Для иностранных студентов

Кафедра патологической физиологии Фармацевтический факультет Зав. каф. проф. В.П. Михайлов Лектор доц. Г.А. Шипов

Тема: "патология почек ( n2 )"

Итак, мы разобрали два больших синдрома - нефритический, который чаще означает, что у больного развивается острый нефрит, и - нефротический, который чаще возникает у больных с хроничес­ким нефритом.

Хроническая почечная недостаточность (хпн)

Многие хронические формы патологии почек, такие как хрони­ческий нефрит, хронический пиелонефрит и др. в конечном итоге ведут к уменьшению количества нефронов в почке из-за их гибели. Ткань почки склерозируется, т.е. замещается соед. тканью, что ведет к почечной недостаточности. Так как это происходит в тече­ние длительного времени, такую почечную недостаточность именуют хронической. Т.о. ХПН - это необратимое нарушение гомеостатичес­ких функций почек, связанное с тяжелой прогрессирующей патологи­ей почек. Выделяют 4 стадии ХПН.

I. Латентная - о ней речь идет в том случае, когда объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеос­таз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает, а вы­является она с помощью нагрузочных проб, когда выявляют сужение функционального резерва почек. Содержание креатинина и мочевины в норме.

II. Азотемическая - в крови увеличивается содержание креа­тинина и мочевины из-за того, что объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% и почка не справляется с выделением ненужных веществ даже в обычных условиях. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия, т.е. увеличивается доля ночного диуреза. Сут.диурез в начале нормальный, затем появляет­ся полиурия, все время нарастающая, как показатель начинающихся нарушений водного обмена. Полиурия продолжается практически до финала ХПН. Может быть не выраженная нормохромная анемия. Другие клинические проявления могут долго отсутствовать.

III. Стадия выраженных клинических проявлений. Она формиру­ется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Одна из главных причин полиурии: оставшиеся нефроны перегружают­ся первичной мочой и в силу перегрузки не справляются с таким

объемом, а также потому, что вступает в силу механизм осмотичес­кого диуреза, заключающегося в том, что увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах. Постепенно нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия. В этом случае почка практически теряет способность регулировать водный и солевой обмены, т.е. как не­достаточное поступление воды и солей, так и их избыток приводят к серьезным нарушениям. Иначе говоря, больной очень быстро может погибнуть от обезвоживания, если поступление воды будет ограни­ченным. Или, если воды будет поступать много, у больного легко появляются отеки или водное отравление. И только строгое приспо­собление диеты к крайне ограниченной работоспособности почек мо­жет продлить жизнь.

IV. Терминальная или уремическая - в эту стадию объем клу­бочковой фильтрации составляет мене 5-10% от нормы. Возникает целый ряд серьезных нарушений в организме. И самым ярким призна­ком начала этой стадии является олигурия.

Основные патогенетические звенья при ХПН:

1) О водном обмене уже говорилось. Подчеркну лишь, что в эту стадию больной беззащитен и в отношении обезвоживания и в отношении гипергидратации.

2) Азотемия - азотистые шлаки, выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта вызывают отвращение к пище, рвоту, понос. Выделение через серозные оболочки ведет к плевриту, пери­кардиту. Выделение через кожу ведет к расчесам и инфекциям. Шла­ки подавляют функцию тромбоцитов, повреждают сосуды, что спо­собствует кровоизлияниям, кровотечениям.

Шлаки подавляют иммунитет - развиваются разнообразные ин­фекции.

3) Нарушается электролитный баланс. Пока существует полиу­рия имеется лишь наклонность к гипонатриемии. Но стоит лишь больному назначить строгую бессолевую диету, у него сразу разви­вается гипонатриемия. Содержание калия в период полиурии тоже может быть сниженным. Но в терминальную стадию содержание калия может нарастать вплоть до опасного для жизни уровня, особенно, если больной перешел на фруктово-овощную диету, богатую калием. В эту фазу в крови много магния. Когда объем клубочковой филь­трации становится ниже 30% от нормы, в крови уменьшается содержание кальция и нарастает содержание фосфатов. В крови образуют­ся фосфаты кальция - они не растворимы и выпадают в тканях в ви­де микрокристаллов - и, в частности, поэтому возникает гипокаль­циемия. Ее появление связано также и с тем, что пораженные почки меньше образуют активные формы витамина D которые отвечают за процесс всасывания кальция в кишечнике и т.о. обеспечивают нор­мальный уровень кальция в организме. Итак, в крови содержание кальция падает в ответ на это усиливается выделение паратгормо­на, который, мобилизуя кальций из костей, ведет к нарушению прочности скелета вплоть до появления переломов.

4) В организме развивается ацидоз - одна из причин которого кроется в том, что почки уже не могут освобождаться от слабых органических кислот и теряют много гидрокарбоната натрия с мо­чой.

5) Очень рано развивается анемия - и потому, что почка хуже вырабатывает эритропоэтин и, потому что она не может в достаточ­ной мере удалять ингибиторы эритропоэза.

6) Как правило развивается артериальная гипертензия, т.к. почки утрачивают свою противогипертензивную функцию, поскольку в них нарушена выработка простагландинов, которые препятствуют подъему АД. Скопление воды в организме может привести к отеку легких, сердечной недостаточности и даже отеку мозга. На базе всех этих патогенетических звеньев у больного появляется апатия, головная боль, бессонница по ночам, сонливость днем. У больного, находящегося в полусонном Состоянии возникает парадоксально сильное, шумное дыхание Куссмауля из-за выраженного ацидоза. Ог­лушенность нарастает, появляются психические расстройства, судо­роги, даже кома, т.е. полная потеря сознания и реакций на внеш­ние раздражители. Это уремия. Вся вышеописанная картина и предс­тавляет из себя синдром хронической почечной недостаточности. Этот синдром характеризуется следующими изменениями со стороны мочи: прежде всего появляется полиурия, все время нарастающая с одновременным падением концентрационной способности почек, что сначала ведет к гипостенурии, затем к изостенурии. Все также имеется протеинурия, гематурия, цилиндрурия, может быть лейкоци­турия но все не очень выражено. В терминальную стадию диурез на­чинает уменьшаться вплоть до анурии. Нам осталось разобрать еще один - 4-ый синдром: синдром острой почечной недостаточности.

Итак: