Частная мб (кроме грибов) / занятие 11 Риккетсии и риккетсиоподобные микроорганизмы

Риккетсии и риккетсиоподобные микроорганизмы.

Термин "риккетсии", введенный H. da Rocha-Lima (1916), объединяет обширную группу грамотрицательных микроорганизмов, как правило тесно связанных в своей жизнедеятельности с членистоногими. Систематическое положение риккетсий до настоящего времени нельзя считать окончательно определенным. Появляющиеся квалификационные схемы отражают процесс накопления знаний по биологии, генетике и экологии этих своеобразных микроорганизмов, имеющих ряд общих свойств:

а) риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами;

б) в отличии от подавляющего большинства бактерий не способны к росту на бесклеточных питательных средах;

в) их биология связана с паразитизмом у членистоногих (клещи, вши, блохи);

г) они имеют ряд особенностей в строении, размножении, биохимических, генетических и иммунобиологических характеристиках;

д) вызываемые риккетсиями заболевания характеризуются своеобразием клиники и эпидемиологии;

е) имеются специализированные методы изучения (риккетсиологические).

Учение о риккетсиях и риккетсиозах, благодаря работам многих отечественных и зарубежных исследователей, приведено в стройную систему. Важную роль в этом отношении имеют труды академика П.Ф.Здродовского и его школы.

Среди многообразных представителей микроорганизмов этой группы значительное место занимают риккетсии, апатогенные для человека и теплокровных животных, однако высокоадаптированные к членистоногим. Риккетсии и риккетсиоподобные микроорганизмы широко распространены среди различных представителей членистоногих, в том числе у вшей, блох, комаров, клопов, а также в большинстве видов иксодовых клещей. Принято считать эту группу микроорганизмов эндосимбионтами, находящимися в мутуалистических отношениях с хозяевами-членистоногими. Высокая адаптация к организму членистоногих большинства видов риккетсий, в том числе патогенных для позвоночных животных, позволяет многим исследователям рассматривать их в качестве первичных хозяев риккетсий. Вместе с тем, многие виды риккетсий патогенны для человека и животных, что определяет их медицинское и ветеринарное значение.

Таксономия. Патогенные риккетсии и близкие к ним возбудители - эндоцитобионты эукариотических клеток по существующей таксономии отнесены в царстве прокариотов к отделу Gracilicutes, классу Proteobacteria, порядку Rickettsiales, семействам Rickettsiaceae, включающей роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и Bartonellaceae (род Bartonella и, вероятно, род Brucella), а род Coxiella (лихорадка Ку) относят к группе гамма- протеобактерий.

Краткая характеристика рода Rickettsia (da Rocha-Lima, 1916)

Морфология. Риккетсии- мелкие плеоморфные микроорганизмы от кокковидных до палочковидных, иногда нитевидные, однако чаще короткие палочки 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм, у некоторых видов длиной до 4 мкм перед делением клеток. Жгутиков и капсул нет, но на электронных микрофотографиях клеток, подвергнутых минимальным лабораторным манипуляциям, обычно виден внешний слой аморфного материала. Грамотрицательные микроорганизмы, плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Удерживают основной фуксин. Применяется также модификация окраски по П.Ф.Здродовскому, который в связи с наличием большого количества липоидов рекомендовал использование карболового фуксина. При этом риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток - в голубой, ядра - в синий.

Риккетсии имеют сходное с классическими грамотрицательными бактериями строение клетки: снаружи расположен микрокапсулярный слой толщиной 10-15 нм, обладающий антигенными свойствами, далее выявляется трехслойная мембрана клеточной стенки шириной 8-12 нм; цитоплазма образуется рибосомоподобными гранулами, между которыми обнаруживаются нити ДНК. При электронной микроскопии различают двухслойную клеточную оболочку, напоминающую по химическому составу клеточную оболочку бактерий, а также диффузно расположенный в цитоплазме ядерный материал - нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. При изучении поверхностных структур риккетсий с помощью электронной микроскопии выявлены, как у многих бактерий, особого рода образования - волосовидные придатки или фимбрии. С наличием жгутикоподобных образований у R.sibirica, возможно, связана подвижность. У ряда видов риккетсий отмечают наличие вегетативных и покоящихся форм.

Химический состав. У риккетсий отмечено высокое содержание липидов (до 50%) и низкое - углеводов. По высокому содержанию нуклеиновых кислот (до12%) и наличию в составе как ДНК, так и РНК, риккетсии представляют бактериальные организмы. Сходны по химическому составу и клеточные стенки риккетсий и классических бактерий. В них выявлены диаминопимелиновая и мурамовая кислоты, белки, липиды, полисахариды. Однако у риккетсий содержится и глюкуроновая кислота, которая в оболочках бактерий обычно отсутствует. Соотношение ДНК и РНК составляет 1:6-1:8. РНК содержится в риккетсиях преимущественно в цитоплазме, а ДНК образует скопления, которые по существу и представляют нуклеоид.

О сложности химического состава риккетсий свидетельствует наличие в них витаминов (никотинамид, фолиевая кислота, биотин, рибофлавин, тиамин, пантотеновая кислота, витамины В6, В12). У риккетсий обнаружены энзимные системы, в частности трансаминазы, глютамат-оксидазная система, с помощью которых осуществляется в живой клетке хозяина автономный метаболизм этих микроорганизмов.

При изучении суммарных белков риккетсий методом электрофореза в полиакриламидном геле, в зависимости от разрешающей способности метода выявляется от 19 до 175 полипептидов, в том числе 6 из них являются основными с молекулярными массами в пределах 11х10 - 155х10 . Содержание Г + Ц в ДНК исследованных видов - 30-32,5 мол.%.

Физиология. Окисление осуществляется по циклу Кребса с образованием цитрата, CO₂ и переаминированием глютаминовой кислоты в аспарагиновую, что свидетельствует об их энергетической активности. Вместе с тем, облигатный характер внутриклеточного паразитизма риккетсий требует для их развития веществ и энзимов, содержащихся в клетках хозяина. С учетом особенностей метаболизма риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, утратили в значительной степени способность к внеклеточному существованию.

Микроэкология и особенности культивирования. Экологической микронишей представителей рода Rickettsia служит цитоплазма, для ряда из них (риккетсии группы КПЛ) - ядро эукариотической клетки, где они размножаются свободно, без окружения паразитофорной вакуолью. Не культивируются в отсутствии клеток хозяина. Размножаются в клетках позвоночных и членистоногих, в эпидермальных клетках, выстилающих желточный мешок развивающегося куриного эмбриона. Хороший рост получен in vitro в клетках куриного эмбриона и в некоторых стационарных линиях клеток млекопитающих. Образуют бляшки на фибробластах куриного эмбриона. Температурный оптимум роста от 32 до 35° С. Риккетсии являются медленно растущими микроорганизмами, размножаются поперечным бинарным делением, время их генерации составляет не менее 8-9 часов.

Типовой вид - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916.

Схема изучения. При изучении штаммов риккетсий придерживаются общей схемы, предложенной П.Ф.Здродовским и Е.М.Голиневич (1972), которая включает:

а) изучение морфологии;

б) характеристику размножения в желточных мешках куриных эмбрионов;

в) воспроизведение экспериментальной инфекции на лабораторных животных;

г) иммунологическую характеристику в опытах перекрестного иммунитета;

д) серологический анализ антигенной структуры.

Основные группы и виды микроорганизмов рода Rickettsia

A. R.rickettsii группа

1.R.conorii

2.R.rickettsii

3

ГРУППА КЛЕЩЕВОЙ ПЯТНИСТОЙ ЛИХОРАДКИ

.R.sibirica

B. R.massiliae группа

4.R.massiliae

5.R.rhipicephali

6.R.montanensis

C. R.akari группа

7.R.akari

8.R.australis

D. R.prowazekii группа

9

ГРУППА СЫПНОГО

ТИФА

.R.prowazekii

10.R.typhi

E. R.canadensis группа

11.R.canadensis

В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii - возбудитель сыпного тифа и R.typhi - возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) - R.rickettsii - возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii - возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica - возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari - возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis - возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica - возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii - возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi - возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами, подробнее.

Сыпной тиф.

