Добавил:
Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:
Ослабление мозгового кровотока сопровождается гипоксией нервной ткани и метаболическими сдвигами, вызывающими функциональные и органические изменения в головном мозге. Важную роль в мозговом кровообращении играют центральные регуляторные механизмы.
На мозговую гемодинамику оказывают влияние деятельность сердца, колебания артериального и венозного давления, объем циркулирующей крови, содержание в крови кислорода, углекислоты и других ингредиентов.
Начальный период болезни сердца и сосудов характеризуется чаще всего астеническими вегето-сосудистыми расстройствами - общей слабостью, утомляемостью, нарушением сна, неустойчивостью пульса и артериального давления. Характерны головные боли - постоянные, распространенные по всей голове или более ограниченные (висок, затылок). При значительной длительности и тяжести заболевания возможно появление периодических головокружений и рвоты, а так же тремора рук, неустойчивости взгляда (так называемый, нистагм, который проявляется "колебанием" зрачков глаз).
Врожденные пороки сердца проявляются уже в детском возрасте. Из-за значительного нарушения кровообращения и перераспределения крови возможно общее недоразвитие ребенка, позднее развитие речи и других интеллектуальных и познавательных функций, плохая память. В более тяжелых случаях возможны эпилептиформные судорожные припадки с потерей сознания, а так же периодические обмороки. Нередко у таких детей отмечаются симптомы невроза - страхи, постоянное внутреннее беспокойство, нарушения сна.
Инфаркт миокарда может осложниться различными расстройствами мозгового кровообращения :заторможенность, вялость, сонливость или возбуждение, головная боль, нарушение рефлексов. При прогрессировании декомпенсации кровообращения могут появиться симптомы так называемого сердечного шока: потеря сознания, расстройство произвольных движений и чувствительности мышц.
Изменение сердечного ритма при патологии сердца может быть причиной внезапных обмороков; потеря сознания сопровождается резкой бледностью, урежением пульса, иногда возможно упускание мочи.
В том случае, когда нарушение сердечного ритма не сопровождается потерей сознания, возможно развитие внезапных тревожных синдромов, панических атак.
Очень характерны симптомы поражения аорты - так называемой, расслаивающей аневризмы аорты. Это заболевание характеризуется расширением и расслоением стенки определенного участка аорты - а грудном, шейном или поясничном ее отделах. В итоге, нарушается кровообращение в органах, которые кровоснабжаются от аортальных ветвей, лежащих ниже аневризмы. Клинически заболевание проявляется резко возникающей болью в проекции аневризмы, падением давления с возможной потерей сознания и довольно быстрым развитием периферической миелопатии - разрушение структуры мышц и нервов из-за острого нарушения их кровоснабжения.
Лечение всех описанных неврологических осложнений должно быть напрямую связано с терапией основного заболевания - от скорого хирургического вмешательства (например, при аневризме аорты и инфаркте миокарда), до тщательного подбора индивидуальных терапевтических схем (некоторые врожденные пороки, нарушения сердечной проводимости).
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ. Анемия Виг-дефицитная пернициозная (болезнь Аддисона - Бирмера) возникает при нарушении образования "внутреннего" антианемического фактора (фактора Касла) - гастромукопротеина. Последний необходим для усвоения "внешнего" фактора - витамина B12, поступающего в организм с белками животного и растительного происхождения. При данной болезни имеются гиперхромная мегалоцитарная анемия с наличием дегенеративных форм эритроцитов, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ахилии, глоссита. Со стороны нервной системы у 70-90% больных развивается фуникулярный миелоз ("нейро-анемический синдром", "подострая дегенерация спинного мозга"). Па-томорфологические изменения находят в задних и боковых канатиках спинного мозга в виде распада миелиновых оболочек и осевых цилиндров, образования пустот и вакуолей. В боковых канатиках поражаются пирамидные и в меньшей степени спино-церебеллярные и спино-таламические пути. В периферических нервах и корешках изменения нерезкие. В головном мозге имеются мелкие очажки демиелинизации и диффузные изменения клеток.
Заболевание чаще всего развивается в 30-50 лет. Первыми симптомами являются парестезии в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, жжения, грубее выраженные в пальцах ног, а также в языке. В дальнейшем развивается картина поражения задних канатиков (расстройство глубокой и тактильной чувствительности, атаксия) и боковых канатиков (парезы, повышение тонуса и сухожильных рефлексов, патологические рефлексы. В далеко зашедших случаях выявляется расстройство тазовых функций (императивные позывы или задержка мочеиспускания). Выделяют различные варианты клинического течения: с преобладанием поражения боковых канатиков, комбинированные формы поражения задних и боковых канатиков. Наблюдаются изменения психики в виде астенизации, депрессивных состояний, реже в виде острых психозов. Спинномозговая жидкость не изменена. Течение заболевания медленно прогрессирующее, хотя встречаются случаи с быстрым течением. Диагноз фуникулярного миелоза не представляет затруднений при наличии поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с характерными изменениями крови, ахилией и наличием гунтеровского языка. Дифференциальный диагноз проводят со спинной сухоткой (при преобладании поражения задних канатиков (см.), с рассеянным склерозом (при преобладании поражения боковых канатиков (см.).
