Ярославская государственная

медицинская академия

Кафедра патофизиологии

Лечебный и педиатрический

факультеты

Тема "Воспаление", 2007 г.

Лектор С.В. Попов.

ЛЕКЦИЯ N 2

Фагоцитоз.

Фагоцитоз - это поглощении и переваривании бакте­рий, продуктов повреждения и распада клеток.

Фагоцитарную актив­ность проявляют прежде всего нейтрофильные лейкоциты и макрофа­ги.

Выделяют 4 стадии фагоцитоза:

1-ая стадия - приближение фа­гоцита к инородному предмету.

2-ая стадия - прилипание фагоцита к объекту. Ему предшествует покрытие фагоцита иммуноглобулинами М и J и фрагментами комплемента (опсонизация).

3-я стадия - пог­лощение объекта путем инвагинации фагоцита и образование вакуоли - фагосомы. Перед образованием фагосомы в фагоците активиру­ется оксидаза, что обеспечивает синтез перекиси водорода.

В 4-ую стадию - внутриклеточного рас­щепления и переваривания фагоцитированных микробов и остатков поврежденных клеток. Пере­кись водорода под влиянием пероксидаз образует активные молекулы кислорода, который путем перекисного окисления разрушает мембра­ны клеток. Разрушению мембран способствует также лизосомальные ферменты и бактерицидные белки, выделяющиеся при дегрануляции лейкоцитов. При этом гибнут и сами фагоциты.

Продукты их разрушения стимулируют процессы пролиферации.

Пролиферация.

Элементы пролиферации имеют место с самого начала воспале­ния, но она становится преобладающей по мере стихания экссуда­ции. Снижению активности воспаления способствую перечисленные выше антимедиаторы воспаления, а также:

- антиоксиданты (церулоплазмин, гаптоглобин),

- гепарин, подавляющий адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента,

- белок α₂-макроглобулин, ингибирующий кинины и снижающий активность лейкоцитов.

- глюкокортикойды, которые тормозят синтез вазоактивных веществ, вызывают эозинопению и лимфопению.

Для ее формирования необходимо, чтобы произошло очищение воспалительного очага. Раньше всего это происходит по периферии, где и начинается замещение дефекта здоровой тканью. Это осуществляется путём размножения оставшихся живых клеток. При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением за счет клеточных элементов собственной ткани (реституция). При гибели большого количества клеток дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца (субституция). Это происходит потому, что при большом дефекте ткани повреждаются микрососуды и возникает гипоксия. В таких условиях способны размножаться только элементы соединительной ткани.

Факторы, стимулирующие пролиферацию:

1. Некоторые медиаторы воспаления:

- лейкотриены,

- кинины,

- биогенные амины,

- продукты ПЯЛ и тромбоцитов (лимфокины, монокины, тромбоцитарный фактор роста фибробластов).

2. Продукты распада нуклеиновых кислот и низкомолекулярные пептиды.

3. Гуморальные факторы, синтезируемые вне очага воспаления: в гипофизе фактор роста фибробластов, в печени соматомедины.

Имеются и ингибиторы пролиферации – кейлоны, гормон кортизон.

Пролиферация начинается с размножения стволовых клеток соединительной ткани – полибластов, они последовательно превращаются в эпителиойдные клетки, фибробласты, а затем в фиброциты, происходит синтез основного вещества соединтельной ткани. По мере заселение зоны воспаления фибробластами идет неоангиогенез. Эндотелиоциты способствуют образованию сосудов. Образуется грануляционная ткань.

Патогенез клинических признаков воспаления.

Местные признаки

Покраснение обусловлено развитием артериальной гиперемии: ускорением кровотока с артерилизацией венозной крови, увеличением количества функционирующих капилляров.

"Припухлость" объясняется артериальной и венозной гипереми­ей, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.

Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, ускорением кровотока, разоб­щения процессов биологического окисления и фосфорилирования.

Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами, особенно серотонином, кининами, простагландинами, сдвигом реакции среды в кислую сторону, возникновением дизионии, повышением осмотического давления и механическим растяжением или сдавлением тканей.

Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными на­рушениями.