Сыпной тиф - антропоноз, при котором циркуляция возбудителя -Rickettsia prowazekii происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь - переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его разрушение (несовершенная адаптация). Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях переносчиков. Платяная вошь покидает хозяина при сыпнотифозной лихорадке, что и определяет ее роль как переносчика. Путь передачи - трансмиссивный (контаминация инфицированных фекалий вшей при расчесах).

Исторически эпидемический сыпной тиф - одна из наиболее важных эпидемических инфекций, получавшая наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. увеличения вшивости населения). Кроме этого с R.prowazekii связана болезнь Брилля - Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя).

Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен тем, что риккетсии размножаются, главным образом, в эндотелиальных клетках сосудов, особенно мелких, и сосудорасширяющим действием риккетсиального токсина, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Высказывается мнение о возможности не только длительной персистенции риккетсий в организме переболевшего но и, с учетом ангиотропизма риккетсий, развития различной сердечно - сосудистой патологии через годы после перенесенного риккетсиоза.

Лабораторная диагностика сыпного тифа и других риккетсиозов осуществляется преимущественно с использованием серологических методов - РСК, РНГА, РНИФ, ИФА.

Разработана и применяется живая сыпнотифозная вакцина. Однако наибольшее значение имеет борьба с педикулезом, своевременное лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категорий риска (завшивленные, бездомные, беженцы и др.).

Клещевой риккетсиоз.

Возбудитель - Rickettsia sibirica из группы клещевых пятнистых лихорадок. Облигатно- трансмиссивная природноочаговая инфекция, передаваемая человеку клещами преимущественно из родов Dermacentor и Haemophysalis. Природные очаги распространены в Сибири и на Дальнем Востоке России, в Казахстане, Монголии, Китае. Путь передачи - трансмиссивный (инокуляция при присасывании переносчика с инфицированной слюной). Клинически заболевание проявляется лихорадкой, первичным аффектом на месте присасывания клеща, регионарным лимфаденитом, розеолезно - папулезной полиморфной сыпью, относительной доброкачественностью течения. В отличии от сыпного тифа поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга, деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена. В типичных случаях диагноз можно ставить клинически, из лабораторных методов чаще применяют РСК со специфическим антигеном.

Лихорадка Ку.

Свое название инфекция получила от первых букв (Qu) английского слова querry (неясный, неопределенный), т.е. - лихорадка неяного генеза. Возбудитель - Coxiella burnetii- облигатный фаголизосомальный паразит эукариотических клеток, не размножающийся на питательных средах. C.burnetii культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток, в биопробах на различных лабораторных животных.

Выделяют фазовые вариации коксиелл, аналогичные R- и S- формам бактерий. Возбудитель в фазе1 и фазе2 отличается по вирулентности, строению, иммуногенности и другим свойствам. Коксиеллы мельче риккетсий, способны образовывать инфраформы (менее 40 нм), легко проходящие через бактериальные фильтры, проявляют значительную устойчивость во внешней среде.

Лихорадка Ку - зооноз преимущественно сельскохозяйственных животных. Характеризуется множественностью источников (прежде всего пуховые козы, овцы, крупный рогатый скот, меньше - птицы) и факторов передачи инфекции (молоко, мясо, шкуры, вода, солома, пыль и др.). С наибольшей частотой заражение людей происходит прямо или опосредовано от сельскохозяйственных животных. Ведущее значение имеют аспирационный и контактный пути передачи, меньшее - алиментарный. С учетом высокой устойчивости возбудителя особое значение при лихорадке Ку имеет пылевая инфекция.

Клинически лихорадка Ку многолика, часто проходит под масками других инфекций (лихорадка неясного генеза, грипп, ОРЗ, бруцеллез и мн.др.). Наиболее характерны острое начало, высокая температура, лихорадка длительностью около недели или больше, гипергидроз, головные, суставные и мышечные боли, гепато- лиенальный синдром, возможно развитие интерстициальной пневмонии, осложнения в виде тромбофлебита, панкреатита. Наряду с острой инфекцией возможны рецидивы, хроническое течение с развитием эндокардита. Диагноз лихорадки Ку вследствие полиморфизма клинического течения невозможен без лабораторного подтверждения. Основной метод - РСК. У больных преобладают антитела к антигену C.burnetii фазы 2; антитела к антигену фазы 1 преобладают при формировании хронического течения. В лечении лихорадки Ку, равно как и риккетсиозов групп сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок назначают преимущественно препараты тетрациклинового ряда. Разработана живая вакцина против лихорадки Ку, основные мероприятия проводятся по санации очагов лихорадки Ку среди сельскохозяйственных животных

Риккетсии.

Объединены в семейство Rickettsia ceae.

Патогенные для человека относят к

1. Род Rickettsia

2. Род Orientia

3. Род Ehrlichia

До недавнего прошлого к ним относили и род Coxiella.

Возбудители риккетсиозов и вызываемых ими заболевания человека разделены на несколько групп –

1. Группа сыпного тифа. Относят R. prowazekii – возбудитель сыпного эпидимического тифа и болезни Брылля-Цинссера. Относят также R. Typhi – возбудитель эндемического(крысиного) сыпного тифа.

2. Группа клещевых риккетсиозов(группа клещевых пятнистых лихорадок) – R. Conorii - возбудитель марсельской лихорадки, R. Sibirica – возбудитель северо-азиатского риккетсиоза.

3. Группа лихорадки Цуцугамоши – Orientia Tsutsugamushi – возбудитель одноименной лихорадки

4. Группа эрлишиозов - Ehrichia chaffeensis, E. phagocytophiea

5. Группа лихорадки Q(ку) – C. burnetii

Риккетсии – Гр(-), неподвижные бактерии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами. Морфологически они полиморфны, могут иметь кокковидную, палочковидную или нитевидную форму. Спор, жгутиков истинные капсулы не имеют. Облигатный паразитизм риккетсий обусловлен особенностями их энергетического обмена. Они не способны самостоятельно синтезировать НАД+ и в этом плане полностью зависят от клетки хозяина. Обладают также и собственным метаболизмом – синтезируют АТФ, усваивают глутамат. Размножаются они путем бинарного деления, причем в зависимости от вида, либо в цитоплазме, либо в ядре. В природе риккетсии обитают в организме челнистоногих – клещи, вши, блохи, а также у многих видов млекопитающих – в основном грызунов. Большинство риккетсиозов являются зоонозными, эндемичными, трансмессивными заболеваниями. Только сыпной тиф относят к эпидимическим антропонозным трансмессивным инфекциям. Патогенность риккетсий связана с их способностью к пенетрации чувствительной клетки, где происходит их размножение и с выработкой токсина, действие которого проявляется лишь при жизни бактерий.

Токсин очень своеобразен. Он не секретируются во внешнюю среду как истинные экзотоксины и не взывают интоксикацию после гибели возбудителя, как эндотоксин. Токсин термолабилен, разрушается при 60 градусах Цельсия. В макроорганизме он вызывает образование токсин нейтрализующих антител. В связи с тем, что риккетсии – облигатные внутриклеточные паразиты, на искуственных питательных средах они не развиваются. В лабораторных условиях можно культивировать в организме восприимчивых животных, в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона, в культуре живых клеток, культивируемых in vitro(в пробирке).

Возбудитель эпидимического сыпного тифа. Является R. Prowazekii – мелкие полиморфные чаще кокко или палочковидные микроорганизмы. По методу страдовского и Романовского-Гимзе они окрашиваются в красный цвет. В клетке хозяина образовывают микрокапсулу. Они аэробы, размножаются в цитоплазме клетки. Оптимальная температура культивирования 35 градусов.

Имеют 2 вида антигена – группоспецифический антиген, характерный для всех видов риккетсий, входящих в группу сыпного тифа. Этот антиген обладает выраженной имуногенностью и является протективным. 2 антиген – видоспецифический термолабильный антиген. Антигенными свойствами обладает и токсин инфекций. В естественных условиях они обитают в организме человека, а также в организме головных и платяных вшей. Вши являются переносчиками заболевания. Во внешней среде они очень быстро погибают. В высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность в течении недели. Кипячение убивает их за 30 секунд, дезинфицирующие вещества за несколько минут.

Эпидемиология и патогенез сыпного тифа. Источником заболевания является больной человек иди носитель. Переносчик – головная или платяная вошь. Вошь заражается напившись крови больного или носителя. В организме вшей риккетсии prowazekii размножаются в эпителии кишечной трубки. С фекалиями выделяются из их организма. Заражение человека происходит при втирании возбудителя через расчесы кожи. Тканевая жидкость – лимфа – кровь. Избирательно поражают клетки эндотелия сосудов, в основном капилляры. Это приводит к образованию гранулем и тромбов. Наиболее выраженное изменение в сосудах ЦНС(головного мозга) и в сосудах кожи. Основная симптоматика – появление сыпи на коже и сильнейшие головным боли. Острые заболевания формируют напряженный антимикробный и антитоксический иммунитет. В некоторых случаях после клинического выздоровления формируется носительство риккетсий, которое может продолжаться длительное время – годы, десятилетия

Это приводит к возникновению отдаленного эндогенного рецидива заболевания. Этот рецидив – болезнь Бриля Цинснера.

Лаборатораня диагностика – осуществляется преимущественно серологическим методом. Титры антител можно опреелять с помощью реакции агглютинации риккетсии, реакции непрямой гемм-аглютинации, реакции связывания комплимента или с помощью имуно-ферментного анализа. Для эпидемиологов важно выяснить – первичны сыпной тиф или болезнь Бриля.

К каким классом иммуноглобулина относятся антитела риккетсии Если к Ig G, M – первичный сыпной тиф, если только G – болезнь Бриля

В принципе – из крови больного можно выделить возбудителя, но в реальной практике это проводится чрезвычайно редко.

Лечение – специфического не существует. Терапия антибиотиками, как правило тетрациклинами.

Обычно это заболевания происходит при войне, катастрофах в городе.

Профилактика – специфическая профилактика сыпного тифа – вакцинация. В настоящее время – 2 вакцины – вакцина ЖКСВЕ – живая комбинированная сыпно-тифозная вакцина. Буква Е – название штамма. Она содержит аттенуированные риккетсии, протективный антиген. Вторая вакцина – неживая молекулярная вакцина(химическая). Эта вакцина содержит очищенный и концентрированный поверхностный антиген риккетсий. Вакцинация проводится по эпидимическим показаниям.

Возбудитель лихорадки Q. Мелкие микроорганимзы. Романвский-Гимзе –пурпурный цвет. Могут образовывать фильтрующиеся формы и L формы. Покоящиеся стадии формируют эндоспоры. Культивируются в желточном мешке и в культуре клеток. Содержат 2 вида антигена – растворимый антиген первой фазы, являющийся поверхностным полисахаридом и корпускулярный антиген второй фазы. Второй антиген в чистом виде не выделен. По сравнению с риккетсиями коксиелла проявляет большую устойчивость во внешней среде. При 4х градусах сохраняются до года, в мясе – около месяца, выдерживают кипячение в течении 10 минут. Q лихорадка – острое инфекционное заболевание, распространенной повсеместно – Зоонозная природно-очаговая инфекция. Коксиеллы циркулируют у многих видов диких животных в частности у грызунов, птиц. Из домашних животных наиболее подвержены этому заболеванию мелкие и крупные рогатые скоты. Переносчиком возбудителей являются многие виды клещей. Заражение трансмессивным образом. Зараженное животное выделяет возбудителя с молоком, мочей, испражнениями, но особенно много коксиел находится в плаценте и околоплодной жидкости. Группа риска – работники животноводства и ветеринары. Заражение человека возможно аэрогенным, алиментарным путями, при купании в инфицирующем водоеме. Гораздо реже человек заражается трансмессивно. После проникновения коксиел через слизистые оболочки или кожу в лимфу и далее в кровь развивается состояние бактериоемии. Размножение возбудителя происходит в макрофагах и гистиоцитах. Затем происходит генерализация инфекции. В течении заболевания формируется гиперчувствительность замедленного типа – общая инфекционная алергизация. Наиболее характерный симптом – лихорадка. Температура повышается до 40 градусов и держаться в течении 8-10 дней и с ремиссией. При аэрогенном заражении характерны поражения легких – интерстициальная пневмония. Постинфекционный иммунитет достаточно длительный и прочный, но повторные заболевания возможны.

