Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами.
Перемещение жидкости между клеткой и интерстицием происходит в основном по законам осмоса, т.е. вода идет всегда в сторону более высокой осмотической концентрации. Избыточное перемещение жидкости в клетку происходит в двух случаях:
1) когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентрация. Это может быть при избытке воды и дефиците соли
2) когда повышается осмос в самой клетке. Это может быть, прежде всего, при нарушении Na/К насоса. И тогда Na, движущийся в клетку по законам диффузии, хуже удаляется из клетки. Функция Na/К насоса нарушается при снижении энергообеспеченности клеток, прежде всего, из-за гипоксии и нехватки энергетических субстрактов, при отравлениях. Осмотическая концентрация в клетках может нарастать при сахарном диабете за счет образования сорбитола (сорбитоловый путь окисления глюкозы). Поэтому при регидратации больных сахарным диабетом у них легко развивается набухание клеток мозга.
Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстиции нарастает осмос (это или в силу дефицита воды, или при избытке Na, мочевины, глюкозы, этил. спирта и др. частиц).
Причины, приводящие к нарушению распределения жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием.
Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и некрупномолекулярные вещества и почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практически одинакова и не играет роли в перемещении воды. А вот белка значительно больше в сосудах. Они определяют онкотическое давление плазмы, которое тоже является осмотическим и поэтому, по законам осмоса, удерживает воду в сосуде и определяет движение жидкости из интерстиция в сосуд в том случае, когда гидростатическое давление крови будет меньше онкотического. Такая ситуация в норме складывается в венозной части капилляра, поэтому здесь жидкость поступает в сосуд из интерстиция.
В артериальном конце капилляра в норме гидростатическое давление превышает онкотическое, что определяет переход жидкости из сосуда в интерстиций. Механизм обмена жидкости между сосудистым руслом и интерстицием называется механизмом Старлинга. О нем подробно прочитаете на стр. 226— по новому уч. Адо (1994г).
Изменение ведущих сил (гидравлического и онкотического давления в сосудах) может нарушить процесс обмена жидкости между этими секторами. Увеличение гидравлического давления (при сердечной недостаточности) в венозном конце капилляра затрудняет возврат жидкости. Снижение его при кровопотере усиливает возврат. Это является одним из механизмов восстановления объема крови при кровопотере. Увеличение онкотического давления, например, при обезвоживании, ведет, прежде всего, к усилению возврата (это один из механизмов компенсации, восстанавливающий объем жидкости в кровеносном русле при обезвоживании). Снижение онкотического давления (при циррозе печени) ведет к усилению выдоха и затруднению возврата.
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА.
Дисгидрии: дегидратации, гипергидратации и ассоциированные.
Дегидратации: вне-, внутриклеточные, общие; а также гипертонические, изотонические, гипотонические.
Гипергидратации: вне-, внутриклеточные, общие; а также гипертонические, изотонические, гипотонические.
Ассоциированные: внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией; внеклеточная гипергидратация с внутриклеточной дегидратацией.
Гипергидратации
Внеклеточная гипергидратация.
Изолированно она может возникать только в том случае, если осмотическое давление во внеклеточном пространстве не изменится, т.е. задержка воды и солей будет в эквивалентных количествах. Поэтому ее еще называют изотонической гипергидратацией. Основным клиническим проявлением внеклеточной гипергидратации являются отеки изолированные или генерализованные (распространенные).
Отек — это патологический процесс, основой которого является избыточное скопление внеклеточной жидкости в интерстициальном секторе в ограниченном участке тела или генерализованно (т.е. во всем организме). Скопление жидкости в серозной полости называют водянкой.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА.
Лекция № 2.
Патогенетические факторы отеков.
1. Повышение гидростатического давления в венозном капилляре (сердечная недостаточность, тромбофлебиты и т.д.). При этом затрудняется возврат жидкости в сосуд.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови (заболевания печени, почек, голодание). В этом случае усиливается выход жидкости в артериальном конце капилляра.
3. Повышение проницаемости капиллярной стенки. Это облегчает выход белка из сосудов в интерстиций, где повышается онкотическое давление, что ведет к затруднению резорбции жидкости из интерстициального пространства.
4. Повышение осмотического давления в интерстиции (при воспалении).
5. Недостаточность лимфооттока —как абсолютная (сдавливание лимфатических сосудов, их закупорка, спазм), так и относительная —когда процессы транссудации превышают возможность лимфатических сосудов отводить жидкость из интерстиция. Лимфатические сосуды удаляют не только жидкость, но и белки из интерстиция, попавшие туда в избытке через поврежденную сосудистую стенку. В межклеточном пространстве повышается онкотическое давление, что способствует накоплению интерстициальной жидкости.
Развитие распространенных отеков возможно только при выраженном положительном водно-солевом балансе, т.е. при условии избытка воды и солей, за счет усиленной их задержки с участием вазопрессина и альдостерона.
6. Патогенетический фактор — неадекватная гормональная регуляция водно-солевого обмена, ведущая к накоплению изотонической жидкости.