Этиология (общие вопросы)

1. Атеросклероз.

2. Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии).

3. Васкулиты:

• специфические (ревматизм, системная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, сифилис и др.),

• аутоиммунные (болезнь Такаясу, облитерирующий тромбангиит, височный гигантоклеточный краниальный артериит),

• инфекционно-аллергические (вирусные [гриппозные и аденовирусные], бактериальные [тонзилогенные, риногенные, отогенные, пневмогенные, одотогенные и др.]),

• токсико-аллергические (лекарственные, метаболические, токсические).

4. Аномалии строения сосудов (аневризмы мозговых артерий, синдром позвоночной артерии).

5. Болезни крови (парапротеинемии, гемоглобинопатии, коагулопатии).

6. Врожденные и приобретенные пороки сердца.

7. Заболевания сердца с нарушением ритма.

8. Сахарный диабет.

9. Артериальная гипотензия (особенно у лиц молодого возраста);

10. Вегетативно-сосудистые дистонии.

Патогенез (общие вопросы)

1. Ишемические формы:

• Морфологические изменения экстра- и интракраниальных артерий:

1) уменьшение просвета сосуда (стеноз,окклюзия, гиалиноз стенки),

2) деформации и аномалии артерий,

3) недостаточность коллатерального кровообращения;

• Нарушение церебральной и кардиальной гемодинамики:

1) изменение механизма ауторегуляции сосудов (ангиоспазм, ангиодистония),

2) значительные колебания артериального давления, особенно его снижение,

3) затруднение оттока из вен и синусов головного мозга,

4) нарушение сердечного ритма с развитием эмболии;

• Расстройства физико-химических и биохимических свойств крови:

1) увеличение вязкости, снижение деформационных свойств эритроцитов,агрегация форменных элементов крови, блокада микроциркуляторного русла,

2) блокада процессов тканевого дыхания, активация процессов перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной защиты, гипоксическое повреждение клеток,

3) нарушения коагуляционного потенциала крови: развитие ДВС-синдрома.

• Изменения метаболизма мозга:

1) эксайтотоксичность.

2. Геморрагические формы:

• разрывпатологически измененногососуда;

• диапедезное пропитываниеиз мелких артерий, вен, капилляров.

Диагностика (общие вопросы)

1. Выявление морфологического субстрата поражения:

• нейровизуализация:

1) компьтерная томография – метод, позволяющий визуализировать геморрагию в первые часы (гиперденсивность), ишемический очаг отчетливо выявляется лишь через 8—24 часа после эпизода в виде зоны низкой плотности, не применим в случае процесса в задней черепной ямке (множественные артефакты),

2) магнитно-резонансная томография– метод, позволяющий визуализировать ишемический очаг (Т1-гиперинтенсивный сигнал) уже в первые 6—12 часов, геморрагии выявляются в подострой стадии (свыше 3 дней)

• люмбальнаяпункция– метод, используемый при отсутствии нейроимиджа, позволяет подтвердить наличие САК, исключить инфекционный характер поражения, в некоторых случаях позволяет определить внутримозговую гематому,

2. Установление этиологического фактора, приведшего к формированию сосудистой патологии:

• системное артериальное даление: