
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
- Введение растворов электролитов
4
103231
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
- Введение растворов электролитов
4
103232
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ Nа И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
- Гипеpбилиpубинемия
+ Уменьшение инактивации альдостеpона
- Усиление секpеции альдостеpона
- Усиление инактивации АДГ
- Портальная гипотензия
4
103233
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":
- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах костного мозга
- Скопление жидкости внутpи клеток
- Скопление жидкости в плевpальной полости
- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке
+ Скопление жидкости в бpюшной полости
4
103234
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:
- Повышение онкотического давления кpови
- Повышение осмотического давления в кpови
- Повышение фильтрации в почечных клубочках
+ Повышение пpоницаемости сосудистой стенки
- Повышение секреции альдостерона
4
103235
КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7,2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:
- У больного гипокалиемия
+ У больного гипеpкалиемия
- Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы
4
103236
КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 4,3 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:
- У больного гипокалиемия
- У больного гипеpкалиемия
+ Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы
4
103237
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:
- Повышение онкотического давления плазмы
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
- Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- Понижение проницаемости сосудистой стенки
- Повышение гидростатического давления в сосудах
4
103238
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:
- 19 ммоль/л
+ 143 ммоль/л
- 256 ммоль/л
- 4 ммоль/л
- 56 ммоль/л
4
103239
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:
- Снижение уровня кортизола
- Повышение уровня кортизола
- Повышение уровня альдостерона
+ Снижение уровня альдостерона
- Снижение уровня АДГ
4
103240
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:
- Атериальное давление повышается
+ Артериальное давление снижается
- Артериальное давление не изменится
4
103241
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:
+ Повышенная секреция альдостерона
- Пониженная секреция АКТГ
- Пониженная секреция инсулина
- Пониженная секреция СТГ
- Повышенная секреция адреналина
4
103242
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
- 40 ммоль/л
- 160 ммоль/л
- 86 ммоль/л
- 0,2 ммоль/л
4
103243
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:
- Пониженная секреция альдостерона
- Разрушение клеток
- Повышенная сереция АДГ
+ Повышенная секреция альдостерона
- Пониженная секреция инсулина
4
103244
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
- 24 ммоль/л
- 120 ммоль/л
+ 3 ммоль/л
- 64 ммоль/л
- 10 ммоль/л
4
103245
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
- Развитие метаболического ацидоза
- Потеря зрения
- Развитие лихорадочной реакции
+ Нарушение свертываемости крови
- Развитие отечного синдрома
4
103246
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
- Развитие метаболического ацидоза
- Потеря зрения
- Развитие лихорадочной реакции
+ Развитие судорожного синдрома
- Развитие отечного синдрома
4
103247
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
- Развитие метаболического ацидоза
- Потеря зрения
- Развитие лихорадочной реакции
+ Нарушение функции сердца
- Развитие отечного синдрома
4
103248
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
- Развитие метаболического ацидоза
+ Кальциноз сосудов
- Развитие отечного синдрома
- Остеомаляция
- Острая сосудистая недостаточность
4
103249
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ Остеопороз
- Развитие метаболического ацидоза
- Развитие отечного синдрома
- Остеомаляция
- Острая сосудистая недостаточность
4
103250
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
- Развитие метаболического ацидоза
+ Образование камней в почках
- Развитие отечного синдрома
- Остеомаляция
- Острая сосудистая недостаточность
4
103251
Нарушение обмена липидов, задержка созревания эритроцитов связаны с недостатком:
- Йода
- Стронция
- Кобальта
- Цинка
+ Меди
4
103252
Эндемический зоб распространен в биохимических провинциях с дефицитом:
- Сстронция
+ Йода
- Кобальта
- Цинка
- Меди
4
103253
Нарушение синтеза витамина В12, снижение нуклеинового обмена и адаптационных возможностей организмов связаны с дефицитом:
- Йода
- Цинка
- Меди
+ Кобальта
- Железа