Билет 10

Задача 1.

1. Атопическое заболевание. Признаки: естественное возникновение, наследственная предрасположенность, возможность повреждения любой системы.

2. Механизм эозинофилии может быть связан с выработкой В-л ЭФР и тучными клетками ЭХФ. Эозинофиллы обеспечивают ультрафагоцитоз, инактивацию медиаторов аллергии, синтез БАВ с антигельминтным действием.

3. К этим заболеваниям относят: круглогодичный атопический ринит, поллиноз, атопический дерматит. Вызывается аллергический механизм первого типа. Специфический механизм возникновения атопии связан с повышенной способностью организма отвечать на аллергены образованием Ig Е- антител. Происходит угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Неспецифические механизмы: нарушение равновесия влияния парасимпатической и симпатической иннервации систем организма. Увеличена холинергическая активность (сужение зрачка). Повышаенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы, как спонтанно, так и на неиммунологические стимулы. ( высвобождение гистамина лейкоцитами и базофилами). Эозинофилия и инфильтрация слизистых оболочек и секретов дыхательных путей и ЖКТ.

4. Избыток Ig Е дефицит Ig A .

5. 1 тип аллергической реакции – гиперчувствительность немедленного типа. Развивается через 10-15 мин после повторного попадания АГ. Участвуют иммуноглобулины E, G4, G1. усиленный вход ионов Са² в клетку →под действием энтеразы происходит активация фосфолипазы Д→ выброс медиаторов во внешнюю среду→гистамин, ф-ры хемотаксиса эозинофилов→формир вторичных медиаторов: медиаторы каскада арахидоновой кислоты (простогландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов)→эозинофилы приходят и окружают клетки мишени 1го порядка (тучные Кл, базофилы)→эозинофилы выбрасывают гистаминазу, простогландины Е1 и Е2 (уменьш выброс медиаторов из туч Кл). Иммунная стадия, патохимическая стадия, патофизиологическая стадия ( нарушение функций органов и систем - повышение проницаемости сосудов. Усиление хемотаксиса эозинофилов, спазм гладкой мускулатуры бронхов, формирование слизи).

Задача 2.

1. Возникновение несоответствия между потребностью миокарда в кислороде, и количеством поступаемого кислорода. Коронарное кровообращение. Коронароспазм связан с активацией симпатической НС.

2. Нарушение сердечного автоматизма – аритмии, обсуловлено нарушением электрофизиологического акта водителей сердечного ритма.

Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд/мин. При сохранении нормального ритма. Повышение тонуса блуждающего нерва, первичное поражение синус узла,,,,,,, повышение внутричерепного давления.

Синусовая тахикардия - повышение частоты сердечного сокращения более 100 уд/мин при сохр норм ритма. Норм реакц на различ стрессовые ф –ры, патологич сост – лихорадка, анемия, гиповолемия.

Синусовая аритмия – периодич сменяющ друг друга эпизоды синус тахик и брадик при сохр синусовой импульсации. Комплекс QRS не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены. Следстиве периодич изм тонуса блужд нерва при эмоц стрессе, миокардите.

Узловой ритм – наруш при кот роль водит ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. ЧСС – 40-60 уд/мин. Интоксикация. 

Атриовентрикулярные – реципрокные пароксизмальные тахикардии – наруш ритма, связ с повыш возбуд атриовентрик узла. Наруш автоматизма и провед импульса. Психоэмоц нагрузка.

Идевентрикулярный ритм – роль водит ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. При повр синусового или атриовентрик узла.

Нарушение возбудимости – желудочковые экстрасистолы – очаг автоматизма в желуд. ИБС и ее ослож, кардиомиопатии. Появл преждевр QRS, наличие укороченного интервала R-R. Зубец T увеличен.QRS не предшествует зубец Р.

Мерцательная аритмия – исчезновение зубца Р. Атероскл, гипотония.

Трепетание предсердий – исчез зубца Р.

Желуд тахикардия - регулярный ритм, берущ начало: в сократит миокарде желуд, в сети Пуркинье, в ножках пучка Гиса. Хроническая ишемия миокарда, сердечная недостаточность.

Фибрилляция желудочков.

Нарушение проводимости - Поперечная блокада, блокада ножек пучка Гиса.

4. Возникает в результате нарушения проводимости. Могут возникать: в синоатриальной области, в атриовентрикулярном узле и в системе Гиса-пуркинье. Может быть обусловлено: прекращением генерации импульсов; уменьшением величины импульсов до субпороговой; возникновение блокады проведения импульса; наруш возбуд миокарда. Причиной блокад является органическое поврежденного воспалительного или ишемического характера. При снижение активности Na каналов – снижение мембранного потенциала покоя→ уменьш ск днполяризации → замедление провед импульса.

5. Накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон, накопление простогландинов и брадикинина в ишемизированной ткани. Опиоидные пептиды – обезболивающая активность.