Сосудистая хирургия часть 1

22.Ascer E, Collier P, et al. Reoperation for polytetrafluoroethylene bypass failure: the importance of distal outflow site and operative technique in determining outcome. J Vasc Surg 1987; 5: 298.

23.Vetto RM. The treatment of unilateral iliac artery obstruction with a transabdominal, subcutaneous, femorofemoral graft. Surgery 1962; 52: 342.

24.Alpert J, Goldenkranz R, et al. Limb ischemia during intra-aor- tic balloonpumping: indication for femorofemoral crossover graft. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: 729.

25.Ehrenfeld WK, Harris JD, Wylie EJ. Vascular «steal» phenomenon: an experimental study. Am J Surg 1968; 116: 192.

26.Ascer E, Veith FJ, White Flores SA. Infrapopliteal bypasses to heavily calcified rock-like arteries: management and results. Am J Surg 1986; 152: 220.

27.Brief DK, Brener J. Extraanatomic bypasses. In: Wilson S, Veith FJ, et al., eds. Vascular surgery: principles and practice. New York: McGraw-Hill, 1987: 414.

28.Ascer E, Veith FJ, et al. Six year experience with expanded polytetrafluoroethylene arterial grafts for limb salvage. J Cardiovasc Surg 1985; 26: 468.

29.Smith RB, Perdue GD, et al. Management of the infected aortofemoral prosthesis including use of an axillopopliteal bypass. Am Surg 1977; 43: 65.

30.Veith FJ, Moss CM, et al. New approaches to limb salvage by extended extra -anatomic bypasses and prosthetic reconstructions to foot arteries. Surgery 1978; 84: 764.

31.Ascer E, Veith FJ, et al. Axillopopliteal bypasses: indications, late results and determinants of long-term patency. Vasc Surg 1989; 10: 285.

32.MacCarthy WJ, McGee GS, et al. Axillary-popliteal artery bypass provides successful limb salvage after removal of infected aortofemoral grafts. Arch Surg 1992; 127(8): 974.

33.Keller MP, HochJR, et al. Axillopopliteal bypass for limb salvage. J Vasc Surg 1992; 15(5): 817.

34.Veith FJ, Ascer F, et al. Lateral approach to the popliteal artery. J Vasc Surg 1987; 6: 119.

Уильям Тарнипсид

Перемежающаяся хромота обычно ассоциируется с преклонным возрастом и редко выявляется у молодых здоровых взрослых с хронической болью в ногах. Хромота возможна у таких лиц без клинических признаков венозной недостаточности или окклюзивного заболевания артерий, из-за внутреннего сдавления артерий, вызываемого подколенным ущемлением или хроническим компартментным синдромом (ХКС). В этой главе представлены диагностика и ведение перемежающейся хромоты в таких ситуациях.

Подколенное ущемление

Термин «подколенное ущемление» предложили Love и Whelan в 1965 г., но первым состояние описал Stuart в 1879 г. [1, 2]. Изначально концепция подколенного ущемления основывалась на открытии аномальных анатомических соотношений подколенной артерии и медиальной головки m. gastrocnemius. Впоследствии с этим состоянием удалось связать и ряд других врожденных аномалий. В 1970 г. Insua классифицировал наиболее типичные анатомические варианты подколенного ущемления.

Тип I Медиальное отклонение подколенной артерии вокруг медиальной головки m. gastrocnemius.

Тип II Аномалии соединений медиальной головки m. gastrocnemius с подколенной артерией, проходящей медиально, но с меньшим отклонением, чем при подколенном ущемлении типа I

Тип III Ненормальное отклонение мышцы от медиальной головки m. gastrocnemius, которая становится ловушкой для подколенной артерии.

Тип IV Ущемление фиброзными пучками, исходящими из подколенной мышцы [3].

Rich с соавторами описали менее типичный вариант синдрома ущемления, при котором артерия и вена ненормально огибают медиальную головку m. gastrocnemius [4]. Классический и обычно упоминаемый образ синдрома подколенного ущемления состоит из набора нейромышечных и ишемических симптомов, формируемых патологическими контактами аномальных мышечно-сухо- жильных структур позади колена. В 1985 г. Rignault высказал предположение, что подколенные контакты могут иметь место и без таких мышечно-сухожильных аномалий. Он описал развитие перемежающейся хромоты и подошвенной парестезии у военнослужащих и спортсменов и пришел к заключению, что появление симптоматики было связано со злоупотреблением тренировками и ортопедическими повреждениями. Хирургическое вмешательство показало отсутствие признаков мышечно-сухожильных аномалий, и ни у одного из этих пациентов не обнаружилось признаков ишемии нижних конечностей, что привело к заключению о нейромышечном происхождении этих симптомов [5].

