УМК нефрология / ХПН 2

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ студентов

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

1. Тема: Хроническая почечная недостаточность.

2. Цель занятия: Ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, классификацией, основными клиническими синдромами, диагностикой, лечением.

Студент должен знать:

• основные функции почек;

• этиологию, патогенез ХПН;

• классификацию ХПН ( по Лопаткину);

• клинику в зависимости от стадии;

• инструментальные и лабораторные методы диагностики;

• основные методы лечения (консервативное, гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки);

• показания к гемодиализу;

экспертизу трудоспособности.

ХПН – это симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек.

Играя важную роль в экскреции различных метаболитов и обеспечивая водно-электролитный и осмотический гомеостаз , почки обладают большими компенсаторными возможностями. Гибель даже 50% от общего количества нефронов (2 млн.) может не сопровождаться клиническими проявлениями и только при падении клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин ( соответствует снижению нефронов до 30% ) начинаются задержка в организме мочевины, креатинина и др. продуктов азотистого обмена и повышение их уровня в сыворотке.

Именно с этого момента можно говорить о развитии у больного ХПН. При терминальной ХПН величина нефронной популяции составляет < 10%. Самыми частыми причинами ХПН остаются: ХГН, пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, различные врожденные и приобретенные канальцевые нарушения.

Вместе с тем поражение почек с развитием ХПН в последние годы все чаще осложняет течение СКВ, микроскопического полиартериила, гранулематоза Вегенера, ревматоидного артрита, склеродермии, сахарного диабета, парапротеинозов и многих других заболеваний, при которых современные методы лечения существенно продлевают жизнь больных, но одновременно представляют время для развития в большинстве случаев необратимого поражения почек.

Широко известны лекарственные нефропатии, причем лекарства не только обладают собственно нефротоксическими свойствами (фенацетин, золото), но и могут вызвать поражение почек посредством др. механизмов, н-р, аллергических.

Реже ХПН развивается при подагре, первичном гиперпаратиреоидизме и гиперкальциемии любого др. генеза, оксалозе, интоксикации тяжелыми металлами (свинец, кадмий).

Особую группу представляют урологические заб-я, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия простаты, ретроперитонеальный фиброз), при которых оперативное лечение позволяет в значительно % случаев надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Несмотря на многообразие этиол. факторов, гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соед. тканью, гипертрофии оставшихся нефронов и утрате морфологического своеобразия исходного процесса.

До сих пор не выработано единой классификации ХПН, каждая клиника имеет свою. Урологи-хирурги предпочитают классификацию ХПН по Н.А. Лопаткину:

Выделяют 4 формы: латентную, компенсированную, интермитирующую и терминальную. Терминальная делится на 4 формы: 1, 2а, 2б, 3.

1. Латентная ХПН хар-ся скудностью объективных и субьективных симптомов. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50-60мл/мин, осмолярность мочи в пределах 400-500 мосм/л. Отмечается увеличение экскреции сахаров, дезаминацидурия, переодическая пртеинурия.

2. Компенсированная ХПН при более значительном снижении функции почек. Содержание мочевины и креатиниа в крови не повышается. Суточный диурез увеличен до 2-2,5л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин. Осмолярность мочи снижена до 350 мосм/л. Могут возникнуть электролитные сдвиги за счет периодического натрийуреза. Отмечается умеренная диспепсия, сухость во рту, полидипсия, изостенурия.

3. Интермиттирующая стадия ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 25 мл/мин и более. Развивается ацидоз. Для этой стадии ХПН характерна смена улучшения и ухудшения состояния больного. Ухудшение течения ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, банальными острыми респираторными заболеваниями. Могут отмечатся нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При отсутствии адекватного лечения болезь переходит в следующую стадию.

4. Терминальная ХПН характеризуется прогрессивным развитием проявлений уремии. Клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже, концетрация мочевины плазмы крови возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нарушение всех видов обмена. Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения.

