ХБП

Хроническая почечная недостаточность–симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Важность проблемы хронической почечной недостаточности с медицинской, социальной и организационной точек зрения обусловлена высокой летальностью, инвалидизацией и сложностью технического обеспечения современных методов лечения этой патологии [4, стр 22].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

В какой-то мере аналогичные функции выполняют и другие органы и системы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт, печень и легкие. Через потовые железы из организма выводятся: вода, хлорид натрия, мочевина, мочевая кислота и некоторые другие вещества. При нарушении выделительной функции почек потовые железы могут частично выполнять заместительную (викарную) роль. Однако, по сравнению с почками, они выводят из организма незначительное количество воды, солей, продуктов белкового обмена. Через желудочно-кишечный тракт в физиологических условиях, благодаря деятельности желез слизистой оболочки, из организма выводятся: вода, соли, кальций, магний и другие ионы, некоторые белковые вещества, а при нарушении выделительной функции почек и продукты белкового обмена (например, мочевина), чем в некоторой степени компенсируется нарушение азотовыделительной функции почек при их заболевании.

Однако первостепенная роль в выведении из организма продуктов, подлежащих удалению, принадлежит почкам. Снижение либо прекращение выделительной функции почек даже при нормальной деятельности других органов и систем сопровождается тяжелыми нарушениями в организме, нередко несовместимыми с жизнью. Эта функция почек полностью не компенсируется никакими другими органами.

Помимо выделительной функции, почки вырабатывают биологически активные вещества, оказывающие влияние на деятельность других органов и систем. К таким веществам относится ренин, принимающий активное участие в регуляции артериального давления. В почках образуется зритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге. Уменьшение выработки эритропоэтина при заболеваниях почек служит одним из патогенетических факторов развития анемии. Кроме того, почки вырабатывают кинины, простогландины, урокиназу. Таким образом, на основании вышесказанного понятно, насколько велик перечень заболеваний человека при нарушениях функций почек.

В настоящее время не вызывает сомнения, что ХПН является неизбежным и естественным исходом практически всех, за редким исключением, нефропатий независимо от их природы. При этом спектр хронических болезней почек за последние десятилетия существенно расширился, что объясняется, прежде всего, общим старением населения и ростом заболеваемости артериальной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом с учащением сосудистых поражений почек. Как следствие, в последние годы повсеместно отмечается тенденция к неуклонному росту числа больных, страдающих ХПН.

Этиология

К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые поражают различные части нефрона.

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмий, свинец, ртуть и др.).

3. Вторичные поражения канальцев - хронический пиелонефрит.

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя особенно характерна для детского возраста).

5.Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря), мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

6. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, ревматоидный артрит).

7. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм)

8. Бесконтрольный прием медикаментов, прежде всего, наносит урон выделительной функции почек, т.к. многие лекарства, особенно антибиотики, являются нефротоксичными и могут приводить к необратимым изменениям (стрептомицин, гентамицин, тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин) или же вызывают временное ухудшение функций почек (диклофенак, индометацин).

Распространенность ХПН:

от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Патогенез.

Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.

Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная гипертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 75 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной функции.

Азотемия— превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконструкторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС синдрома. Для ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972)

1) начальная (латентная)- снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

2) компенсированная- снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

3) терминальная- снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

Стадия I: характеризуется незначительным снижением функциональности почек и может никак себя не проявлять. Выявляется специальными исследованиями – измеряется скорость клубочковой фильтрации, осмолярность мочи и т. д.

Стадия II: клубочковая фильтрация значительно снижается, увеличивается суточное количество мочи, снижается ее осмолярность. Возможно появление признаков интоксикации организма – тошнота, понос, сухость во рту и др. Вторая стадия ХПН называется компенсированной.

Стадия III: олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ЦНС, миокарда. На этой стадии состояние больных значительно ухудшается. При этой стадии жизненно необходим регулярный диализ или пересадка почки.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Клинические проявления

В период клинической компенсации хронической почечной недостаточности обычно имеет слабо выраженные клинические симптомы – слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха и вкуса, характеризующие астенический синдром.

Дистрофический синдром сопровождается сухостью и мучительным зудом кожи, следами расчесов на коже, похуданием, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Геморрагический синдром характеризуется развитием анемии сочетающейся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом. Кровоточивость возникает в результате нарушения процесса свертывания крови, а мочевина увеличивает время кровотечения. Носовое кровотечение – ранний симптом азотемии. Несколько позже развиваются кожные, кишечные геморрагии, язвенные дуодениты.

Развиваются также разнообразные поражения костно-суставной системы, связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеопороз, остеомаляция, метастатические кальцификаты в переферических артерия конечностей и в мягких тканях, коже, подкожной клетчатке.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза ).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики: проявление судорожных подергиваниё, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается

Проявления ХПН зависят от:

1) стадии ХПН;

2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

Жалобы:

в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".

в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея".

Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Опорно-двигательный аппарат: боли в костях (остеомаляция, остеосклероз); вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец – поражение первого плюснево-фалангового сустава;

Нервная система: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).

Система дыхания: ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья. В таких случаях на рентгенограмме – "уремический отек легких" в виде бабочки.

Сердечно-сосудистая система: проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.

· в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".

Желудочно-кишечный тракт: извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.

· в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

Эндокринная система: импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии – УРЕМИИ.

Суточный диурез:

· в начальной стадии нормальный или несколько повышен,

· в компенсированная стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),

· в терминальной стадии – олиго - и анурия.

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечипоренко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизотопная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование почек.

8. Исследование глазного дна.

9. Электро­кардиография.

Лабораторные данные:

Кровь:

постепенно нарастающая анемия;

токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;

снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;

ускоренная СОЭ в различной степени.

Анализ мочи:

вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;

ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;

часто никтурия;

прогрессивно снижается СКФ(скорость клубочковой фильтрации).

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

Биохимия:

повышение мочевины, креатинина, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;

при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);

при олиго - или анурии – гиперкалиемия.

На ЭКГ:

малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;

высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.

Лечение хронической почечной недостаточности.

Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

Режим.

Лечебное питание.

Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Коррекция ацидоза.

Лечение артериальной гипертензии.

1. Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

2. Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

3. Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;

• ограничение поступления фосфатов с пищей;

• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки.

Завтрак

яйцо всмятку

каша рисовая

мед

60г

50г

Обед

Щи свежие

Рыба жареная с картофельным пюре

Яблоки

300г

150г

2шт

Ужин

Картофельное пюре

Салат овощной

Молоко

400г

200г

200г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мел, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

4. Коррекция нарушений водного баланса

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе.

Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида.