6. Действие гормональных факторов.

Основной принцип: длительная стимуляция гормональночувстви­тельных клеток гормонами, вызывающая их пролиферацию, может при­водить к опухолевому росту. Например, если снизить эндокринную функцию щитовидной железы уменьшением количества поступающего йода, регуляторно стимулируется тиреотропная функция гипофиза и стимулируются клетки щитовидной железы. Рак возникает и в адено­гипофизе, и в щитовидной железе. Этот механизм относится ко всем гормональнозависимым тканям: так, при продолжительном введении крысам соматотропного гормона (СТГ), не обладающего органотроп­ностью, возникает множество опухолей различной локализации. Кстати, у высоких людей несколько повышен риск заболеваемости некоторыми опухолями, (например, раком грудной железы, толстой кишки, легкого и некоторых других).

7. Действие физических факторов.

Все виды ионизирующих излучений, в дозах, не убивающих клет­ки или весь организм, могут вызвать возникновение и развитие опухолей. Ультрафиолетовые лучи (УФЛ), особенно при действии на кожу, содержащую мало меланина, способны вызывать развитие рака кожи. Так, до 96 % злокачественных опухолей кожи возникает на открытых местах: лицо, руки. Однако, опухоли, как правило, пред­шествует так называемый "солнечный дерматоз". Помещение в ткани гладких пластинок (но не сеточек или порошков) из металла, стек­ла, капрона, любых пластмасс приводит к образованию сарком. Мно­гократные ожоги (а иногда даже единичные механические травмы) приводят к возникновению опухолей, которые, если появляются, то со сравнительно небольшим латентным периодом, так как клетки уже были инициированы.

8. Механизм опухолевого превращения клетки.

В настоящее время возникновение опухолевого роста трактуется на основе хорошо обоснованной генной теории. Центральное место в ней занимает тот факт, что все соматические и половые клетки ор­ганизма человека и животных несут в себе так называемые гены ра­ка, или онкогены, то есть гены, способные вызвать опухолевую трансформацию клетки. Они и являются этиологическими факторами возникновения и опухолей. Эти гены в здоровой клетке трансформа­ции не вызывают, в этом отношении они находятся в неактивном состоянии и называются протоонкогенами. Они расположены в разных хромосомах, всего их насчитывается около 70-ти в каждой клетке. Протоонкогены высоко активны в эмбриогенезе, они могут в очень малой степени и регулируемо функционировать и в постэмбриональ­ном периоде на этапах пролиферации, гипертрофии клеток, при их дифференцировке. Если протоонкоген становится активным, в смысле способности вызывать опухолевую трансформацию клетки, то он уже является онкогеном. Таким образом онкоген - это активированный протоонкоген. Механизм перехода протоонкогена в онкоген лежит в основе опухолевой трансформации клетки. Суть его - нарушение ре­гуляции функции протоокогенов. Чтобы клетка стала опухолевой, обычно требуется функционирование нескольких онкогенов, которые включаются последовательно. При наличии генетического дефекта в репрессорной (то есть инактивирующей онкоген) системе может быть наследственная предрасположенность к опухолям или к отдельным их локализациям. Но, заметим, предрасположенность к опухолям может быть связана и с дефектами в системе противоопухолевой резис­тентности, с которой мы скоро познакомимся.