Сосудистая хирургия часть 1

бактерий. Оказавшись изолированными в такой околопротезной среде, бактерии получают оптимальные условия существования. В результате даже небольшой инокулят может, в конечном счете, перерасти в очевидную инфекцию протеза. Действительно, экспериментальные исследования показали, что инокуляты большего объема вызывают появление клинической симптоматики быстрее, и существует пороговый уровень бактериальной нагрузки, при выходе за который начнется бактериальная инвазия протеза и окружающих тканей [20–22]. Такой порог может служить причиной различного времени появления признаков инфицирования протеза.

В деваскуляризированной перипротезной среде бактерии могут расти беспрепятственно. Бактериальная инвазия протеза и окружающих тканей провоцирует иммунный ответ, что приводит к появлению клинической симптоматики. Клиническая картина будет зависеть от вирулентности микроорганизмов, объема бактериального инокулята и состояния иммунитета. Лучший способ предупредить инфицирование протеза — предоперационное назначение антибиотиков и тщательное соблюдение правил асептики и антисептики.

Ведение

После того как инфицирование диагностировано, определена распространенность инфекции и уточнена анатомия поражения, врач должен решить, возможно ли селективное применение методик сохранения протеза или его необходимо удалять.

Полное удаление протеза

Несмотря на все усилия по сохранению протеза, существуют три ситуации, жестко требующие удаления инфицированного внеполостного протеза:

1)разрушение анастомоза;

2)наличие у пациента признаков системного сепсиса;

3)окклюзия протеза.

Если у пациента с признаками инфекции дистальной части аортобедренного протеза при расширенном обследовании, включающем КТ-сканирование, или во время операции подтверждена инфекция тела протеза, необходимо полное его удаление. Жизненно важным условием успешного сохранения инфицированного периферического искусственного протеза является регулярная, агрессивная обработка раны. Такое условие невозможно выполнить, когда инфицирована внутриполостная часть аортального протеза. Если же инфекция ограничена дистальной частью протеза, попытка сохранить протез полностью или частично возможна.

Полное иссечение протеза необходимо в случае, когда инфекция стала источником системного сепсиса. Если у пациента с инфицированным протезом появились признаки сепсиса, включая гипотензию, тахикардию, заметное увеличение числа лейкоцитов и высокую лихорадку, протез почти без сомнения необратимо обсеменен бактериально — если не выявлено другого источника инфекции. В подобных случаях длительный курс антибиотиков внутривенно не избавит пациента от инфекции без удаления протеза [23–25]. С другой стороны, если у пациента с инфицированным, но проходимым периферическим искусственным протезом: 1) параметры гемодинамики стабильны; 2) количество лейкоцитов нормально или повышено незначительно; 3) лихорадки нет или она незначительна, можно подумать о попытке сохранения протеза. Положительный результат посева крови без других признаков сепсиса не обязательно диктует удаление протеза.

Показания к частичному сохранению

Есть две ситуации, при которых сохранение части инфицированного протеза имеет несколько преимуществ перед полным его удалением. Первая: при окклюзии периферического искусственного протеза его иссекают почти полностью, оставив лишь небольшую манжету на артерии. Вторая: при разрушении анастомоза инфицированную часть протеза удаляют, сохраняя оставшуюся неинфицированной большую его часть. Эту методику можно применять только в том случае, когда подтверждено частичное инфицирование протеза.

ОККЛЮЗИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ИСКУССТВЕННОГО ПРОТЕЗА

Если у пациента инфекция сопровождается окклюзией периферического искусственного протеза, следует удалить бо’льшую его часть полностью. Так как тромбоз просвета протеза неизбежно станет местом скопления бактерий, несмотря на длительное применение антибиотиков внутривенно, а также в связи с тем, что протез все равно не функционирует, нет причин пытаться сохранить его целиком. Удаление протеза приводит к дефекту анастомоза артерии, часто критически важной для сохранения конечности, например проходимой общей бедренной артерии с оттоком в глубокую бедренную артерию. Наиболее безопасным методом предупреждения последующего артериального кровотечения после удаления протеза является перевязка артерии. Операция по реваскуляризации во избежание утраты конечности может быть очень сложной либо невозможной вообще из-за отсутствия подходящего сосуда для оттока или невозможности соблюсти стерильность при имплантации нового протеза. В таких случаях поддержание проходимости инфицированной артерии может стать критически важным для обеспечения адекватного кровотока во избежание утраты конечности или, по крайней мере, для проведения более проксимального уровня ампутации. Прошивание артерии может привести к окклюзии или стенозу сосуда. Другой вариант включает установку заплаты аутогенными тканями для предотвращения сужения артерии. Мы разочаровались в результате применения аутогенных тканей в инфицированной зоне и наблюдали несколько случаев разрушения анастомоза из-за возвратной инфекции, возможно потому, что эти манипуляции могут ослаблять стенку артерии и все же нести риск реинфекции и разрушения [23, 24]. Кроме того, мы неохотно выполняем ангиопластику заплатой из свежего искусственного материала, так как он неизбежно инфицируется.

