I Образование протромбиназы → тканевой
↓
кровяной
Образование тканевой протромбиназы.
При ранении сосудов из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды, обладающие тромбопластической активностью.
При взаимодействии с факторами плазмы образуется тканевая протромбиназа. Ее мало. Под ее влиянием образуется небольшое количество тромбина. Он разрушает тромбоциты, вызывает их необратимую агрегацию и выход в кровь тромбоцитарных факторов свертывания крови. Также факторы выделяются из разрушенных при травме эритроцитов. При последовательной активации плазменных факторов свертывания образуется кровяная протромбиназа. тканевая, кровяная протромбиназа
↓
II протромбин → тромбин
↓
III фибриноген → фибрин
IV ретракция сгустка.
Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.
Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.
Пути расщепления тромба.
Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается расщепление фибрина.
1) Фибринолиз → ферментативный
↓
неферментативный
2) Аутолиз → септический
↓
асептический
3) Организация тромба.
Цель – восстановить проходимость сосудов.
Стадии ферментативного фибринолиза
1) кровяной проактиватор → кровяной активатор
лизокиназа
XII
2) плазминоген → плазмин
активаторы
1) тканевые
2) кровяные
3) урокиназа
4) Щ и К фосфатаза
5) трипсин
6) XII
3) фибрин → пептиды + АК
плазмин
При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.
Неферментативный фибринолиз.
Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.
Аутолиз.
Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий
Асептический – фосфатаза
трипсин
протеолитическими ферментами форменных элементов.
Организация тромба.
Прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.
Противосвертывающая система.
I Физические факторы.
Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует:
1) гладкая стенка сосуда;
2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;
3) большая скорость течения крови.
II Антикоагулянты:
И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.
Классификация антикоагулянтов:
1) Первичные (предсуществующие).
2) Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).
В первую группу входят:
1) антитромбопластины – тормозят образование и действие тромбокиназ: гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов.
К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин, адсорбирует 90% тромбина, препятствует протеканию III стадии.
Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:
1) тормозят действие тромбина;
2) нарушают агрегацию тромбоцитов.
Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.
Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.
Регуляция свертывания крови.
1) Местные механизмы.
тромбопластин → тканевая протромбиназа – повышает свертывание
↑
сужение – расширение сосудов → антикоагулянты
↓
активаторы фибринолиза.
Но наибольшее значение имеет тромбопластин – повышает свертывание.
I Действие адреналина:
1) в крови активирует XII Хогемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;
2) расщепляют жиры, ЖК, обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;
3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.
II Повышение свертываемости при гипоксии, при появлении сигнала опасности, при боли, отрицательных эмоциях.
Гипокоагуляция.
1) Снижение количества и качества тромбоцитов ниже 50 ∙ 109 в/л – во всех органах петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения.
а) уменьшение образования;
б) ускорение разрушения.
2) Снижение образования факторов свертывания крови (при заболеваниях печени).
3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования. Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов.
4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В – гемофилия.
Возрастные изменения свертываемости.
В детстве – склонность к кровотечению, т. к. меньше протромбина и фибриногена.
В пожилом – тромбообразование возрастает. Повышается свертываемость вследствие нарушения эндотермальной выстилки.
Воздействия, изменяющие свертываемость.
1) Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина.
2) Предупреждение свертывания:
а) охлаждение;
б) силиконовое покрытие;
в) связывание Са2+;
г) гепарин тормозит in vivo и in vitro, разрушается через 4 – 6 часов, используют производные кумарина. Антагонист витамина К, препятствует связыванию витамина в печени с апоферментом.
Воздействие на фибринолиз:
1) угнетение α – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена в плазмин.
2) стимуляция – стрептокиназа плазминоген в плазмин.