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови возможно в первые 2-3 недели болезни. Для этого заражают морских свинок или белых мышек или развивающийся куриный эмбрион – желточный мешок. Идентификация возбудителя проводится по морфологическим признакам, особенностями внутриклеточного размножения, а также иммунофлюоресцентным или иммуноферментным методом. Серодиагностика. Исследуют парные сыворотки в реакциях агглютинации, связывания комплимента, непрямой гемагглютинации или иммуноферментного метода Повышение титра в 2-4 раза. Для диагностики Q лихорадки можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с Q аллергеном. Она становится положительной у больных к середине заболевания. Это экспресс метод диагностики.

Лечение – только антибиотики – тетрациклины, макролиды – широкого спектра. Для специфической профилактики – сухая живая вакцина, которая получила назначение М44, аттенуированные штаммы.

Хламидии – мелкие, Гр(-) бактерии относящиеся к семейству Chlamydiaceae.

Род Chlamydia. Они также как и риккетсии – облигатные внутриклеточные паразиты. Метаболизм хламидий зависит от метаболизма клетки хозяина. Они не способны синтезировать свои собственные макроэргические соединения, например АТФ, у них нет цитохрома. Жизненный цикл хламидий, а он уникален, составляют 3 морфологические формы – 1. Элементарные тельца – мелкие, до 0,5 мкм шаровидные структуры. 2. Ретикулярные или инициальные тельца. Они до 1,5 мкм больше по размеру. Имеют сферическую форму и сетчатую цитоплазму. 3. Промежуточные тельцы.

Элементарыне тельца являются инфекционной формой, с помощью которой происходит заражение, но они не размножаются, не делятся.

Ретикулярные тельца – вегетативные внутриклеточные формы, способная размножаться, но ретикулярные тельца не инфекционны – заразится невозможно.

В клетку попадает элементарнео тельце. В цитоплазме она превращается в ретикулярное, потом делится – несколько циклов деления, жизненный цикл заканчивается, когда возникающая промежуточные формы превращаются в новые поколения элементарных телец. В цитоплазме клетки хозяина хламидии образуют микроколонии, окруженные мембраной. В одной клетке может быть несколько микроколоний. В итоге клетка погибает и разрушается, элементарные тельца выходят в окружающую среду и способны заражать другие клетки. Для микроскопии хламидий в клетках - окрашивание по романовскому – Гимзе, при этом хламидии окрашиваются в голубой или фиолетовый цвет. Хламидии можно культивировать в желточном мешке, а также в культурах клеток различных позвоночных. Антигены. Хладмидии содержат общий для рода термостабильный липополисахаридный антиген, а также термолабильный белковый видо и типоспецифический антиген. Хламидии могут вызывать заболевания у птиц и млекопитающих. Для человека патоегнны 3 вида хламидий – С. Trachomatis, C. Psittaci и C. Pneumoniae.

С. Trachomatis – соответствуют характеристике рода. Микроколонии образуются в везикулах цитоплазмы эукариотических клеток. Оптимальная температура 35 градусов. Легко инактивируется нагреванием до 80 градусов и дез. Средствами. О - типоспецифическим антигенам вид подразделяется на 15 серовариантов, причем различные сероварианты вызывают разные заболевания. В частности серотипы А, В, Ва, С – вызывают у человека трахому. Серотипы D, E, F, G, H, I, K – поражение мочеполовой сферы – уретриты, сальпингиты и тд. Они же вызывают так называемый коньюктивит с включениями у новорожденных. L1, L2, L3 являются возбудителями пахового лимфогрануломатоза. Источниками хламидиозов является только человек. Типичное антропонозное заболевание. Передача возбудителя осуществляется либо при прямом контакте, либо при опосредованном контакте(контактно-бытовой). В настоящее время наиболее широко распространены хламидийные уретриты. Они передаются половым путем и характеризуются поражением моче-половых органов. Заболевание не страшное, но есть одно но – у мужчин проявляется остро, а у женщин часто протекает бессимптомно, а это может привести к выкидышам. Коньюктивит с включениями – при прохождении по родовым путям поймать возбудителя.

Трахома – хроническое заболевание глаз, характеризующееся поражением коньюктивы, с образование рубцовой ткани и последующей слепотой. Заражение при контактно-бытовом пути.