Вместо этого, если анастомоз интактен, часто вшивается 2–3-мм манжета из исходного искусственного протеза на подлежащую артерию после удаления остатка протеза [23, 24] (рис. 53.2). Сохранение небольшой части исходного протеза снимает необходимость ставить новую заплату и рассекать замурованную в рубцовых тканях артерию. Примером, иллюстрирующим преимущества этой методики, является субтотальное иссечение инфицированной окклюзированной общей бедренной артерии к искусственному байпасу дистальной артерии. Оставленная для поддержания перфузии проходимой глубокой бедренной артерии пришитая на общей бедренной артерии манжета может спасти конечность без необходимости выполнять вторичную реваскуляризирующую операцию [23, 26]. Для ускорения вживления пришитой искусственной заплаты в грануляционную ткань и успешного заживления раны необходимы агрессивные хирургические обработки раны и перевязки. Этот подход оказывается успешным приблизительно в 75% случаев. Неудачи почти всегда сопровождаются наличием незаживающей раны или возвратной инфекции и почти никогда свободным кровотечением.

Кроме сохранения проходимости подлежащей артерии преимущество субтотального иссечения протеза для лечения окклюзированного искусственного протеза в том, что рассечение рубцующейся раны значительно легче и занимает меньше времени. Часто поперек наиболее проксимальной части протеза у интактного анастомоза можно наложить зажим, не рассекая подлежащую артерию. Затем протез пересекают выше зажима, оставив пришитую манжету протеза. Рассечения подлежащей артерии, которая может быть замурована в рубцовых тканях, нередко удается избежать.

РАЗРУШЕНИЕ АНАСТОМОЗА

Разрушение инфицированного анастомоза проходимого периферического искусственного протеза проявляется либо свободным кровотечением, либо инфицированной псевдоаневризмой, и требует лечения субтотальным иссечением протеза. Инфицированную часть протеза, включая разрушенный анастомоз, необходимо иссечь. Инфекция, вызывающая разрушение линии швов, манифестирует инфицированной псевдоаневризмой или свободным кровотечением и является крайне вирулентной формой инфекции. Попытки зашить разрушенный анастомоз приведут к повторному кровотечению. Вовлеченную артерию необходимо зашить или лигировать, и часто для спасения конечности потребуется вторичный байпас. В таких случаях вместо удаления всего протеза удаленный от инфицированной зоны проходимый сегмент исходного протеза можно оставить на месте, что упрощает операцию по реваскуляризации. Эта методика частичного сохранения протеза позволяет избежать необходимости удалять остаток исходного протеза, который если не инфицирован, может быть в плотных сращениях, и избежать необходимости во вторичном артериальном анастомозе. В идеале сначала выполняют реваскуляризирующую часть операции, а затем иссекают инфицированную часть протеза. Таким образом можно, например, вести пациента с инфицированной псевдоаневризмой, захватывающей проксимальный анастомоз общей бедренной артерии с большеберцовой. Если инфекция изолирована в паху и проксимальной части протеза, новый байпас можно наложить от проксимальной интактной наружной подвздошной артерии. Новый протез затем тоннелируют латерально от инфицированной раны, глубже паховой связки, подкожно вниз по бедру и доводят до середины интактного исход-

ного протеза. После завершения наложения вторичного байпаса

иушивания/изоляции раны инфицированную проксимальную часть исходного протеза иссекают, а общую бедренную артерию прошивают или лигируют. Эта методика позволяет избежать необходимости удалять протез целиком и накладывать новый анастомоз большеберцовой артерии. Эту методику можно применять, только если подтвержден ограниченный характер инфекции. У пациента с открытым кровотечением приоритетом является его остановка. После иссечения инфицированного сегмента протеза

ипрошивания или лигирования подлежащей артерии пациента можно гепаринизировать, снова подготовить и обложить пеленками и во вновь стерильном поле выполнить вторичную реваскуляризацию.

Витоге, можно пытаться частично сохранить протез в случае его окклюзии или кровотечения из анастомоза. Пришивание манжеты исходного протеза у проксимального анастомоза в случае тромбоза протеза минимизирует расслоение и сохраняет проходимость подлежащего сосуда. Байпас от неинфицированной артерии к здоровому протезу вокруг инфицированной части искусственного протеза через чистые ткани дает возможность сохранить проходимость протеза и контролировать инфекцию. До тех пор пока признаки системного сепсиса не очевидны, эти методики можно использовать для минимизации хирургических осложнений и потенциально во избежание ампутации. Они особенно полезны при ограниченной доступности аутогенных вен для нового байпаса, а также когда пригодных путей оттока мало или нет совсем.

Показания для полного сохранения

Полное сохранение искусственного протеза, включая периферическую артерию, показано только при наличии трех нижеперечисленных условий:

1)протез проходим;

2)анастомоз интактен;

3)у пациента нет системного сепсиса [23–25, 27, 28].

Эта стратегия весьма противоречива, и ее необходимо тщательно обдумать, прежде чем пытаться применить, так как существует риск использования ее в неподходящих условиях. Этот подход,

вчастности, целесообразен, когда иссечение протеза почти определенно приведет к ампутации.

Кжизненно важным условиям успешного полного сохранения протеза относятся регулярные и агрессивные обработки раны, частые влажные и сухие перевязки, и длительное назначение соответствующих антибиотиков. Каждая из этих мер заслуживает особого внимания.

Первую обработку раны всегда выполняют в условиях операционной, при соответствующем освещении и с достаточным набором инструментов. Для широкой обработки ран и во избежание тяжелого дискомфорта пациента обычно необходима региональная или общая анестезия. Необходимо иссечь все инфицированные и некротизированные ткани, особенно важно удалить все экссудативные материалы с протеза и анастомоза. Если не сделать этого полностью, инфекция будет персистировать и сохранение протеза не гарантировано. В зависимости от состояния раны последующие большие обработки пациента следует снова проводить

воперационной. Иногда необходимы частые ежедневные перевязки у постели пациента.

Влажные и сухие перевязки следует выполнять три раза в день. Вначале их выполняет персонал хирургического отделения в отделении интенсивной терапии, так как может потребоваться тщательная тампонада раны в зоне анастомоза. После того как анастомоз покроется грануляционной тканью или ротированным мышечным лоскутом, пациента можно перевести из отделения интенсивной терапии в обычное отделение.

Так как анализ последних операций у наших пациентов с инфекцией периферического протеза показал корреляцию окончательных результатов посевов из ран с окраской по Граму менее чем

вполовине случаев [29], мы начинаем с назначения антибиотиков, высокоэффективных как против Staphylococcus aureus, так и против Pseudomonas aeruginosa. Это два наиболее типичных, вирулентных и резистентных микроорганизма, инфицирующих протез. По этой причине мы рекомендуем начинать с ванкомицина и цефалоспоринов третьего поколения, или других соответствующих антибиотиков с выраженным антипсевдомональным действием. После получения определенных результатов посевов крови и отделяемого из раны можно произвести соответствующие изменения в антибиотикотерапии. Внутривенно вводить антибиотики следует, по крайней мере, в течение 6 недель, если предпринимается попытка сохранить протез полностью. Это показание основывается на рекомендуемой длительности антибиотикотерапии при любой эндоваскулярной инфекции [30]. Обычно введение требует применения вживляемого катетера. Мы не назначаем антибиотики орально в течение следующих 6 недель или пожизненно, как это предлагают другие авторы. При попытке сохранить протез полностью выбор антибиотика невозможно основывать на результатах посева со стенки протеза или артерии, так как выполнить их невозможно [31]. У таких пациентов для сохранения протеза полностью окончательный выбор антибиотика основывается на посевах крови и отделяемого из раны.