За последние 15 лет мы лечили всего шесть пациентов с анатомическими формами подколенного ущемления. Большинство из них — мужчины, у которых симптомы перемежающейся хромоты развились в возрасте до 40 лет, и у 60% были подтверждены ангиографически окклюзия, стеноз или аневризма, ограниченные сегментом подколенной артерии. При дифференциальной диагностике перемежающейся хромоты у молодых пациентов необходимо исключить такие состояния, как преждевременный атеросклероз, связанный с гиперлипидэмией или диабетом I типа; медиальная кистозная окклюзионная болезнь; васкулиты, связанные с основными коллагеновыми заболеваниями сосудов. Анамнез и физикальное обследование могут помочь отделить лиц с подколенным ущемлением или хроническим компартментным синдромом от других необычных причин перемежающейся хромоты. Пациенты c симптоматикой анатомического подколен-

ливается латерально, к мыщелку бедренной кости проксимально и к латеральному углу фиброзной части камбаловидной мышцы дистально одновременным сокращением медиальной головки m. m. gastrocnemius и plantaris (рис. 52.4). Латеральное сдавление со- судисто-нервного пучка редко бывает у пациентов с анатомическим ущемлением. В отличие от пациентов с анатомическим повреждением мы не смогли документировать наличие внутреннего стеноза, тромбоза или аневризматического расширения ни у одного пациента с симптомами перемежающейся хромоты и функциональной формой ущемления. Более того, при исследовании этих пациентов при помощи КТ и МРТ не удалось документировать аномального прикрепления ни мышц, ни фиброзных пучков. Нервные структуры в сосудисто-нервном пучке подколенной ямки лежат латеральнее всех остальных его компонентов. Если боковое воздействие достаточно сильно, чтобы вызвать сдавление артерии и вены, возможна существенная травма подколенного нерва с развитием перемежающейся хромоты нейромышечного происхождения. Это может объяснить значительное преобладание парестезий, типично сопровождающих функциональное ущемление (табл. 52.1).

Таблица 52.1. Синдром подколенного ущемления: демографический анализ.

A

Б

Рис. 52.3. (А) Cагиттальная МРТ подколенной ямки демонстрирует проходимую подколенную артерию при нейтральном положении стопы. (Б) Сагиттальная МРТ демонстрирует окклюзию подколенной артерии за счет внешнего сдавления при усиленном подошвенном сгибании стопы.

Сходство между подколенным ущемлением и синдромом выхода из грудной клетки поразительно и дает альтернативное объяснение различия между анатомическим и функциональным ущемлением. Неинвазивные скрининговые исследования подтверждают существование бессимптомного сосудисто-нервного сдавления на уровне выхода из грудной клетки и уровне подколенной ямки приблизительно у 25% популяции любой обследованной группы. Несмотря на превалирование выявляемого сдавления, лишь у очень

Рис. 52.4. Внутривенная цифровая артериограмма демонстрирует нормальное положение артерии справа со стопой в нейтральном положении. Слева видно боковое смещение подколенной артерии от средней линии, с последующим прижатием ее к боковому мыщелку бедренной кости (стрелка).

небольшого числа лиц развивалась симптоматика, связанная с этими находками. Сосудистые осложнения, например эмболизация или тромбоз, почти никогда не встречаются на выходе из грудной клетки без наличия структурных аномалий, таких как выступающее шейное ребро или неправильно отходящие сухожильномышечные пучки. Нейромышечная симптоматика значительно более характерна и выглядит связанной с повторными движениями верхними конечностями или физическим повреждением. Таким же образом сосудистые осложнения, обусловленные подколенным сдавлением, почти всегда связаны с наличием неправильно отходящих сухожильно-мышечных волокон, которые сдавливают извне, вызывая фокальную гиперплазию, атеросклероз или аневризматическую дегенерацию. Как и в случае с синдромом выхода из грудной клетки, нейромышечные симптомы, связанные с функциональным ущемлением, типично развиваются в результате повторных стрессов или ортопедического повреждения. Чаще всего страдают высокотренированные спортсмены в видах спорта, связанных с бегом.