Форма 1 термин. является показанием для трансплантации почек.

2-а берется только после предварительного гемодиализа, но это группа повышенного риска.

2-б показана после перитонеального диализа, также с повышенным риском.

3-дистрофическая-здесь делать уже нечего.

При разделении этих форм учитываются не только лабораторные данные, но и клиника, состояние КЩР, а азотвыделительная функция определяется по мочевине, учитываются и степень содержания креатинина. Эта классификация удобна в тактическом плане:

Латентная, интермитирующая и компенсированная лечатся консервативно.

КЛИНИКА ХПН зависит от стадии процесса. Жалобы на сухость во рту, утомляемость, слабость появляются только при снижении клубочковой фильтрации до 40мл/мин. Для всех степеней ХПН характерны жалобы на головные боли, головокружение, общую слабость, одышку, отеки, боли в области сердца, сердцебиение, диспептические явления, нарушения зрения, боли в поясничной области, костях, мышцах, суставах. Частота и выраженность этих симптомов нарастает по мере прогрессирования ХПН.

Особенно усиливались проявления поражения ЖКТ (от ухудшения аппетита, тошноты в начальной стадии до полной анорексии, частых рвот, выраженных болей в животе, тяжелых расстройств стула,- в терминальный период), нервной системы (от незначительных головных болей до тяжелых нарушений сознания, судорог.), сердечно-сосудистая система (от одышки при физической нагрузке, ноющих болей в области сердца до кардиальной астмы, уремического перикардита), органов дыхания (от сухого кашля до “водяного легкого”).

Почти постоянный симптом ХПН – артериальная гипертония, причем частота гипертонии нарастает с возрастом и ухудшением клинико-лабораторных показателей. При ХПН 2-3 степени появляется кожный зуд, геморрагии, запах изо рта аммиака. К числу наиболее частых и выраженных симптомов ХПН то-ся анемия, связанная прежде всего с нарушением эритропоэтической функции почек.

Выраженность ее соответствует степени ХПН. При ХПН 3 степени выявляется тенденция к лейкоцитозу, эозинофилия у каждого 3-5-го больного, наиболее выражена при ХПН 2 степени.

Значительное увеличение СОЭ регистрируется с нарастающей чистотой по мере прогрессирования почечной декомпенсации.

Значительны также электролитные нарушения при ХПН (гипо-Са-емия, гипер-Мg-емия, гипо-Cl-емия, гипо-Na-емия, гипо-К+-емия, а при терминальной уремии гипер-К-емия .)

Отмечены также нарушения и других видов обмена, прежде всего белкового, гипо и диспротеинемия чаще всего встречается при 1 и реже при 2 степени. Характерно что при выраженной ПН белковые нарушения меньше, чем при 2х других степенях ХПН, а альбумино-глобулиновый коэффициент у ¼ б-х даже повышен.

Обращает на себя внимание гиперхолестеринемия, которая часто выявляется при ХГН с сохраненной функцией почек и при начальной степени ХПН, и снижается по мере прогрессирования последней.

Такая же закономерность наблюдается и в отношении содержания в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов и циллиндров, что обусловлено уменьшением массы функционирующих нефронов.

При ХПН развивается метаболический ацидоз, одной из причин которого является снижение способности почек выводить с мочей кислые ионы, в результате чего увеличивается рн мочи. Частота выявления щелочной мочи резко вырастает по мере прогрессирования ХПН.

Значительно нарушается концентрационная способность почек – гипостенурия. По мере прогрессирования ХПН суточный диурез в начале имеет тенденцию к повышению, что сопровождается полидепсией, а при уремии к снижению.

ЛЕЧЕНИЕ ХПН:

Различают консервативные и хирургические методы.

Консервативная терапия направлена на нормализацию белкового обмена, электролитного баланса, нормализации КЩР.

Ограничение введения белка только после снижения клиренса креатинина менее 30мл/мин до 20гр, в остальных случаях до 40гр. белка.