В недавно проведенном обзоре нашего 20-летнего опыта в Пенсильванском госпитале в Филадельфии и Медицинском центре Монтефиоре в Нью-Йорке показано, что попытка сохранить протез полностью была предпринята у 51 из 120 пациентов с поражением периферических артерий и отвечавших трем вышеприведенным критериям. В этих исследованиях посевы из раны на аэробную и анаэробную микрофлору были взяты у всех пациентов. Посевы крови выполняли избирательно, исходя из клинической картины конкретного пациента. Во всех случаях зону анастомоза или «тело» протеза окружал высоковирулентный материал. Наиболее

типичным микроорганизмом в результатах посевов был S. aureus. Ампутация потребовалась всего 2 пациентам из 51, а отдаленные результаты сохранения протеза были успешными в 71% случаев. Это отражает значительное улучшение результатов по сохранению конечности в сравнении с другими исследованиями инфицированных внеполостных протезов, леченных рутинным иссечением [32–35]. Наиболее типичной причиной неуспеха попытки сохранить протез полностью в этом исследовании была незаживающая рана, чаще всего с присутствием Pseudomonas. Несмотря на распространенное неправильное представление о том, что грамотрицательные микроорганизмы более вирулентны, единственным их представителем, прогнозирующим неблагоприятный исход, был Pseudomonas [17]. Если исключить из анализа протезы, инфицированные Pseudomonas, заживление раны и успешное в конечном итоге сохранение протеза достигается в более чем 90% случаев, в которых обнаружены грамотрицательные микроорганизмы. Хотя уровень летальности в нашем госпитале составил 12%, этот показатель лучше по сравнению с результатами лечения инфицированных протезов в других клиниках (9–36%) [32–36].

Таким образом, к важным условиям сохранения протеза полностью относятся проходимость протеза без признаков разрушения анастомоза у клинически и гемодинамически стабильного пациента. Критически важны агрессивные и повторные обработки раны и частые перевязки. Антибиотикотерапию следует начинать с препаратов широкого спектра действия. В дальнейшем антибиотикотерапию сужают по результатам чувствительности микроорганизмов в посевах. Присутствие Pseudomonas является прогностически неблагоприятным признаком и должно быть поводом для более традиционных подходов к лечению инфицированного протеза. В большинстве случаев неуспех попытки сохранения протеза проявляется его тромбозом, замедленной грануляцией ложа раны, кровотечением из анастомоза или клиникой сепсиса. Известно, что свободное кровотечение редко осложняет попытку сохранения протеза и указывает на ее безуспешность.

Растущая роль обработанных холодом трупных гомопротезов

До разработки синтетических протезов в качестве альтернативы использовали свежие аллопротезы. Однако через непродолжительное время от этой практики отказались в связи с неприемлемо высоким процентом разрушения, дилатации и тромбоза протезов [37]. Дальнейшие исследования показали, что усовершенствованный процесс обработки и хранение при 4 °С улучшают долговечность этих протезов, по-видимому, в связи с удалением клеточных антигенов, инициирующих иммунный ответ [38]. В связи с этим концепция трупного протеза была возобновлена в качестве альтернативы для ведения инфицированных протезов, из-за не удовлетворительных результатов традиционных видов лечения и результатов отдаленной долговечности этих протезов в грудной аорте и аортальном клапане. Применение трупных протезов теоретически должно понижать уровень реинфицирований, так как сохраняется возможность прорастания капилляров и лимфатических сосудов, препятствующих инфицированию и доставляющих иммунные клетки. И действительно, уровень реинфекций после замены аортального клапана гомопротезом по поводу бактериального эндокардита очень низок [39–41]. Криопротезы сейчас все чаще применяют для замены in situ инфицированных протезов абдоминальной аорты. Замена in situ трупным гомопротезом может быть лучше неана-

томического байпаса, так как первые исследования показали неплохой уровень проходимости и низкую частоту реинфекции. Долговечность этих протезов, однако, остается вопросом без ответа [42–44]. Применение обработанных холодом протезов в инфраингвинальном положении для сохранения конечности может быть приемлемым выбором в ситуации, когда аутологичной вены нет, а искусственный протез противопоказан из-за инфекции. Однако уровни проходимости остаются неизменно низкими [45]. В связи с этим аллопротезы для байпаса на нижней конечности не рекомендуются.