Лечение

Для пациентов с симптомами перемежающейся хромоты — как анатомической формой подколенного ущемления, так и функциональной — единственным эффективным методом лечения остается хирургическое вмешательство. Однако хирургический доступ и методика лечения существенно отличаются. Пациентов с внутренними заболеваниями артерий, связанных с анатомическими нарушениями, следует лечить из заднего доступа к подколенной ямке, который дает хирургу возможность идентифицировать и иссечь аномальные мышечно-сухожильные пучки и, при необходимости, реконструировать склерозированный или измененный аневризмой сосуд. Применение медиального доступа обычно ограничено пациентами с полной окклюзией подколенной

Рис. 52.5. Хирургическое лечение «функциональной» формы синдрома ущемления требует отделения медиального прикрепления камбаловидной мышцы к большеберцовой кости и резекции плотной передней фасции, проходящей латерально к месту своего прикрепления к малоберцовой кости. Подошвенная мышца и сухожилие также резецированы. Эти действия предупреждают латеральное сдавление сосудисто-нервного пучка.

артерии, которым необходим байпас протезом. Пациентам с бессимптомным контралатеральным анатомическим подколенным ущемлением хирургическую коррекцию следует выполнять в плановом порядке, с целью предупреждения вторичных сосудистых осложнений. В целом, долговременные результаты лучше, если резекция мышцы выполнена до появления поражения сосудов.

Хирургическое лечение пациентов с функциональным синдромом ущемления совсем другое. Основной целью этой операции является устранение нейромышечной компрессии. Вопрос восстановления сосуда в данном случае не стоит. В связи с тем что среди пациентов много спортсменов-профессионалов или любителей, результат хирургической операции должен обеспечить максимальное восстановление функции с минимальными реабилитационными мероприятиями. Медиальный доступ в подколенной ямке позволяет подойти к мышечным структурам, вызывающим сдавление у дистальной границы подколенной ямки. Разрез проводят медиально, сразу ниже колена, не затрагивая места прикрепления m.m. sartorius, gracilis, semimembranosus, semitendinosus. У большинства таких пациентов очень развита камбаловидная мышца с плотными фиброзно-фасциальными волокнами, которые охватывают сосудисто-нервный пучок при его входе в канал камбаловидной мышцы. При подошвенном сгибании медиальная головка m. gracilis вместе с подошвенными мышцами прижимают сосудисто-нервный пучок латерально к этим фиброзным пучкам фасции, которые действует как точка сдавления — точно так же, как это делает ребро при синдроме выхода из грудной клетки. Для лечения необходима резекция фиброзных пучков. Ее выполняют, оттянув вниз медиальное прикрепление камбаловидной мышцы от задней медиальной поверхности большеберцовой кости и резецируя передний фасциальный пучок в месте его латерального пересечения и прикрепления к проксимальной части мало-

берцовой кости. Заднюю фасцию подколенных мышц можно также иссечь таким образом, чтобы противоположные поверхности подколенной и камбаловидной мышц с меньшей вероятностью превратились в рубцовую ткань, которая могла бы снова зажать сосудисто-нервный пучок. После того как закончено высвобождение камбаловидной мышцы, сухожилие подошвенной мышцы резецируют и фасцию, покрывающую медиальную головку m. gastrocnemius резецируют тоже (рис. 52.5). Эта операция была чрезвычайно успешной при лечении пациентов с функциональным ущемлением. Более 90% пациентов с функциональным ущемлением после лечения полностью вернулись к активному образу жизни. Последующее (до 5 лет после операции) неинвазивное тестирование показало отсутствие признаков рецидива. Пациенты, которые не вернулись к активному образу жизни, приняли такое решение в связи с другими спортивными травмами, такими как разрыв ахиллова сухожилия, тендинит, хронический рецидивирующий синдром фиксированной голени или хронический компартментный синдром в другой группе мышц.

Заключение

В заключение можно сказать, что хирург должен знать эти несколько причин подколенного ущемления. Решение об операции, тип операции, хирургический доступ должны основываться на информации об анамнезе, клиническом течении и результатах предоперационного тестирования. Задний доступ с резекцией мышцы и, при необходимости, восстановлением артерии может быть вполне приемлемым у пациентов с угрозой конечностям в результате анатомического ущемления. Однако медиальный доступ с резекцией подошвенных мышц, иссечение камбаловидного пучка и фасции эффективны при угрожающей функциональной форме заболевания и минимизируют проблемы реабилитационного периода, особенно у активных спортсменов.