На мозговую гемодинамику оказывают влияние деятельность сердца, колебания артериального и венозного давления, объем циркулирующей крови, содержание в крови кислорода, углекислоты и других ингредиентов.
Начальный период болезни сердца и сосудов характеризуется чаще всего астеническими вегето-сосудистыми расстройствами - общей слабостью, утомляемостью, нарушением сна, неустойчивостью пульса и артериального давления. Характерны головные боли - постоянные, распространенные по всей голове или более ограниченные (висок, затылок). При значительной длительности и тяжести заболевания возможно появление периодических головокружений и рвоты, а так же тремора рук, неустойчивости взгляда (так называемый, нистагм, который проявляется "колебанием" зрачков глаз).
Врожденные пороки сердца проявляются уже в детском возрасте. Из-за значительного нарушения кровообращения и перераспределения крови возможно общее недоразвитие ребенка, позднее развитие речи и других интеллектуальных и познавательных функций, плохая память. В более тяжелых случаях возможны эпилептиформные судорожные припадки с потерей сознания, а так же периодические обмороки. Нередко у таких детей отмечаются симптомы невроза - страхи, постоянное внутреннее беспокойство, нарушения сна.
Инфаркт миокарда может осложниться различными расстройствами мозгового кровообращения :заторможенность, вялость, сонливость или возбуждение, головная боль, нарушение рефлексов. При прогрессировании декомпенсации кровообращения могут появиться симптомы так называемого сердечного шока: потеря сознания, расстройство произвольных движений и чувствительности мышц.
Изменение сердечного ритма при патологии сердца может быть причиной внезапных обмороков; потеря сознания сопровождается резкой бледностью, урежением пульса, иногда возможно упускание мочи.
В том случае, когда нарушение сердечного ритма не сопровождается потерей сознания, возможно развитие внезапных тревожных синдромов, панических атак.
Очень характерны симптомы поражения аорты - так называемой, расслаивающей аневризмы аорты. Это заболевание характеризуется расширением и расслоением стенки определенного участка аорты - а грудном, шейном или поясничном ее отделах. В итоге, нарушается кровообращение в органах, которые кровоснабжаются от аортальных ветвей, лежащих ниже аневризмы. Клинически заболевание проявляется резко возникающей болью в проекции аневризмы, падением давления с возможной потерей сознания и довольно быстрым развитием периферической миелопатии - разрушение структуры мышц и нервов из-за острого нарушения их кровоснабжения.
Лечение всех описанных неврологических осложнений должно быть напрямую связано с терапией основного заболевания - от скорого хирургического вмешательства (например, при аневризме аорты и инфаркте миокарда), до тщательного подбора индивидуальных терапевтических схем (некоторые врожденные пороки, нарушения сердечной проводимости).
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ. Анемия Виг-дефицитная пернициозная (болезнь Аддисона - Бирмера) возникает при нарушении образования "внутреннего" антианемического фактора (фактора Касла) - гастромукопротеина. Последний необходим для усвоения "внешнего" фактора - витамина B12, поступающего в организм с белками животного и растительного происхождения. При данной болезни имеются гиперхромная мегалоцитарная анемия с наличием дегенеративных форм эритроцитов, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ахилии, глоссита. Со стороны нервной системы у 70-90% больных развивается фуникулярный миелоз ("нейро-анемический синдром", "подострая дегенерация спинного мозга"). Па-томорфологические изменения находят в задних и боковых канатиках спинного мозга в виде распада миелиновых оболочек и осевых цилиндров, образования пустот и вакуолей. В боковых канатиках поражаются пирамидные и в меньшей степени спино-церебеллярные и спино-таламические пути. В периферических нервах и корешках изменения нерезкие. В головном мозге имеются мелкие очажки демиелинизации и диффузные изменения клеток.
Заболевание чаще всего развивается в 30-50 лет. Первыми симптомами являются парестезии в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, жжения, грубее выраженные в пальцах ног, а также в языке. В дальнейшем развивается картина поражения задних канатиков (расстройство глубокой и тактильной чувствительности, атаксия) и боковых канатиков (парезы, повышение тонуса и сухожильных рефлексов, патологические рефлексы. В далеко зашедших случаях выявляется расстройство тазовых функций (императивные позывы или задержка мочеиспускания). Выделяют различные варианты клинического течения: с преобладанием поражения боковых канатиков, комбинированные формы поражения задних и боковых канатиков. Наблюдаются изменения психики в виде астенизации, депрессивных состояний, реже в виде острых психозов. Спинномозговая жидкость не изменена. Течение заболевания медленно прогрессирующее, хотя встречаются случаи с быстрым течением. Диагноз фуникулярного миелоза не представляет затруднений при наличии поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с характерными изменениями крови, ахилией и наличием гунтеровского языка. Дифференциальный диагноз проводят со спинной сухоткой (при преобладании поражения задних канатиков (см.), с рассеянным склерозом (при преобладании поражения боковых канатиков (см.).
Соседние файлы в папке 14