1) H1-блокаторы
а) Механизм действия.Головокружение уменьшают лишь те H1-блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием (дименгидринат,дифенгидрамин,меклозин,циклизин). Возможно, это действие и объясняет вестибулолитический эффект данных средств, так как уменьшение головокружения не связано ни с блокадой H1-рецепторов, ни с торможением рвотного центра ствола мозга (многие противорвотные средства влияют на головокружение).
б) Основной побочный эффект — седативный и снотворный. Он более выражен удименгидринатаидифенгидрамина. При сильном головокружении это действие бывает желательным, в противном случае предпочтительнеемеклозинилициклизин. H1-блокаторы могут вызывать такие антихолинергические эффекты, как сухость во рту или нарушение аккомодации.Меклозин, обладающий более продолжительным действием, назначают 1—2 раза в сутки, остальные препараты — не реже 3 раз в сутки.
2) Антихолинергические средства,тормозящие активность центральных вестибулярных структур, тоже используют при головокружении. В настоящее время выпускаются пластыри соскополамином, высвобождающие в кровь 0,5 мгскополаминав течение 72 ч. Даже в такой небольшой дозе препарат эффективен при укачивании, вестибулярном нейроните и других формах вестибулярного головокружения. Иногда вместе соскополаминомиспользуютпрометазиниэфедрин, оказывающие синергичное действие. Побочные эффектыскополаминаобусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов, противопоказания к его применению — те же, что и у других M-холиноблокаторов. Пожилымскополаминназначают с большой осторожностью из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
3) Фенотиазины — большая группа препаратов, обладающих противорвотным действием. Многие из них (например,хлорпромазинилипрохлорперазин) уменьшают рвоту при отравлениях, но мало помогают при укачивании и головокружении. В последнем случае наиболее эффективенпрометазин, обладающий также антигистаминной активностью. По действию на вестибулярное головокружение и укачивание он не уступает другим H1-блокаторам, перечисленным втабл. 4.3. Препарат часто вызывает сонливость, зато гораздо реже, чем другие фенотиазины, — экстрапирамидные нарушения.
4) Симпатомиметикитакже уменьшают вестибулярное головокружение.
а) Амфетаминыв сочетании спрометазиномилискополаминомиспользуют для профилактики головокружения и укачивания у космонавтов. Однако амфетамины быстро вызывают лекарственную зависимость, из-за чего их не применяют при вестибулярном нейроните.
б) Эфедринусиливает действие других вестибулолитических средств. Психостимулирующий эффектэфедринаможет компенсировать их седативное влияние, но может вызвать бессонницу, раздражительность и сердцебиение.
5) Транквилизаторы(например,диазепамилоразепам) применяют для уменьшения тревожности, часто сопровождающей головокружение. Угидроксизинаанксиолитическое действие сочетается с антигистаминным и противорвотным, что делает его особенно эффективным при вестибулярном головокружении. Обычная дозагидроксизинадля взрослых — по 25—100 мг 3—4 раза в сутки.
6) Продолжительность лечения.В большинстве случаев препараты отменяют после того, как тошнота и головокружение уменьшаются. Поскольку, судя по экспериментальным данным, вестибулолитические средства замедляют центральные компенсаторные процессы, их длительное применение нецелесообразно. Однако иногда приходится проводить длительную поддерживающую терапию малыми дозами. При неэффективности одного из препаратов применяют средство с иным механизмом действия.
7) Столь большое число препаратов для лечения головокружения свидетельствует о том, что ни один из них не обладает достаточным действием. Эффективность лечения можно повысить, комбинируя препараты различных групп (например, холиноблокатор и симпатомиметик).
б. Другие лечебные мероприятия.Несколько простых приемов могут существенно уменьшить головокружение.
1) Поскольку движения головой и внешние раздражители усиливают головокружение, больному рекомендуют в течение 1—2 сут лежать в затемненной комнате.
2) Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение при периферических вестибулярных нарушениях. Нередко состояние улучшается — причем даже в большей степени, чем при лежании с закрытыми глазами, — если больные фиксируют взгляд на каком-нибудь близко расположенном предмете (например, на картине или поднятом вверх пальце).
3) Поскольку психическое напряжение усиливает головокружение, фиксацию взора целесообразно сочетать с методами психической релаксации.
4) При упорной рвоте для предупреждения дегидратации показано в/в введение жидкости.
5) Меры при стойком головокружении. При вестибулярном нейроните в первые 1—2 дня состояние существенно не улучшается. Человек чувствует себя тяжелобольным и боится повторных приступов головокружения. В такой ситуации важно успокоить больного, убедив его, что вестибулярный нейронит и большинство других острых вестибулярных расстройств не опасны и быстро проходят. Следует также объяснить, что нервная система в течение нескольких дней приспособится к дисбалансу между обоими вестибулярными органами (даже при необратимом повреждении одного из них) и головокружение прекратится.