Наш опыт дает основания полагать, что функциональное подколенное ущемление встречается чаще анатомической формы заболевания и что симптомы, связанные с функциональным ущемлением, в целом нетипичны и чаще являются следствием специфической тренировочной активности в таких видах спорта, как кросс, баскетбол и волейбол. Хирургическое вмешательство показано пациентам, имеющим симптоматику, при анатомической или функциональной форме ущемления. Профилактическую коррекцию анатомического ущемления у пациентов без симптоматики следует серьезно взвесить в связи с возможными вторичными сосудистыми осложнениями. Профилактическое вмешательство при функциональном ущемлении у пациентов без симптоматики не показано.

Хронический компартментный синдром

Хронический компартментный синдром (ХКС) — еще одна необычная причина перемежающейся хромоты у молодых пациентов [7–9]. Обычно это состояние становится следствием избыточных тренировок у хорошо подготовленных спортсменов, особенно легкоатлетов. К другим типичным этиологическим обстоятельствам относятся тупая травма, венозная недостаточность и опухоли мягких тканей. В отличие от других форм злоупотребления тренировками, таких как тендинит и стресс-переломы, ХКС не отвечает быстро на отдых, противовоспалительные препараты или

ту, большинство лиц, участвующих в серьезных соревнованиях, не хотят или не могут менять свой образ жизни или интенсивность тренировок в качестве перманентного средства избавления от этих симптомов.

По некоторым данным, наиболее часто при ХКС выполняют подкожную фасциотомию [12]. Наш опыт дает основания полагать, что открытая фасциэктомия безопаснее и более эффективна. После открытой фасциэктомии наблюдается меньше послеоперационных осложнений и меньше рецидивов, чем при подкожной фасциотомии. Фасциэктомию выполняют через разрез, проведенный вдоль длинной оси мышечного компартмента. Такой разрез упрощает выделение, идентификацию анатомических структур, позволяет прямо контролировать места кровотечений, проще выполнить фасциэктомию и расширить ее до подкожной фасциотомии под прямым визуальным контролем. Улучшенное выделение уменьшает риск интраоперационной травмы сосудисто-нервных структур. Фасциэктомия в сочетании с расширенной подкожной фасциотомией позволяет осуществить полную декомпрессию мышечного компартмента и значительно снизить вероятность рецидивирования компартментного синдрома вследствие послеоперационного рубцевания (рис. 52.6 и 52.7). Несмотря на то что фасциэктомия более обширная операция, чем фасциотомия, частота ранних осложнений и позднего рецидивирования была значительно ниже в первом случае, с минимальным или совсем без влияния на время, необходимое для реабилитации. Мы не смогли документировать какое-либо снижения эффекта или длительности результатов фасциэктомии.

Заключение

Хотя ХКС встречается редко, его, по-видимому, часто не диагностируют и о нем следует помнить при обследовании молодых лиц с перемежающейся хромотой и нормальными результатами исследования сосудов. Без операции эти состояния не вылечиваются. Самые лучшие результаты обычно бывают у лиц, у которых проблема развилась в результате избыточных тренировочных нагрузок, а не в результате травмы, венозной недостаточности или

опухоли мягких тканей. Открытая фасциэктомия сопровождается меньшим количеством осложнений и рецидивов, чем закрытая подкожная фасциотомия, и ее следует считать предпочтительной операцией для лечения этого состояния.

Литература

1.Love JW. Whelan TJ. Popliteal artery entrapment syndrome. Am J Surg 1965; 109: 620.

2.Stuart TPA. Note on a variation in the course of the popliteal artery. J Anat Physiol 1879; 13: 162.

3.Insua JA, Young JR, Humphries AW. Popliteal artery entrapment syndrome. Arch Surg 1970; 101: 771–775.

4.Rich NM, Collins GJ, et al. Popliteal vascular entrapment: its increasing interest. Arch Surg 1979; 114: 1377–1384.

5.Rignault DP, Pailler JL, Lunel F. The «functional» popliteal entrapment syndrome. Int Angiol 1985; 4: 341–343.

6.Turnipseed WD, Posniak M. Popliteal entrapment as a result of neurovascular compression by the soleus and plantaris muscles. J Vasc Surg 1992; 15: 285–294.

7.Williams LR, Flinn WR, et al. Popliteal artery entrapment: diagnosis by computed tomography. J Vasc Surg 1986; 3: 360–363.

8.Turnipseed WD, Detmer DE, Girdley F. Chronic compartment syndrome: an unusual cause for claudication. Ann Surg 1989;

210:557–563.