Медикаментозное лечение при начальной и выраженной стадиях ПН.

Заключается в симптоматической терапии, которая должна быть направлена на коррекцию артериальной гипертонии, устранения левожелудочковой недостаточности, восстановления функционального нарушения печени. Назначение патогинетической терапии (кортикостероиды, иммунодепрессанты) не оправдано при выраженной ПН, а в ночальной стадии не приносят существеного положительного эффекта.

Однако противоинфекционная терапия, направленная на воспалительный процесс в мочевых путях, особенно при обострении процесса абсолютно показана, как при начальной, так и при выраженной ПН.

С этой целью больным с начальной стадией ПН показаны пенициллин, полусинтетические пенициллины в обычных дозах, но с нистатином или леварином, сульфаниламидные пр-ты, 5-НОК. Однако с осторожность надо применять тетрациклин, нитрофураны, пенициллин в больших дозах и считать противопоказанными полимиксин, стрептомицин, мономицин. При клиренсе креатинина менее ниже 30 мл/мин. терапевтически действенной концентрации препарата в моче не приходится ожидать, т.к. плохое кровоснабжение воспалительных очагов в почке из-за склеротического процесса не обеспечивает достаточного бактериостатического и бактерицидного воздействия со стороны крови, хотя в последней концентрация бывает весьма высокой. Введение нитрофуранов и антибиотиков в этой стадии ПН мало оправдано из-за значительного снижения их концентрации в моче.

Применение так называемых азотснижающих средств: активированный уголь (карболен) 30-40г, в сутки до 80 таблеток – обязательно в растертом виде ( увеличивается адсорбирующая поверхность) 2-3-4 раза в день, натощак, очень хорошо после содовых промываний желудка или после приема альмагеля. При начальной ХПН можно давать эпизодически, достоверно снижается креатинин, при выраженной – принимается постоянно. Хороший эффект получен от приема энтеросорбитов.

Анаболические стероидные препараты дают ограниченный противоазотемический эффект – снижают темп накопления мочевины в крови. Следует помнить, что нерабол может задерживать воду.

Для устранения гиперкалийемии в/в вводят 100-200 мл 40% раствора глюкозы с 15-20 ед. инсулина. Коррекция гипонатриемии достигается назначением в виде п/к и в/в вливаний изотонического раствора. При рвоте и резковыраженной гипонатриемии можно вводить в/в по 20-40 мл 10% раствора ежедневно или через день.

Тяжелая гипокальциемия нередко проявляется судорожными сведениями конечностей и требует коррекции путем в/в вливания 10% раствора хлористого кальция или глюканата Са. Поскольку гипокальциемия одновременно сопровождается увеличением Р в крови, для связывания Р в пищеварительном тракте назначают гидроксид аммония (0,6 х 4 раза в день). Расстройство КЩР является одним из ранних признаков ПН. К лечению приступают, когда рн крови ниже 7,33, а концентрация карбонатов меньше 12 ммоль/л. Содовые клизны, длительные орошения желудка 2% раствором бикарбоната натрия в/в. В диете продукты противодействующие ацидозу – морковь, картофель, апельсины, яблоки.

При упорной рвоте и поносе может развиться метаболический алкалоз – медленное введение 3-5 ммоль/л хлористого калия на 1 кг массы в течение 24 часов может дать эффект.

Анемия при ХПН лекарственной терапии поддается трудно. Назначение препаратов железа, вит В12, фолиевой кислоты обычно не приносит желаемого эффекта, рекомендуют синтетические эритропоэтины: рекармон, эритростим.

Консервативное лечение терминальной стадии ХПН – принципы те же: щадящий режим, диета, коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР, гипертонии и сердечно-сосудистой недостаточности, лечение различных нарушений со стороны органов и систем.