Заключение

Инфицирование сосудистого протеза остается существенной проблемой сосудистой хирургии. Хотя уровень ближайшей послеоперационной летальности за последние годы значительно не изменился, количество вариантов лечения возросло существенно. Диагностика и ведение требуют понимания патофизиологии инфицирования протеза и идентификации вызывающих его микроорганизмов. Методики частичного или полного сохранения протеза становятся приемлемой альтернативой, если у пациента нет системного сепсиса и инфекцией поражена внеполостная часть протеза. Такие подходы минимизируют осложнения и повышают вероятность сохранения конечности. Pseudomonas представляет собой особенно вирулентный микроорганизм, и его присутствие в целом прогнозирует неблагоприятный исход попытки сохранения протеза. Обработанные холодом аллопротезы показывают обещающие результаты в качестве альтернативы для замены in situ инфицированного аортального протеза, но при внеполостной локализации инфекции играют лишь временную роль.

Литература

1.Kikta MJ, et al. Mortality and limb loss with infected infrainguinal bypass grafts. J Vasc Surg 1987; 5(4): 566–571.

2.DeRose G, Provan, JL. Infected arterial grafts: clinical manifestations and surgical management. J Cardiovasc Surg (Torino) 1984; 25(1): 51–57.

3.Goldstone J, Moore, WS. Infection in vascular prostheses: clinical manifestations and surgical management. Am J Surg 1974; 128(2): 225–233.

4.Shaw RS, Baue AE. Management of sepsis complicating arterial reconstructive surgery. Surgery 1963; 53: 75–79.

5.Calligaro KD, Veith FJ. Selective prosthetic graft preservation. In: Management of Infected Arterial Grafts. Calligaro KD, Veith FJ, eds. St. Louis, MO: Quality Medical Publishing, Inc., 1994; 202–211.

6.O’Hara PJ, et al. Surgical management of infected abdominal aortic grafts: review of a 25-year experience. J Vasc Surg 1986; 3(5): 725–731.

7.Calligaro KD, et al. Are gram-negative bacteria a contraindication to selective preservation of infected prosthetic arterial grafts? J Vase Surg 1992; 16(3): 337–345; discussion 345–346.

8.Schellack J, et al. Infected aortobifemoral prosthesis: a dreaded complication. Am Surg 1988; 54(3): 137–141.

9.Tannenbaum GA, et al. Safety of vein bypass grafting to the dorsal pedal artery in diabetic patients with foot infections. J Vasc Surg 1992; 15( 6): 982–988; discussion 989–990.

10.Reilly LM, et al. Improved management of aortic graft infection: the influence of operation sequence and staging. J Vasc Surg 1987; 5(3): 421–431.

11.Schubart P, et al. The significance of hydronephrosis after aortofemoral reconstruction. Arch Surg 1985; 120(3): 377–381.

12.Modrall JG, Clagett GP. The role of imaging techniques in evaluating possible graft infections. Semin Vasc Surg 1999; 12(4): 339–347.

13.Sedwitz MM, et al. Indium 111-labeled white blood cell scans after vascular prosthetic reconstruction. J Vasc Surg 1987; 6(5): 476–481.

14.Williamson MR, Boyd CM, Shah HR. Prosthetic vascular graft infections: diagnosis and treatment. Crit Rev Diagn Imaging 1989; 29(2): 181–213.

15.Bandyk DF, Berni GA, et al. Aortofemoral graft infection due to Staphylococcus epidermidis. Arch Surg 1984; 119: 102–108.

16.Muller E, Takeda S, et al. Blood proteins do not promote adherence of coagulase-negative staphylococci to biomaterials. Infect Immun 1991; 59: 3323–3326.

17.Calligaro KD, et al. Selective preservation of infected prosthetic arterial grafts: analysis of a 20-year experience with 120 extra- cavitary-infected grafts. Ann Surg 1994; 220(4): 461–469; discussion 469–471.

18.Bandyk D F, et al. In situ replacement of vascular prostheses infected by bacterial biofilms. J Vasc Surg 1991; 13(5): 575–583.

19.Geary KJ, et al. Differential effects of a gram-negative and a grampositive infection on autogenous and prosthetic grafts. J Vasc Surg 1990; 11(2): 339–345; discussion 346–347.

20.Bennion RS, Williams RA, Wilson SE. Comparison of infectibility of vascular prosthetic materials by quantitation of median infective dose. Surgery 1984; 95: 22–26.

