Хронический диффузный гломерулонефрит.

- длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы, приводящее к ги­бели все новые и новые клубочки почек и остальные структуры.

В некоторых случаях из-за ряда дефектов, в частности, в фа­гоцитарной системе, имунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами, и тогда они замуровываются коллагеном - это в-во, которое в норме образуется клетками клубочка для пост­роения и восстановления базальной мембраны.

В данном случае его образуется очень много, и это, как пра­вило, ведет к сдавливанию капилляров клубочка и в конечном итоге склерозированию почечной ткани и, если воспалительный процесс по каким-либо причинам будет периодически возобновляться, напр., в ответ на повторные стрептококковые инфекции, в ходе которых вновь будут появляться имунные комплексы, то все больше почечной ткани будет склерозироваться. В этом случае речь идет о развитии у больного хронического диффузного гломерулонефрита, при котором кол-во функционирующих нефронов будет прогрессивно уменьшаться. След.функция почек будет постепенно нарушаться и с определенного момента разовьется хроническая почечная недостаточность. Ярким начальным признаком со стороны почек является полиурия, как по­казатель вынужденной большой потере воды. Одна из причин полиу­рии в том, что в каждом оставшемся нефроне образуется больше первичной мочи с большим содержанием в ней мочевины (т.к. в кро­ви растет ее содержание), - это ведет к перегрузке реабсорбцион­ной способности канальцев. Плотность мочи все более снижается, в конечном итоге - появляется изостенурия. Больному угрожает обез­воживание последующим катострофическим снижением клубочковой фильтрации (вплоть до анурии).

Хронический нефрит чаще, чем острый протекает с нефротичес­ким синдромом. Кроме этого, нефротический синдром может разви­ваться при опухолевых заболеваниях (особенно миеломная болезнь) метаболических болезнях (сах.диабет, амилоидоз), системной крас­ной волчанке, лекарственной болезни (лечение препаратами, содер­жащими золото, противодиабетическими, антибиотиками типа цефалоспорина). Возникновение нефротического синдрома тоже связано с воздействием иммунных комплексов на базальную мембрану капилля­ров клубочков. Главной особенностью считают деструкцию малых от­ростков подоцитов (это клетки, покрывающие капилляры клубочков снаружи). Это объясняют наследственно обусловленной ферментопа­тией подоцитов, которые первыми реагируют на повреждение базаль­ной мембраны, но в силу своего дефекта быстро выходят из строя, теряя свои отростки, что способствует массивному выходу белка через клубочковый фильтр. Этому способствует и уменьшение отри­цательного заряда стенки капилляра, и повышение проницаемости базальной мембраны. Массивный выход белка в канальцы ведет к пе­регрузке их реабсорбционной функции в отношении белка, что спо­собствует появлению выраженной протеинурии и, вероятно с этим связана выраженная цилиндрурия. Нефротический синдром складыва­ется из трех простых синдромов.

1. Мочевой синдром,протеинурический вариант, - когда белка теряется больше 3,5-4,5 г/сутки, достигая до 10-40 г/сутки и бо­лее.

2. Отечный синдром - по нефротическому типу - отеки сначала располагаются так, где имеется рыхлая клетчатка - веки, поясни­ца, стопы, а потом захватывают все тело и становится выраженны­ми.

3. Синдром нарушения белково-липидного обмена. Остановимся на этих изменениях. Итак, мочевой синдром - кроме массивной про­теинурии включает:

2) Олигурию с гиперстенурией

3) Цилиндрию с появлением зернистых и восковидных цилиндров.

4) Липидурию, в частности, появление кристаллов холестерина в моче.

Гематурия может быть, но не характерна. Отечный синдром - механизм отеков - снижение онкотического давления в сосуд. русле из-за больших потерь белка с мочей ведет к гиповелемии, а это, если вы помните, приводит к включению механизма, нормализующего объем крови - арт.гиповолемия - ренин - ангП - альдостерон - зад.Na - возб. осморецепторов - АДГ(вазопрессин) - ограничение выделения воды с мочой. Это с одной стороны, означает накопление воды в организме, как один из факторов отеков, с др.стороны, ве­дет к олигурии. А т.к. концентрацион.способность почки долгое время не нарушается - возникает гиперстенурия.Кроме этого разви­тию отеков способствует гипоонкия в сосудистом русле, в силу че­го вода в большом кол-ве уходит в интерстиции и в меньшей мере возвращается в венозном конце капиллярного русла.

Синдром нарушения белково-липидного обмена - кроме вышеназ­ванных гипопротеинемии, протеинурии включает диспротеинемию (когда нарушается норм. состав белков плазмы в количеств. и в качеств. отношении) гиперлипидемию (в част. гиперхолестерине­мию). Гиперхолестеринемия угнетает иммунные силы, снимается фа­гоцитарная активность лейкоцитов. Потеря белков плазмы усугубля­ет ослабление иммунных сил. Все это приводит к тому, что такие больные не устойчивы к инфекциям.