При гипергидратации проводится жесткое сухоедение. Срочной мерой в условиях консервативной терапии м.б. попытка вызвать диарею, так называемый интестициальный диализ. Метод основан на выпивании больным в течение короткого времени ( 200 мл каждые 5 мин.) 7 литров теплого раствора, содержащего: натрия 60 мэкв/л, калия 4 мэкв/л, кальция 2 мэкв/л, хлора 46 мэкв/л, бикарбоната 20 мэкв/л, маннитола, вызывающего осмотическую диарею,180 ммоль/л диарея назначается через 45 мин. После начала и заканчивается через 25 мин. после прекращения приема раствора. Процедуру повторяют 2-3 раза в неделю. Интестициальный диализ может использоваться у больных с клиренсом креатинина более 5 мл/мин в случаях, когда не представляется возможным наладить адекватную малобелковую диету, при этом существенно отдаляется необходимость применения гемодиализа. Натрий также относится к антагонистам калия, поэтому введение 100-200 мл 3-5% раствора, если нет противопоказаний (тяжелая гипертония, гипергидратация) улучшают деятельность за счет уменьшения интоксикации миокарда калием. Из салуретиков предпочитается фуросемид, этот препарат часто оказывается эффективным даже в тех случаях, где применение других средств было безуспешным. Препарат назначается перорально и в/в. Доза в/в инъекций в зависимости от эффекта увеличивается от 40 до 150 мг в сутки. Суточную дозу вводят однократно, при этом дозу до 200 мг вводят из шприца, а большие дозы капельно из системы в течение 1,5-2 часов на изотоническом растворе хлорида натрия 150-200 мл. Салуретики вводимые в/в проявляют более выраженное натрийуретическое действие и в меньшей степени оказывают влияние на экскрецию калия. Большие дозы салуретиков при начальной степени и выраженной ПН не следует назначать, поскольку в литературе имеется наблюдение ухудшения почечных функций. У больных с предтерминальной и терминальной стадией уремии едва ли есть повод опасаться за ухудшение почечных функций, т.к. в таких случаях практически процесс сморщивания органов уже закончен.

Показания к гемодиализу при ХПН:

1. Повышение уровня креатинина более 800 мкмоль/ль.

2. Снижение клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

3. Клинически выраженная уремия: ацидоз, гипергидратация, уремическая энцефалопатия.

Задание на дом:

№ п\п	Вопросы для самоподготовки	Источник информации	Цель деятельности	Вопросы самоконтроля
1.	ХПН: этиология, патогенез, патанатомия. Классификация по стадиям. Клинические симптомы и течение. Клиническая характеристика стадий ХПН.	Нефрология под редакцией И.Е.Тареевой, 2000г., С596-603 НЕФРОЛОГИЯ: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007 с.541-564	Знать, чтобы правильно выявлять клинические симптомы ХПН, правильно диагностировать состояние, проводить дифференциальную диагностику причин ХПН, правильно формулировать клинический диагноз.	Перечислите основные группы заболеваний, ведущих к ХПН. Опишите основные этапы патогенеза ХПН. Составьте классификацию ХПН по стадиям клинического течения. Дайте клинико-лабораторную характеристику стадиям течения ХПН.
2.	ХПН: методы диагностики и лечения. Показания и техника проведения гемодиализа. Трансплантация почки.	1.НЕФРОЛОГИЯ: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007 с.524-541 С. 603-680	Знать, чтобы правильно составить план обследования больного с ХПН, правильно реализовать тактику и стратегию ведения больных с различными стадиями ХПН.	Составьте план обследования больного с подозрением на ХПН. Составьте план консервативного лечения больного с ХПН. Какие группы препаратов необходимо использовать при консервативной терапии метаболических нарушений при ХПН? Перечислите показания и опишите механизмы и технику проведения гемодиализа при ХПН.

Литература:

1. Тареева И.Е. с соавторами, Нефрология,2000.

2. Шилов.Е.М. Нефрология.// М., "ГЭОТАР-Медиа", 2007.

3. Шулутко Б.И. Нефрология // СПб.: Ренкор, 2002