21.Rosenman JE, Kempczinski RF, et al. Bacterial adherence to endothelial-seeded polytetrafluoroethylene grafts. Surgery 1985;

98:816–823.

22.Birinyi LK, Douville EC, et al. Increased resistance to bacteremic graft infection after endothelial seeding. J Vasc Surg 1987; 5: 193–197.

23.Calligaro KD, et al. A modified method for management of prosthetic graft infections involving an anastomosis to the common femoral artery. J Vasc Surg 1990; 11(4): 485–492.

24.Samson RH, et al. A modified classification and approach to the management of infections involving peripheral arterial prosthetic grafts. J Vasc Surg 1988; 8(2): 147–153.

25.Calligaro KD, DeLaurentis DA, Veith, FJ. An overview of the treatment of infected prosthetic vascular grafts. Adv Surg 1996;

29:3–16.

26.Calligaro KD, et al.Prosthetic patch remnants to treat infected arterial grafts. J Vasc Surg 2000; 31(2): 245–252.

27.Calligaro KD, Veith FJ. Graft preserving methods for managing aortofemoral prosthetic graft infection. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997;14 Suppl A: 38–42.

28.Piano G. Infections in lower extremity vascular grafts. Surg Clin North Am 1995; 75(4): 799–809.

29.Calligaro KD, et al. Management and outcome of infrapopliteal arterial graft infections with distal graft involvement. Am J Surg 1996; 172(2): 178–180.

30.Threlkeld MG, Cobbs CG. Infectious disorders of prosthetic valves and intravascular devices. In: Principles and Practice ofInfectious Disease. New York: Churchill Livingstone,1990; 706–715.

31.Malone JM, et al. The necessity for long-term antibiotic therapy with positive arterial wall cultures. J Vasc Surg 1988; 8(3): 262–267.

32.Szilagyi DE, et al. Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts. Ann Surg 1972; 176(3): 321–333.

33.Bunt TJ. Synthetic vascular graft infections. I. Graft infections. Surgery 1983; 93(6): 733–746.

34.Yeager RA, et al. Aortic and peripheral prosthetic graft infection: differential management and causes of mortal ity. Am J Surg 1985; 150(1): 36–43.

35.Veith FJ, Hartsuck JM, Crane C. Management of aortoiliac reconstruction complicated by sepsis and hemorrhage. New Engl J Med 1963; 270: 1389–1392.

36.Ehrenfeld WK, et al. Autogenous tissue reconstruction in the management of infected prosthetic grafts. Surgery 1979; 85(1): 82–92.

37.Szilagyi DE, et al. Late fate of arterial allografts: observations 6 to 15 years after implantation. Arch Surg 1970; 101(6): 721–733.

38.Schmitz-Rixen T, et al. Immunosuppressive treatment of aortic allografts. J Vasc Surg 1988; 7(1): 82–92.

39.Donaldson RM, Ross DM. Homograft aortic root replacement for complicated prosthetic valve endocarditis. Circulation 1984; 70(suppll): 178–181.

40.Tuna IL, Orszulak TA, Schaff HV, Danielson GK. Results of homograft aortic valve replacement for active endocarditis. Ann Thorac Surg 1990; 49: 619–624.

41.Zwischenberger JB, Shalaby TZ, Conti VR. Viable cryopreserved aortic homograft for aortic valve endocarditis and annular abscesses. Ann Thorac Surg 1989; 48: 365–370.

42.Vogt PR, et al. Cryopreserved arterial allografts in the treatment of major vascular infection: a comparison with conventional surgical techniques. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116(6): 965–972.

43.Kieffer E, et al. In situ allograft replacement of infected infra renal aortic prosthetic grafts: results in forty-three patients. J Vasc Surg 1993; 17(2): 349–355; discussion 355–356.

44.Verhelst R, et al. Use of cryopreserved arterial homografts for management of infected prosthetic grafts: a multicentric study. Ann Vasc Surg 2000; 14(6): 602–607.

45.Albertini JN, et al. Long-term results of arterial allograft belowknee bypass grafts for limb salvage: a retrospective multicenter study. J Vasc Surg 2000; 31(3): 426–435.

Нейроанатомия поясничного отдела симпатического ствола

Стандартные учебники анатомии, как правило, указывают на то, что поясничный отдел симпатического ствола состоит из четырех или пяти ганглиев [2–4].