6) Вестибулярную гимнастику, стимулирующую центральные компенсаторные процессы, начинают через несколько дней после того, как стихнут острые проявления (см.гл. 4, п. III.М.2).
Б. Доброкачественное позиционное головокружение
1. Общие сведения.Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.
2. Отличия от позиционного головокружения центрального генеза.Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе — поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеваний ЦНС, проводят пробу Нилена—Барани. Сидящему больному запрокидывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув запрокинутую голову сначала вправо, потом влево. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Важное диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма (см.табл. 4.4). При доброкачественном позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает ротаторным, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Проба Нилена—Барани позволяет подтвердить диагноз доброкачественного позиционного головокружения. Однако отрицательный результат не исключает это заболевание, поскольку его симптомы носят преходящий характер и не всегда провоцируются движением головы.
3. Этиология.Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом — дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.
4. Течение заболеванияможет быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.
5. Лечение.Для симптоматической терапии используют указанные выше средства (см.табл. 4.3), однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель. Если такая вестибулярная гимнастика сопровождается слишком неприятными ощущениями, то применяют мягкий корсет, иммобилизирующий шею и препятствующий наклону головы в неблагоприятную сторону. Как и при вестибулярном нейроните, важно убедить больного, что, несмотря на крайне неприятные ощущения, заболевание скоро пройдет и не угрожает жизни. Крайне редко при тяжелом упорном позиционном головокружении пересекают ампулярный нерв, идущий от фронтального полукружного канала на пораженной стороне.
В. Посттравматическое головокружение.Несмотря на то что лабиринт защищен костным футляром, его тонкие мембраны легко повреждаются при травме. Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера. Посттравматическое головокружение проявляется двумя основными синдромами.
1. Острое посттравматическое головокружение.Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.
а. Клиническая картина.Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу.
б. Лечение. Вестибулолитические средства (см.табл. 4.3) часто уменьшают выраженность симптомов. В острой стадии наиболее эффективенскополамин. Для длительного лечения используютмеклозинидименгидринат. Обычно спонтанное улучшение происходит уже в первые дни. Однако затем оно замедляется, и большинство больных выздоравливают в течение 1—3 мес.
2. Посттравматическое позиционное головокружение.В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.
а. Клиническая картината же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.
б. Прогноз.В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет — практически у всех.
3. Перилимфатическая фистула. Заполненный эндолимфой перепончатый лабиринт окружен перилимфатическим пространством. При разрыве в области овального или круглого отверстия может образовываться перилимфатическая фистула, через которую изменение давления в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. Причиной перилимфатической фистулы может быть, в частности, баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).
а. Клиническая картина.Характерны перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в том числе при быстром подъеме в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы (при натуживании или поднятии тяжести). Иногда головокружение возникает при громких звуках (симптом Туллио).
б. Диагностика. Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».
в. Лечение.Перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях при подозрении на перилимфатическую фистулу показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко.
Г. Синдром Меньера
1. Общие сведения.Синдром Меньера обычно начинается в 20—40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.
2. Течениехарактеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.
3. Патогенез.Основные морфологические изменения при синдроме Меньера — растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.
4. Лечение.При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства (см.табл. 4.3). Рациональный выбор лекарственных средств для профилактики приступов и оценка их эффективности затруднены из-за недостаточности знаний о патогенезе заболевания и непредсказуемости его течения (в том числе из-за возможности длительных спонтанных ремиссий). По данным последних исследований, любая из существующих схем лечения (включая плацебо) вызывает временное улучшение примерно у 70% больных.
Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве. Однако патофизиологическая целесообразность этой терапии не доказана, и в последние годы к ней прибегают реже. Предпринимались попытки лечить синдром Меньера транквилизаторами, нейролептиками,литием, блокадой звездчатого ганглия, сосудорасширяющими средствами (в том численикотиновой кислотой,изоксуприном,папаверином, в/в введениемгистамина). Однако ни у одного из этих средств не было выявлено достоверно большей эффективности, чем у плацебо.
Умеренный эффект получен при применении бетагистина(производное гистамина), который способствовал предотвращению приступов.
5. В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение. Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Интратимпанальное или системное введение ототоксических препаратов (гентамицинаилистрептомицина) предотвращает приступы головокружения, но приводит к стойкому нарушению равновесия и нарастанию тугоухости. Деструктивные операции (селективное транстемпоральное пересечение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, лабиринтэктомия или транслабиринтная вестибулэктомия) показаны при постоянном тяжелом головокружении и выраженном одностороннем снижении слуха.