2.3. Состояние пародонта при нарушении функции

Подробное изучение клинической картины при первичной травматической окклюзии выявило две стадии ее развития: ком­пенсированную и декомпенсированную (первичный травмати­ческий синдром) (Жулев Е. Н., 1971). Первая характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменени­ем положения зубов при сохранении ими устойчивости и клини­чески не измененном пародонте. Во второй стадии выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома.

По нашему мнению, вторая стадия является логическим за­вершением первой. Подтверждением этому может служить наличие признаков компенсации в виде стираемости эмали и дентина у зубов, сместившихся под воздействием функцио­нальной перегрузки и имеющих патологическую подвижность. Отсутствие повышенной стираемости бугров еще не доказыва­ет, что декомпенсация наступила сразу, а свидетельствует лишь о том, что фаза компенсации была слишком короткой. Это на­блюдается при истощении резервных сил пародонта в результа­те ранее перенесенных местных заболеваний пародонта и об' щих патологий организма.

Анализ данных клинического обследования показал, что од­ним из наиболее частых симптомов функциональной перегруз­ки является изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок наблюдается, как прави­ло, у передних зубов верхней и нижней челюстей; погружение зубов в альвеолярный отросток более характерно для перегру­женных премоляров и моляров. 'О наклоне зубов можно су­дить по фасеткам стирания на их жевательных поверхностях. Это помогает также установить окклюзионные контакты зубов как в прошлом, так и в настоящее время.

Воспаление маргинального пародонта, появление патологи­ческой подвижности, гноетечение из карманов появляются на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии (стадия декомпенсации) и никогда не носят характера преобла­дающего клинического признака.

Изучение рентгенограмм пародонта зубов при первичной травматической окклюзии позволило выявить наиболее типич­ные ее рентгенологические признаки: образование костных карманов, несимметричное расширение периодонтальной ще­ли, резорбция компактной пластинки или ее утолщение, гипер-цементоз, резорбция корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Интерес представляют слу­чаи, когда наряду с расширением периодонтальной щели наб-

77

людается образование костных карманов, гиперцементоз или;

остеосклероз. Подобное сочетание рентгенологических призна-f ков, по-видимому, отражает историю первичной функциональч ной перегрузки и дает основание предполагать, что вначале имела место компенсированная перегрузка (гиперцементоа остеосклероз, утолщение компактной пластинки), а затем — це-компенсированная (расширение периодонтальной щели, обра­зование костных карманов, резорбция компактной пластинки и верхушки корня).

Морфологические изменения пародонта зубов человека, находившихся в состоянии функциональной перегрузки, изуча­лись А. С. Щербаковым (1966). Материалом для исследования служили зубы лиц, погибших от случайной травмы. Данные микроскопического исследования показали следующее. Обна­ружено увеличение ширины периодонтальной щели по сравне­нию с контролем (зубами, не находящимися в состоянии функ­циональной перегрузки). Расширение периодонтальной щели наблюдалось на всем ее протяжении, от маргинального паро­донта до верхушки корня. Однако типичная форма периодон­тальной щели зубов человека с перехватом ее в средней трети корня (форма песочных часов) сохранялась.

Отмечались изменения и в соединительной ткани перице-мента, выражавшиеся в некотором ее огрубении. Рыхлая сое­динительная ткань почти не просматривалась, сохраняясь лишь в околососудистых пространствах и больше — в периапикаль-ной области. Просветы сосудов уменьшались в размерах и ста­новились щелевидными. Огрубение соединительной ткани пе-рицемента характеризуется увеличением волокнистых струк­тур. По этой причине функциональная ориентировка шарпеевс-ких волокон не просматривалась, была как бы смазана. О ней можно было судить лишь по расположению ядер фиброблас-тов, принимающих вытянутую веретенообразную форму. Уве­личение волокнистых структур сопровождалось обеднением ткани клетками.

Костная ткань альвеолы также реагировала на увеличение функциональной нагрузки. Изменения в основном касались губчатой кости, в компактной части заметных изменений не вы­явилось. В губчатой кости наблюдалось увеличение толщины трабекул, которые в боковых участках альвеолы располагались горизонтально, а на дне ее имели отвесное направление. Соот­ветственно с уплотнением трабекул губчатой кости уменьша­лись костномозговые пространства. Кроме того, на боковой по­верхности корня и на его верхушке наблюдалась резорбция це­мента и дентина, приводящая к деформации периодонтальной щели в виде варикозного расширения или сужения. Подобные

78

изменения, по мнению А. С. Щербакова, носят дистрофический характер.

Представляет интерес тот факт, что при резорбции цемента и дентина корня, а также при отрыве фрагментов цемента наря­ду с явлениями дистрофии в некоторых случаях наблюдались признаки регенерации: отмечено частичное заполнение ре-зорбционных лакун минерализованной цементной тканью. По­добное явление наблюдали в эксперименте на собаках X. А. Ка-ламкаров (1958), Д. А. Калвелис (1964) и А. А. Иванов (1969).

Эксперименты S. S+ahlи его сотрудников (1957) были посвя­щены исследованию взаимодействия между общей резистент-ностью, окклюзионной травмой и раздражением десны. В груп­пе животных с наличием окклюзионной травмы, не получавших в пище белков, изменений эпителиального покрова десны не выявлялось до тех пор, пока к функциональной перегрузке зу­бов не присоединялось раздражение десны, вызванное внед­рением пищи между зубами. Авторы считают, что вертикальная окклюзионная травма вызывает ослабление подлежащих опор­ных структур и, таким образом, может ускорить воспаление десны.

Е. И. Каган (1940), R. Reews(1959), N. Shore(1959), изучав­шие травматическую окклюзию, описали типичные тканевые из­менения: отрыв фрагментов цемента, резорбцию корня, ге­моррагии, тромбоз сосудов и некроз ткани периодонта, ре­зорбцию кости альвеолы.

Исследуя изменения тканей пародонта при функциональ­ной перегрузке передних зубов мостовидными протезами, А. Т. Бусыгин (1959) установил, что резорбция кости и убыль не­органических веществ костной ткани в очагах функциональной травмы пародонта уменьшаются по мере удаления от лунок зу­бов в глубь альвеолярного отростка.

Таким образом, очевидно, что функциональная перегрузка приводит к изменению всех элементов, составляющих паро-донт. В ряде случаев эти изменения носят приспособительный характер и проявляются в увеличении периодонтальной щели, огрубении соединительной ткани периодонта, гипертрофии тра­бекул губчатой кости. В других случаях они имеют дистрофи­ческий характер, что свидетельствует об исчерпанных приспосо-бительных возможностях. Можно полагать, что в этих случаях повышенная функциональная нагрузка является повреждаю­щим фактором для пародонта зубов. При этом наблюдается деформация периодонтальной щели, резорбция верхушки кор­ня, цемента и дентина на боковой поверхности корня, отрыв фрагментов от корневой поверхности.

79

В основе нарушений жизнедеятельности пародонта, вызы­ваемых перегрузкой зубов, как считают S. Stahl(1966) и Е. И. Гаврилов (1969), лежит недостаточное кровоснабжение оп-j ределенных его участков. Оно может распространяться и на/ пульпу зубов. Нарушение кровоснабжения пульпы можег явиться причиной развития в ней дистрофических процессов, п подобным изменениям пульпы под влиянием травматической окклюзии следует также отнести появление в ней дентиклов (Бынин Б. И. и Соколова В. И., 1944).