Ярославская государственная медицинская академия Кафедра патофизиологии

Тема "Воспаление", 2002 г. Лектор доц. В.Н.Копылов.

ЛЕКЦИЯ N 2

Фагоцитоз.

Фагоцитоз - заключается в поглощении и переваривании бакте­рий, продуктов повреждения и распада клеток. Фагоцитарную актив­ность проявляют прежде всего нейтрофильные лейкоциты и макрофа­ги. Выделяют 4 стадии фагоцитоза: 1-ая стадия - приближение фа­гоцита к инородному предмету, 2-ая стадия - прилипание фагоцита к объекту. Ему предшествует покрытие фагоцита иммуноглобулинами М и J и фрагментами комплемента (опсонизация). 3-я стадия - пог­лощение объекта путем инвагинации фагоцита и образование вакуоли - фагосомы. Перед образованием фагосомы в фагоците активиру­ется оксидаза, что обеспечивает синтез перекиси водорода. Пере­кись водорода под влиянием пероксидаз образует активные молекулы кислорода, который путем перекисного окисления разрушает мембра­ны клеток. Разрущению мембран способствует также лизосомальные ферменты и бактерицидные белки, выделяющиеся при дегрануляции лейкоцитов. Это происходит в 4-ую стадию - внутриклеточного рас­щепления и переваривания фагоцитированных микробов и остатков поврежденных клеток. При этом гибнут и сами фагоциты. Продукты их разрушения стимулируют процессы пролиферации.

Пролиферация.

Элементы пролиферации имеют место с самого начала воспале­ния, но она становится преобладающей по мере стихания экссуда­ции. На стадии пролиферации постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными. Идёт активное погашение воспалительного процесса. В этом отношении активную роль играет белок α₂-макроглобулин. Он широкого спектра действия, в частности ингибирует кинины. В инактивации клеток воспаления кроме местных факторов большое значение имеют общие факторы, например эндокринные. Кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ, вызывает эозинофилопению, лимфопению и базофилопению. Затем идёт замещение дефекта здоровой тканью. Это осуществляется путём размножения оставшихся живых клеток (клетки резиденты), а также новых клеток из соседних зон (клетки эмигранты). Размножаются стволовые клетки сосудистой ткани-полибласты и лимфоидные клетки, возникают новые капилляры. Образуется грануляционная ткань. Стимуляторами роста являются: тромбоцитозный фактор роста фибробластов (тромбоциты); подобные факторы образуются в лимфоцитах и моноцитах. В некоторых органах образуются вещества стимулирующие пролиферацию. Например, в гипофизе фактор роста фибробластов, в печени соматомедин, который тоже стимулирует пролиферацию. Имеются и ингибиторы пролиферации – кейлоны, гормон кортизон.

В конце воспаления при его завершении решающюю роль играют две клетки фибробласт и эндотелиоцит. Идёт заселение зоны воспаления фибробластами и неоангиогенез. Фибробласты синтезируют коллаген. Эндотелиоциты способствуют образованию сосудов.

При небольшом повреждении тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели большого количества клеток дефект замещается соединительной тканью с образованием рубца. Может быть избыточное образование рубцовой ткани.

Патогенез клинических признаков воспаления.

Покраснение обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.

"Припухлость" объясняется артериальной и венозной гипереми­ей, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.

Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой, разоб­щения процессов биологического окисления и фосфорилирования.

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага вос­паления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катион­ные белки, интерлейкин-1 и др.

Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами, особенно серотонином, кининами, простагландинами, сдвигом реакции среды в кислую сторону, возникновением дизионии, повышением осмотического давления и механическим растяжением или сдавлением тканей.

Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными на­рушениями.

Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспреде­лением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпато-адреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканево­го распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-1).

Изменение белкового "профиля" крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются так называемые "белки острой фазы" воспаления - С-реактивный белок и др. Для хроничес­кого течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Увеличение СОЭ происходит из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, агломерации эритро­цитов, изменения белкового спектра крови, в частности повышения содержания фибриногена, подъема температуры.