9.Detmer DE, Sharpe K, et al. Chronic compartment syndrome: diagnosis, management, and outcomes. Am J Sports Med 1985;

13:162–170.

10.Veith FJ, Matsen FA III, Newell SG. Recurrent anterior compartmental syndromes. Physician Sports Med 1980; 8: 8–88.

11.Whitesides E Jr, Haney TC, et al. A simple method for tissue pressure determination. Arch Surg 1975; 110: 1311–1313.

12.Detmer DE. Diagnosis and management of chronic compartment syndrome of the leg. Semin Orthop 1988; 3: 223–233.

13.Murbarak SJ, Owen C. Double-incision fasciotomy of the leg for decompression in compartment syndromes. J Bone Joint Surg 1977; 59A: 184–187.

Инфицирование сосудистого протеза — одно из наиболее тяжелых осложнений для сосудистого хирурга. Оно встречается всего в 2–6% случаев, однако является одним из наиболее серьезных осложнений, с которыми может столкнуться сосудистый хирург, и часто сопровождается тяжелым течением и высокой летальностью [1–3]. Традиционный подход заключается в полном иссечении всех инфицированных протезов во избежание медленного заживления ран, кровотечения из анастомоза или генерализованного сепсиса. Этот подход является золотым стандартом [4]. В редких случаях удаление инфицированного артериального протеза несложно и не влечет больших реваскуляризаций или ампутаций. Однако чаще полное иссечение протеза связано с длительной операцией и потенциально — с ампутацией. В связи с этим были разработаны методики сохранения протеза, позволяющие избежать расширенного вскрытия его инфицированных составных частей для сохранения функции протеза и потенциального сохранения угрожаемой конечности [5]. Различные стратегии иссечения протеза, частичного или полного сохранения, требуют тщательного отбора пациентов, информации о патогенной флоре и пристального послеоперационного наблюдения. В этой главе обсуждены проявления, диагностика и ведение инфицированных искусственных артериальных протезов, показания к выборочному сохранению и современные подходы к лечению этих осложнений, включая обработанные холодом трупные протезы.

Проявления и диагноз

Инфицирование протеза может произойти в любое время после операции, даже через годы после первичного вмешательства [6, 7]. К потенциальным факторам риска относятся протезы, имплантированные по экстренным показаниям, протезы в подкожных тон-

нелях, периоперационное инфицирование других частей тела, длительная задержка с операцией, сопутствующие вмешательства на желчных путях, кишечнике, урологические, гематома послеоперационной раны, протезы, анастомозированные с бедренной артерий (т. е. через паховый разрез), и протезы, требующие ревизии или «re-do» операций [6, 8]. Ипсилатеральная инфекция стопы рассматривалась как большой фактор риска, но, по последним данным, при периоперационной антибиотикопрофилактике она не обязательно повлечет инфицирование раны [9].

Проявления инфицирования варьируют в зависимости от локализации протеза. Проявления инфицирования периферического протеза или изолированное инфицирование внеполостной части аортобифеморального протеза часто клинически очевидны (рис. 53.1). К ним относятся покраснение, кровоточивость, напряженность, отечная пульсирующая припухлость, обнаженный протез или персистирующий свищевой ход с отделяемым. При внутриполостных протезах, однако, проявления могут быть более смазанными и неспецифичными, такими как снижение аппетита, недомогание, потеря веса, и боли в животе или спине. У пациента с признаками кровотечения из верхних отделов ЖКТ, с операцией на аорте в анамнезе, следует подозревать кишечный свищ до тех пор, пока не будет доказано обратное [10].

Для результатов лабораторных исследований типично повышение количества лейкоцитов со сдвигом влево, но оно не всегда наблюдается у ослабленных пациентов. Обязательно проведение бактериологического исследования отделяемого из раны, крови и мочи.

Визуализирующие исследования полезны как для диагностики инфекции, так и распространенности ее по протезу. Выбор конкретного вида анализа будет зависеть от оснащения клиники и надежности, клинических обстоятельств и предпочтений хирурга. Для подтверждения диагноза инфицирования артериального протеза можно использовать несколько диагностических

A

Б

Рис. 53.1. (А) Изолированная инфекция правой ветви аортобифеморального протеза. Виден протез и окружающий его гной. (Б) КТ-сканограмма с контрастированием показывает воспаление и скопление жидкости вокруг протеза.

