3) Натрия хлорид

а) При гипонатриемии (содержание натрия меньше 120 мэкв/л) показано медленное в/в введение гипертонического (3%) раствора хлорида натрия. Припадки, вызванные гипонатриемией, не поддаются обычной противосудорожной терапии.

б) Без лабораторных исследований гипонатриемия обычно остается нераспознанной. Ее следует заподозрить при указании в анамнезе на полидипсию, черепно-мозговую травму (которая может быть причиной синдрома гиперсекреции АДГ) или эпизоды гипонатриемии в прошлом. Поскольку введение гипертонического раствора опасно, он показан лишь в тяжелом состоянии при доказанной или весьма вероятной гипонатриемии. В этом случае с помощью 3% раствора восполняют лишь половину от вычисленного дефицита натрия (обычно этого бывает достаточно для прекращения припадков). Дальнейшее повышение концентрации натрия достигается ограничением жидкости. При слишком быстрой коррекции гипонатриемии возможны отек легких и центральный понтинный миелинолиз.

в) Потребность в натрии рассчитывается по формуле: потребность в натрии (в мэкв) = (желаемая концентрация натрия в сыворотке – имеющаяся концентрация натрия в сыворотке)(0,6вес в кг).

4) Кальций.При гипокальциемии вводят в зависимости от веса 1 или 2 ампулыглюконата кальцияв/в в течение 5—10 мин; в 1 ампуле содержится 90 мг чистого кальция. Если причина припадков неизвестна, но велика вероятность гипокальциемии (удлинение интервала QT на ЭКГ, недавние операции на щитовидной или паращитовидных железах), кальций рекомендуют вводить даже до определения его концентрации в крови.

5) Фенитоинобладает сильным противосудорожным действием и практически не угнетает сознание и электрическую активность мозга.

а) Терапевтический уровень (см. такжегл. 6, п. V.Б.4.а итабл. 6.5). Содержаниефенитоинав сыворотке коррелирует с его клиническим эффектом. При в/в введении взрослым 15 мг/кг (примерно 1000 мг) в течение 20 мин терапевтический уровень в крови (5—20 мкг/мл) достигается через несколько минут. После введения за больным наблюдают 20—30 мин. За это время в большинстве случаев припадки либо уменьшаются, либо прекращаются.

б) Фенитоинпо возможности должен вводить врач. Во время инфузии следят за АД, частотой дыхания, ЭКГ, поскольку при слишком быстром введении возможны артериальная гипотония, нарушения проводимости сердца и угнетение дыхания, в том числе с летальным исходом.Фенитоинвводят без разведения, так как в растворе он может выпасть в осадок. Если же необходима длительная инфузия, тофенитоинрастворяют только в физиологическом растворе и вводят с помощью инфузионного насоса.

в) В/в введениефенитоинаопасно при заболеваниях сердца, особенно при нарушениях проводимости.

6) Бензодиазепины

а) Диазепамзавоевал широкую популярность как средство для купирования судорожного эпилептического статуса. Однако он способен вызвать (особенно в сочетании с барбитуратами) выраженное угнетение дыхания и артериальную гипотонию. Кроме того,диазепамоказывает лишь кратковременный противосудорожный эффект, поэтому его приходится комбинировать с противосудорожным средством более длительного действия, напримерфенитоином. Тем не менее при неэффективности обычной терапии или при выраженных нарушениях дыхания и гипоксии, когда нет возможности ждать наступления эффекта основных противосудорожных средств,диазепампомогает быстро купировать эпилептический статус. Препарат вводят в дозе 0,25—0,4 мг/кг (максимальная доза — 20 мг) в/в медленно. Следует быть готовым к тому, что потребуется интубация трахеи и коррекция артериальной гипотонии.

б) Лоразепамвводят в/в в дозе 0,05—0,1 мг/кг (максимальная доза — 4 мг) в течение 2 мин. Если эпилептический статус сохраняется, можно ввести еще 4 мг. Возможно угнетение дыхания, однако в целом препарат достаточно безопасен.

в) Мидазолам— бензодиазепин короткого действия — также применяют при судорожном эпилептическом статусе. Препарат вначале вводят в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно (1 мг/мин), после чего проводится длительная инфузия со скоростью 0,2 мг/кг/ч под контролем ЭЭГ.

г) Во время эпилептического статуса можно вводить только один препарат бензодиазепинового ряда (диазепам,лоразепамилимидазолам).

7) Фенобарбиталшироко применяют для лечения судорожного эпилептического статуса. Он является средством выбора у новорожденных.

а) Дозы.Фенобарбиталпо возможности вводят в/в, детям — в дозе 10 мг/кг, взрослым — 90—120 мг. Его применяют как в первую, так и во вторую очередь (при неэффективностифенитоина). Препарат можно вводить повторно каждые 10—15 мин до максимальной дозы (25 мг/кг у детей и 1000 мг у взрослых).

б) Угнетение дыхания— частое осложнение при применении барбитуратов, особенно при в/в введении. Поэтому барбитураты назначают лишь при возможности немедленной интубации трахеи. Если введениефенобарбиталане принесло эффекта, то можно назначитьфенитоин(см.гл. 6, п. V.В.4.в.5).

8) Общая анестезияилибарбитуратная кома— последние средства лечения судорожного эпилептического статуса. При этом не только прекращаются мышечные сокращения, но и подавляется эпилептическая активность на ЭЭГ. Предварительно вводят противосудорожные средства длительного действия. Применениепентобарбиталатребует постоянного контроля ЭЭГ, на которой должны регистрироваться периоды электрического молчания (дозы — см.гл. 1, п. VII.Г.6).

Г. Миоклоническая эпилепсия.Миоклония — гиперкинез, проявляющийся одиночными или повторяющимися непроизвольными подергиваниями отдельных групп мышц. Миоклония может возникать при поражении различных отделов нервной системы. При некоторых вариантах миоклонии на ЭЭГ обнаруживаются пароксизмальные разряды, свидетельствующие об эпилептической природе заболевания. В других случаях изменений на ЭЭГ нет, и такие миоклонии, видимо, не относятся к эпилептическим расстройствам; таковы, например, миоклония при метаболических нарушениях (в частности, при уремии и печеночной недостаточности), ночная миоклония (при засыпании), миоклония при некоторых заболеваниях спинного мозга, небная миоклония (обусловленная поражением центрального тракта покрышки ствола мозга). Миоклония, возникающая только при движении (интенционная миоклония), иногда наблюдается при гипоксических поражениях мозга и энцефалитах; лишь в части случаев она сопровождается пиками на ЭЭГ (см.гл. 15, п. VII.А).