Нарушения взаимодействия печени с другими органами

Взаимодействие печени с другими органами настолько тесное, что выделяют гепато-церебральный, гепато-пульмональный, гепа­то-ренальный и другие синдромы.

Печень и цнс

При острых и хронических заболеваниях печени могут поражать­ся все отделы нервной системы. Поражение мозга связывают с дейс­твием многих факторов: нарушением метаболизма аммиака, увеличе­нием в крови аминокислот и продуктов их окисления (фенолов, индолов). Другие факторы, действующие на нервную систему будут из­ложены в разделе "Печеночная кома". Действие всех этих факторов на мозг связано с недостаточностью печени вследствие ее пораже­ния, а также с образованием как естественных, так и искусствен­ных (хирургических) обходных коллатералей из системы воротной вены в систему полых вен.

Печень и легкие

Имеет место тесное взаимодействие между этими двумя органами в норме и в патологии. Общими для печени и легких являет­ся барьерная функция, дезинтоксикация (индола, скотола, микроб­ных токсинов), участие в межуточном обмене веществ (холестери­на, полипептидов, кетоновых тел). При патологии печени за счет изменения хим. состава крови нарушается функция внешнего дыхания.

Печень и почки

Печень и почки являются важнейшими органами экскреции со взаимодополняющими деятельность друг друга функциями. Нередко заболевание одного органа вовлекает в болезнь второй орган. При инфекционных желтухах часто отмечается поражение извитых каналь­цев почек, в моче обнаруживается белок, гиалиновые цилиндры. При циррозе печени отмечаются поражения клубочков нефрона. Поврежде­ние нефрона происходит потому, что токсические вещества не обезвреживаются поврежденной печенью, поступают в большой круг кровообращения и почки.

Печень и жкт

Связь органов ЖКТ и печени особенно наглядно просматривается при ахолическом синдроме. При непоступлении желчи в кишечник в нем не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами. В свя­зи с этим 70% жиров не переваривается, не всасывается и удаляет­ся из организма с калом. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, К). Без витамина К образуется протромбин, снижается свертывание крови. Отсутствие желчных кис­лот приводит к ослаблению тонуса и перистальтики кишечника.

Острая печеночная недостаточность

В развитии острого цитализа гепатоцитов выделяют две стадии: биохимическую, носящую обратимый характер и морфологическую - необратимую. Биохимические процессы, лежащие в основе некроза гепатоцитов, сводятся, главным образом, к нарушению окислительных процес­сов. В митохондриях гепатоцитов падает концентрация АТФ и НАД. Прогрессирующее снижение содерржания АТФ приводит к нарушению функций митохондрий по сохранению постоянства в них электроли­тов, вследствие чего нарушается проницаемость клеточных мембран. Внедряющийся в митохондрии кальций тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепато­цитов, требующих расхода энергии. При этом страдает синтез бел­ка, мочевины. Существенную роль в дальнейшем прогрессировании лизиса клеток играют лизосомы. Нарушение окислительного фосфори­лирования приводит к разрыву оболочки лизосом. В цитоплазму выходят гидролитические ферменты: рибонуклеазы, дезоксирибонук­леазы, кислые фосфатазы, катепсин. Этот процесс сопровождается распадом основных клеточных структур и заканчивается некрозом клетки. При этом поражается головной мозг. Возникает острый се­розный менингит, острый энцефалит. ОПН характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до несколь­ких недель. Патологический процесс может ограничиваться I или 2 стадияей развития ПН с последующим выздоровлением . Однако, чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход ОПН в хроническую. Наблюдается также молниеносное тече­ние ОПН, при котором летальный исход наступает в течение нес­кольких часов.