Ганглий L1 описывают как лежащий кпереди от тела позвонка, над вторым поясничным позвонком или кпереди от межпозвонкового диска. Второй ганглий (L2) описывают как лежащий кпереди от тела второго поясничного позвонка. Ганглии ниже второго типичны; второй и четвертый имеют наиболее постоянную анатомию. Последний обычно лежит позади места ответвления подвздошных сосудов. Ветви первого ганглия идут в краниальном направлении, второго — поперечно, третьего и четвертого — поперечно и каудально.

Критерии полноты симпатической денервации

Оценка степени денервации после поясничной симпатэктомии основывается на двух основных физиологических эффектах:

1)вазомоторной реакции, определяемой по термометрии кожи, и

2)исчезновению секреторной активности потовых желез [5, 6].

Показания

Показания к поясничной симпатэктомии весьма ограничены и касаются главным образом пациентов с не подлежащим реконструкции поражением или вазоспазмом артерий голени и стопы. Прогнозирование влияния симпатэктомии на кровообращение нижней

конечности, а особенно стопы и пальцев, чрезвычайно важно для определения показаний к операции. Крайне важно тщательно проверить:

1)коллатеральное кровообращение или его потенциальную доступность;

2)вазомоторную активность конечности;

3)клинические данные.

Все эти критерии в большинстве случаев могут обеспечить достаточно точный прогноз результатов операции [7].

Физиологические эффекты все еще остаются недостаточно изученными, о чем свидетельствует ряд сообщений. Интерпретация эффекта усиления кровотока была поставлена под сомнение. В самом деле, исследования артерио-венозного (АВ) шунтирования после поясничной симпатэктомии поставили под сомнение терапевтическую ценность его питающего притока крови к денервированным тканям, особенно к коже. Следует заметить, что такие данные были получены в первую очередь в острых экспериментах на животных, которые показали, что после симпатэктомии АВ-поток усиливался без изменения общего пи-

тающего капиллярного кровотока как к коже, так и к мышцам [8]. В других исследованиях, однако, результаты варьируют. Одна из причин в том, что модель экспериментальная, другая, возможно, в отсутствии корреляции с атеросклерозом нижней конечности человека. Таким образом, в то время как при использовании вышеупомянутой экспериментальной модели артериальное дерево оставалось неизмененным, при лигировании бедренных артерий, имитирующем клиническую ситуацию ишемии, напротив, после симпатэктомии отмечалось значительное усиление тканевого кровотока [9].

Неспособность симпатэктомии в большинстве случаев устранить перемежающуюся хромоту была интерпретирована как отсутствие в этих сосудах скелетных мышц симпатической иннервации.

При далеко зашедшем диффузном поражении артерий, делающем их непригодными для реконструктивных сосудистых операций, симпатэктомия может оказаться единственным средством реваскуляризации конечности. В подобных случаях ее роль и высокая эффективность являются следствием физиологической способности усиливать коллатеральную систему для улучшения и сохранения жизнеспособности кожи.

A

Б

Наружная косая мышца

В

Внутренняя косая мышца

Поперечная мышца

Д

Рис. 54.1. Поясничная симпатэктомия справа. (А) Положение пациента на операционном столе с валиком в тораколюмбальной области. Жирным пунктиром изображена линия разреза кожи. (Б) Разрез наружной косой мышцы и ее апоневроза вдоль их волокон. (В) Отведение наружной косой мышцы и разделение внутренней косой мышцы вдоль волокон. (Г) Поперечная мышца разделена вдоль ее волокон, обнажено экстраперитонеальное пространство. (Д) Ретроперитонеальное пространство расширено, видны брюшина и жировая ткань.

Мочеточник

Подвздошнопаховый нерв

Половобедренный

нерв

Нижняя полая вена

Поясничные сосуды

Рис. 54.2. (А) Содержимое брюшной полости отодвинуто медиально, обнажен мочеточник. Обратите внимание на подвздошнопаховый и половобедренный нервы, лежащие на поясничной мышце. (Б) Дальнейшее отведение содержимого брюшной полости обнажает нижнюю полую вену и правую подвздошную вену, поясничный симпатический ствол и поясничные сосуды. (В) Мобилизация симпатического ствола (приподнят крючком). (Г) Иссечение симпатического ствола.

Как показывает наш опыт и опыт других клиник, устранение боли в покое и предупреждение больших ампутаций в значительном проценте случаев подтверждают эффективность этой операции даже у пациентов с запущенными ишемическими изменениями [7, 9–11]. Следует подчеркнуть, что в критическом периоде после операции тщательный уход за стопами, отказ от курения и других воздействий с сосудосуживающим эффектом может значительно усилить эффективность симпатэктомии.

Широко известна роль сахарного диабета как ускоряющего и усиливающего фактора прогноза сохранения конечности и жизни. Показания к поясничной симпатэктомии у пациентов с диабетом обсуждаются, так как у них нередко имеет место «аутосимпатэктомия». Диффузный характер атеросклеротического процесса может быть причиной более тяжелых ишемических изменений, чем у подобных пациентов, не имеющих диабета. Это подтверждается артериографическими исследованиями нижних конечностей [12]. Как показали наши собственные исследования, окклюзия дистальной части артериального дерева (подколенная, большеберцовые), снижение или прекращение оттока и неэффективные коллатерали чаще встречаются у пациентов, страдающих диабетом [8, 13].

Из ряда сообщений, а также из нашего собственного опыта понятно, что в определенном количестве случаев симпатэктомия может иметь лишь откладывающее действие, так как не останавливает прогрессирования атеросклероза.

Противопоказаниями к поясничной симпатэктомии являются быстрое прогрессирование ишемического поражения и тяжелое общее состояние пациента. Неудовлетворительных результатов можно избежать, отбирая пациентов с учетом вышеупомянутых критериев.

Поясничная симпатэктомия сама по себе или в сочетании с реконструктивными операциями на артериях, тем не менее, у некоторых пациентов может быть ценной операцией при тяжелой артериальной недостаточности [8].

Методом выбора как для односторонней, так и для двухсторонней поясничной симпатэктомии является внебрюшинный доступ. Наиболее привычны и просты два доступа: 1) передний поперечный и 2) передне-боковой. Первый применяется особенно часто. Последний используют вместе с выделением подвздошных сосудов.

Передний поперечный доступ

Для поясничной симпатэктомии справа (см. рис. 54.1 и 54.2) предпочтительна общая эндотрахеальная анестезия, хотя у некоторых пациентов нередко применяют эпидуральную или спинальную. Количество и локализация ганглиев варьируют. С практической точки зрения, необходимо удалить цепочку между точкой ее выхода рядом с ножкой диафрагмы и точкой исчезновения под общими подвздошными сосудами. Этот сегмент обычно и состоит из нужных ганглиев L2, L3 и L4. Для денервации передней поверхности бедра необходимо удалить также L1 (рис. 54.3). Для того чтобы подойти к L1 в некоторых случаях может потребоваться разделение ножки диафрагмы.

У некоторых пациентов симпатический ствол может быть скрыт фиброзными сращениями. Если ствол не виден, его можно локализовать пальпацией в области позвонка. Затем для выделения и изоляции цепочки фиброзный слой необходимо рассечь.

Нижняя полая вена

Ножка диафрагмы

B

Рис. 54.6. Передне-боковой доступ к поясничному симпатическому стволу справа. (А) Положение пациента и линия разреза кожи, идущего от 11-го ребра к боковому краю прямой мышцы живота. Обратите внимание на изгиб разреза кожи. (Б) Линия разреза наружной косой мышцы, идущего проксимально до кончика 11-го ребра. За исключением наружной косой, внутреннюю косую и поперечную мышцы рассекают вдоль изогнутого разреза кожи. (В) Выделены симпатический ствол, нижняя полая и правая подвздошная вены. Обратите внимание: ножка диафрагмы также выделена.

Послеоперационный период

Как правило, после успешной симпатэктомии конечность становится теплой и сухой в течение нескольких часов. Болезненные изъязвления и боль в покое в большинстве случаев проходят.

Причиной дискомфорта пациента в течение 2–3 дней может быть послеоперационное вздутие живота из-за пареза кишечника. В таких случаях назначение 250–500 мкг неостигмина каждые 6 ч в сочетании с периодическим заведением газоотводной трубки могут быстро смягчить дискомфорт.

Осложнения

Постсимпатэктомическая невралгия

Важно убедить пациента в том, что постсимпатэктомическая невралгия не является признаком обострения болезни и что в течение некоторого времени пройдет сама по себе.