4. Реакция пародонта на препарирование зубов

При подготовке под несъемные протезы твердые ткани зубов подвергаются сошлифовыванию. В процессе механи­ческой обработки повышается температура зубов. Специаль­ные исследования, проведенные С. Б. Ивановой (1984), показа­ли, что ткани зуба обладают низкой теплопроводностью. Пере­пад же температур тесно связан с давлением режущего инст­румента. Например, на глубине 2 мм при давлении 400 г разни­ца температур между стенкой полости и поверхностью зуба без охлаждения составляет 71,88°С. Самая высокая скорость при­роста температур наблюдается при препарировании эмали, имеющей наибольшую твердость. При постоянном охлаждении препарирование под давлением 1000 г дает перепад темпера­тур лишь в 33,89°С, а при прерывистом охлаждении — 84,33°С.

Значительные перепады температур на разных поверхнос­тях коронки зуба могут быть причиной появления трещин эмали при препарировании. Увеличение давления на режущий инст­румент ведет к усиленному нагреванию твердых тканей. Уста­новлено, что наиболее эффективным способом, снижающим температуру, является постоянное охлаждение.

Таким образом, при препарировании твердые ткани зубов могут растрескиваться. К основным причинам появления тре­щин относятся механические нагрузки, температурные колеба­ния и вибрация инструментов (RitcheyВ. с соавт., 1957; Са-meronС., 1964, 1976; Maxwell E.и BraiyВ., 1978). Напряжения на границе пломбы и твердых тканей зуба, развивающиеся при температурных колебаниях, могут приводить к увеличению тре­щин после пломбирования (Silves+ry A.,1971; .loose D.,1981).

91

Как считают Г. Н. Пахомов (1976), Е. В. Боровский и П. А. Леус (1979), R. Ка+тегЬасп (1965), трещины твердых тканей зубов могут служить путями проникновения микроорганизмов, частиц пищи, слюны и кислот и, следовательно, играть опреде­ленную роль в возникновении и развитии первичного и вторич­ного кариеса.

Особое значение для жизнедеятельности пародонта имеет реакция пульпы зуба на препарирование под различные виды искусственных коронок. Операция сошлифовывания твердых тканей зуба носит характер острой травмы. При этом на перед­ний план выступает сосудистая реакция, проявляющаяся в рас­ширении кровеносных сосудов, переполнении их кровью и об­разовании кровоизлияний. Как считают Е. И. Гаврилов и В. С. По­годин (1968), геморрагическая инфильтрация может происхо­дить путем разрыва сосудов при выхождении форменных эле­ментов крови через неповрежденную стенку. Однако прямых доказательств разрыва сосудов авторы не получили. В то же время наличие крупных гематом не позволило полностью иск­лючить эту возможность.

Наиболее выраженные сосудистые расстройства, как пока­зали экспериментальные исследования В. С. Погодина (1968), наблюдаются при подготовке зубов под пластмассовые корон­ки. Чаще всего геморрагические инфильтраты и гематомы об­наруживаются в слое одонтобластов и пододонтобластическом слое. Кровоизлияния особенно обширны в роге пульпы. Таким образом, сосудистая реакция наиболее выражена в тех участках пульпы зуба, где твердым тканям была нанесена наибольшая травма. Кроме того, следует иметь в виду и тот факт, что корне­вая пульпа имеет некоторые особенности в строении соедини­тельной ткани: она более плотная, чем коронковая. В ней боль­ше представлены магистральные сосуды и меньше — мелкие.

На препаратах пульпы собак через 10—15 дней проявляют­ся признаки слабовыраженного асептического воспаления, впо­следствии постепенно исчезающие. При наблюдении через 30 суток и один год отмечено, что сосудистые расстройства посте­пенно ликвидируются, но в коронковой пульпе некоторых зубов сохраняются остаточные явления в виде сетчатой дистрофии и ложных внутрипульпарных кист (полости, лишенные выстилаю­щего эпителия, образовавшиеся после рассасывания гематом) (Гаврилов Е. И., 1961). Защитной реакцией пульпы следует счи­тать отложение заместительного дентина, наблюдающееся в поздние сроки у большинства опытных зубов.

В пульпе зубов, препарированных под пластмассовые ко­ронки, во все сроки опытов наблюдались деструктивные изме­нения нервных структур, особенно выраженные в пододонто-

92

бластическом слое коронковой пульпы. Деструкция нервных образований в корневой пульпе появляется в более поздние сроки. В коронковой пульпе к этому времени часть реактивно измененных структур приобретает обычный вид. Безмякотные нервные волокна подвергаются меньшим дегенеративным из­менениям, чем мякотиые. В то же время установить разницу в реакции пульпы опытных зубов, покрытых провизорными ко­ронками и оставленных открытыми на весь период наблюдения, не удалось (Погодин В. С., 1968).

Особый интерес представляют экспериментальные иссле­дования, посвященные изучению реакции пародонта на форми­рование полостей типа среднего кариеса (Гаврилов Е. И., 1969), которые могут быть использованы для протезирования вклад­ками. Опыты проводились на молодых собаках. Изучение гис­тологических срезов не выявило каких-либо изменений в пуль­пе зуба, за исключением периферического слоя клеток. Одон-тобласты образуют ровный слой. По мере приближения к за­местительному дентину, на границе с ним с той и с другой сто­роны, слой одонтобластов становится шире, клетки его приоб­ретают грушевидную форму, располагаясь не в 2—3 ряда, как обычно, а больше. Одонтобласты же, расположенные под сег­ментом заместительного дентина, значительно отличаются от описанных выше. Одонтобластический слой здесь уплощен, в клетках его выявляются дистрофические изменения: одонто-бласты выглядят как тонкие густоокрашенные нити, в протоплаз­ме которых нельзя усмотреть структурных деталей, ядро смор­щено. Эти изменения приводят клетки к гибели, отчего между ними возникают полости округлой формы.

Выраженную реакцию на подготовку зубов дают и другие ткани пародонта. Как показали исследования В. Г. Васильева (1992), вибрация и повышение температуры вызывают асепти­ческий воспалительный процесс в периодонте и костной ткани лунки уже в первые 6 — 12 часов. К концу второй недели вос­паление стихает, однако в костной ткани воспалительные изме­нения сохраняются значительно дольше, чем в периодонте. После препарирования нарушается микроциркуляция. Возника­ет длительный венозный застой, сменяющий кратковременную артериальную геперемию, а в костной ткани стенок лунки раз­вивается отек.