методов. К ним относятся дуплексная визуализация, компьютерная томография (КТ) с контрастированием, магнитно-резонанс- ная томография (МРТ), сцинтиграфия мечеными лейкоцитами и ангиография. Для диагностики инфицирования внутриполостных протезов чаще всего используется КТ с контрастированием или МРТ. Об инфицировании протеза дают основания думать скопление жидкости, воспаление вокруг протеза, размытость контуров тканей, необъяснимый гидронефроз, воздух вокруг протеза или псевдоаневризма анастомоза. Хотя КТ-сканирование применяется чаще, МРТ дает преимущество двухмерной визуализации, которая лучше выявляет воспаление ткани и чувствительнее к более мелким скоплениям жидкости [11, 12]. Скопление жидкости вокруг протеза, воспаление и воздух, обнаруженные при КТ-сканировании или МРТ, в первые 3 месяца после имплантации протеза могут быть вариантом нормы, и интерпретировать эти находки следует с осторожностью [12]. Ни КТ, ни МРТ не всегда позволяют отличить, стерильна или инфицирована скапливающаяся жидкость. Для решения этой проблемы полезно сканирование меченных индием-111 или гал- лием-67 лейкоцитов. Это сканирование высокочувствительно, однако при отсутствии клинических признаков специфичность

составляет всего около 50% [13]. Положительное прогностическое значение сканирования с мечеными лейкоцитами особенно мало в раннем послеоперационном периоде (< 3 месяцев), но увеличивается при более позднем инфицировании [14]. При выявлении изолированного инфицирования аортобедренного протеза в паху мы обычно выполняем КТ-сканирование с контрастированием для уточнения, не распространяется ли инфицирование на внутрибрюшную часть протеза. Кроме того, проводим ангиографию для оценки пригодности шейки аорты и дистальных сосудов к реваскуляризации после иссечения протеза. При подозрении на инфицирование протеза инфраингвинального байпаса полезно УЗ-исследование. С помощью его легко оценить скопление жидкости вокруг протеза, формирование псевдоаневризмы и тромбоза. Несмотря на наличие различных методик, способных подтвердить наличие инфекции, хирургическое вскрытие остается наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики инфицирования протеза.

Микробиологическое исследование

Идентификация микроорганизмов, вызвавших инфицирование протеза, чрезвычайно важна. В большинстве случаев инфицирование происходит во время операции или в периоперационном периоде. Неудивительно, что более чем в 50% случаев оно вызвано различными видами стафилококков, чаще всего классическими S. aureus и S. epidermidis [7, 15]. Инфицирование этими микроорганизмами происходит вследствие их доминирования среди обитателей флоры кожи, особенно в промежности. Кроме того, стафилококки обладают уникальными свойствами, позволяющими преодолевать иммунную защиту и распространяться в микросреде вокруг протеза. Клеточная стенка S. aureus содержит поверхностные рецепторы и пептидогликаны, которые способствуют связыванию компонентов клеточной поверхности с инородными веществами. Кроме того, S. aureus секретирует экзотоксин и протеолитические ферменты, усиливающие его способность проникать в окружающие ткани и преодолевать иммунную защиту. S. epidermidis, в дополнение к секреции ферментов и токсинов, формируют муциновую капсулу, защищающую его от иммунных клеток и обеспечивающую микросреду для репликации. Муцинпродуцирующий S. epidermidis обладает большей способностью связываться с искусственными протезами, чем другие, не продуцирующие муцин, бактерии [16].

Грамотрицательные микроорганизмы, в частности Pseudomonas auruginosa, Proteus mirabilis и Escherichia coli, также вызывают большое число инфицирований протезов [17]. Особенно вирулентным микроорганизмом является Pseudomonas вследствие его относительной резистентности к антибиотиками. Он продуцирует внеклеточные ферменты, такие как эластаза и щелочная фосфатаза, которые ингибируют фагоцитоз и деградацию эластина, коллагена и фибрина, что может привести к разрушению сосуда. Кроме того, эндотоксин, продуцируемый Pseudomonas, является медиатором септического шока, в частности в результате выброса фактора некроза опухоли [18, 19].

Для среды, окружающей искусственный протез, характерны плохое кровоснабжение, низкое напряжение кислорода и относительно повышенная кислотность. В отличие от искусственных аутогенные протезы имеют развитую периваскулярную лимфатическую сеть и микрососудистое кровоснабжение. Материал протеза вызывает воспалительный ответ, что приводит к образованию фиброзной капсулы вокруг протеза, создающей «оазис безопасности» от иммунного устранения контаминирующих