МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ПО ТЕМЕ ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

1. Тема: Лекарственные нефропатии. Тубуло-интерстициальные нефриты.

2. Цель занятия: Ознакомить студентов с лекарственными поражениями почек, определить понятие тубуло-интерстициальные нефриты; их этиологию, патогенез, клинику, исход и лечение.

Студент должен знать:

• определение ТИ поражений почек;

• причина ТИН (врожденные тубулопатии, приобретенные). Роль различных лекарственных препаратов(антибиотики, анальгетики, НПВС, фенацетин и т.д.) в возникновении интерстициальных нефритов. Значение гиперуринемий, хр. интоксикаций, заболеваний печени при ТИН.

• особенности патогенеза и морфологическую картину в почках при ТИН;

• клинику острых и хронических интерстициальных нефритов и возможные осложнения (дизэлектролитемии, почечная недостаточность АГ);

• основные принципы лечения;

Хронические тубулоинтерстициальные нефропатии - полиморфная группа болезней, связанных с различными этиологическими факторами и протекающих с прогрессирующими канальцевыми расстройствами, морфологически характеризующихся диффузной мононуклеарной инфильтрацией интерстиция, прогрессирующим склерозом стромы, выраженной дистрофией или атрофией эпителия канальцев.

Хронические ТИН могут быть обусловлены лекарственными средствами, метаболическими нарушениями (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия), интоксикацией тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественными новообразованиями. В ряде случаев причину ХИН установить не удается (идиопатический ХИН).

Клиническая картина определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Относительно рано возникают нарушения электролитные и концентрационной функции почек, т. е. функциональные сдвиги, которые при первично клубочковых поражениях обычно являются признаком развернутой почечной недостаточности. Нередко именно выявление водно-электролитных нарушений при минимальных изменениях мочевого осадка позволяет установить диагноз неклубочкового поражения почек.

Лекарственный ХИН- чаще всего развивается при длительном регулярном приеме ненаркотических анальгетиков. Это так называемая анальгетическая нефропатия - хронический ИН, протекающий с некрозом почечных сосочков.

В первые годы изучение анальгетической нефропатии основную повреждающую роль отводили фенацитину, в связи с чем существовал термин "фенацитиновый нефрит". Затем установили, что вреден не чистый фенацитин, а анальгетические смеси, включающие в себя фенацитин. Таким образом фенацитин не рассматривается более как единственный нефротоксический препарат, подчеркивается повреждающая роль и других анальгетических смесей, включающих два анальгетика, особенно в сочетании с кофеином или анальгином, влияющими на настроение и способными вызвать психологическую зависимость от препарата.

Анальгетическая нефропатия наблюдается чаще у женщин старше 40 лет, страдающих мигренью или люмбалгиями, клинически проявляется умеренным мочевым синдромом (гематурия, небольшая протеинурия), полиурией, никтурией. Ранним признаком является снижение относительной плотности мочи. У 70% больных выявляют абактериальную лейкоцитурию, у 33% - мочевую инфекцию (чаще бессимптомную). Постепенно развивается ХПН, которая прогрессирует медленно и соппровождается тяжелыми метаболическим ацидозом. Значительно чаще, чем при других типах ХИН, наблюдается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение.

Радиацинный нефрит- чаще является ятрогенным поражением. Возникает при лучевой терапии больных с опухолью почки, яичника, яичка т. п. Для радиационного нефрита характерно поражение не только канальцев и интерстиция, но и клубочков, сосудов, в тяжелых случаях с их тромбозом и некрозом.

Метаболический нефрит- наиболее часто встречаются гиперурикемическая и оксалатная нефропатии. В развитии ИН при гиперурикемии предполагается роль нескольких патогенетических механизмов - закупорки мочеточников, внутриканальцевого отложения кристаллов уратов, нефротоксического действия гиперурикемии как таковой. Оксалатная нефропатия (поражение почек приоксалурии) развивается обычно в детском возрасте, как наследственный ИН или мочекаменная болезнь.

ХТИН, связанный с отравлением тяжелыми металлами- свинцом и кадмием, а также ртутью, ураном и гарманием.

Выделяют 3 клинические формы свинцовой нефропатии.

1. Острая свинцовая нефропатия - возникшая после острого отравления свинцом

2. Хронический медленно прогрессирующий ИН, развивающийся вследствие постепенного накопления избытка свинца, часто без симптомов острого отравления.

3. Гипертония, связанная с длительным контактом с малыми дозами свинца, возможность которой доказана эпидемиологическими исследованиями.

Кадмий, широко применяющийся в современной промышленности, приводит к возникновению нефропатии, характеризующейся проксимальной дисфункцией вплоть до полного синдрома Фанкони, а также к развитию ХИН, почечнокаменной болезни и гипертонии.

ХТИН, развивающиеся при заболеваниях с четким имунным генезом-

При СКВ, синдроме Шегрена, хроническом активном гепатите, тиреоидите и т. п.

Наиболее часты тубулоинстерстициальные поражения при СКВ; они развиваются как на фоне поражения клубочков, так и в результате прямого иммунного повреждения канальцев и интерстиция.

Литература:

1. Тареева И.Е. с соавторами, Нефрология,2000.

1. Шилов.Е.М. Нефрология.// М., "ГЭОТАР-Медиа", 2007.

3. Шулутко Б.И. Нефрология // СПб.: Ренкор, 2002