Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики Справочник

новая кислота. Для лечения больных служебных и охотничьих собак можно применить курс лечения комплексными препаратами, используемыми в медицине для лечения больных людей (смеси Серейского, таблетки Кирмановой и др.). Следует помнить, что во время припадка в гортань животного может попасть слюна с кормовыми массами, что может привести к асфиксии или осложнению аспирационной пневмонией. Поэтому в самом начале припадка животным вставляют в ротовую полость между коренными зубами деревянный предмет, а голове придают боковое положение.

Профилактика направлена на своевременное лечение основного заболевания.

Э к л а м п с и я (Eclampsia) —заболевание беременных и лактирующих самок, характеризующееся припадками тонико-клонических

чены очень редкие случаи эклампсии у новорожденных щенят и поросят.

Этиология. Способствуют возникновению: нарушения кальциевого обмена, интоксикации, инфекции, недостаточность функции паращитовидных желез, уремия, наследственная предрасположенность.

Лечение. Больных животных изолируют в затененных станках с обильной подстилкой, обеспечивают полноценным рационом с ограничением поваренной соли и добавлением кальциевых подкормок. Для ослабления припадков тонико-клонических судорог назначают хлоралгидрат, бромиды, веронал, люминал, мединал и другие препараты, как и при эпилепсиях. Показаны витамины D и группы В.

183

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Наибольшее распространение нарушений обмена веществ регистрируют в условиях интенсивного ведения животноводства, когда, несмотря на широкие адаптационные возможности организма, нормальные физиологические процессы могут переходить в патологические. У животных при нарушениях основных параметров технологии (несбалансированное кормление, гиподинамия, недостаток инсоляции и др.) нарушается обмен веществ, снижается естественная резистентность, понижается качество продукции, что ведет к заболеваемости, преждевременной выбраковке

ивынужденному убою животных. Обмен веществ в организме — единый процесс, но в зависимости от преобладания патологии условно различают нарушения белкового, углеводного, липидного, минерального

ивитаминного обменов.

К е т о з к р у п н о г о р о г а т о г о с к о т а ( K e t o s i s ) . П е р в и ч н ы (метаболический) кетоз — заболевание с нарушением преимущественно белкового, липидного и углеводного обмена, характеризующееся избыточным накоплением в крови и выделением с мочой и молоком кетоновых тел: ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты. Болеют чаще высокопродуктивные коровы в зимнестойловый период содержания. Вторичные (сопутствующие) кетозы регистрируют при травматических ретикулоперитонитах, закупорке книжки, эндометритах, гнойно-некроти- ческих процессах и др.

Этиология. Недостаток в рационе кормов, содержащих легкоусвояемые углеводы (трава, сено, корнеклубнеплоды) при избытке протеина и жиров (концентратный тип кормления), скармливание в больших количествах и продолжительное время кетогенных кормов: силоса, содержащего масляную кислоту, барды, кислого жома, пораженных микрофлорой кормов. Способствует возникновению заболевания отсутствие активных движений, недостаток солнечной радиации, несоблюдение зоогигиенических нормативов в помещениях, витаминная и минеральная недостаточность. В развитии кетоза имеет значение нарушение функции гипофизнадпочечниковой системы при недостаточной секреции адренокортикотропного гормона, тироксина и глюкокортикоидов.

Диагноз. Больных выявляют комплексными исследованиями во время диспансеризации и клинических осмотров. Окончательный диагноз ставят после проведения лабораторных исследований крови, мочи и молока на содержание кетоновых тел. При всех формах кетоза в крови отмечается гиперкетонемия с содержанием кетоновых тел от 7 до 160 мг % (при норме 2—6 мг%). В моче кетоновых тел в несколько раз больше нормы (норма 5—8 мг%). При клинически выраженных формах кетоза в крови характерны гипогликемия, повышенное содержание пировиноградной и молочной кислот, снижение щелочного резерва. При дифференциации исключают родильный парез, отравления, энцефалит и другие сходные по клиническому проявлению заболевания.

Лечение. Устраняют причины кетоза: снижают в рационе количество комбикорма, жмыхи на период болезни из рациона изымают, исключают недоброкачественный силос, кислый жом, барду. В рацион вводят богатые

184

легкоусвояемыми углеводами корма: зеленую траву, сено, кормовую свеклу, турнепс, морковь. Для обеспечения оптимального сахаро-протеи- нового отношения (1:1) при отсутствии сочных кормов в рацион вводят 1—2 кг патоки. Животным предоставляют выгул не менее 3 ч в сутки.

Медикаментозное лечение направляют на нормализацию обмена веществ, в частности на уменьшение кетогенеза, восстановление в крови нормального уровня глюкозы. При ацидозе в течение 7—10 дней выпаивают 30—50 г гидрокарбоната натрия. При клинически выраженных формах кетоза проводят индивидуальную терапию внутривенными инъекциями глюкозы. При введении больших доз глюкозы одновременно целесообразно ввести инсулин. Хороший лечебный эффект получен от введения внутрибрюшинно жидкостей А и Б (по И. Г. Шарабрину) в дозах 1,5—2 л на инъекцию через день, всего до четырех инъекций (приготовление и применение согласно методическим указаниям). В комплексе лечебных мероприятий при индивидуальной и групповой терапии хорошее действие оказывают адренокортикотропный гормон, кортизон или гидрокортизон. Если кетоз протекает на фоне остеодистрофии, рекомендуют кальция глюконат, тетразан, соли микроэлементов кобальта, меди, цинка, марганца, введение тривитамина. С лечебной целью отдельным животным можно применять лактат натрия, пропиленгликоль или лактат аммония 1 раз в сутки с пойлом по 400—500 г 5—7 дней. При нервных формах показаны сернокислая магнезия, глюконат кальция, хлоралгидрат, аминазин, при сердечно-сосудистой недостаточности — кофеин, кордиамин, коразол.

Профилактика. Рациональное кормление сухостойных и отелившихся коров. Сахаро-протеиновое отношение в рационах всегда должно сохраняться в пределах 1:1, а уровень протеинового кормления 100— ПО г переваримого протеина на кормовую единицу. В суточном рационе высокопродуктивных коров должно быть не менее 6—8 кг доброкачественного сена. При отсутствии корнеплодов в рацион вводят 1 —1,5 кг кормовой патоки. Недостаток витаминов компенсируют дачей свежей измельченной хвои (500—1000 г в сутки), препаратов витамина А (200— 300 тыс. ИЕ), D (20—30 тыс. ИЕ) в сутки на животное. При появлении признаков ожирения сухостойных коров содержат на рационах с пониженным на 13—21 % общим и протеиновым уровнем питания. Новотель-

185

ным коровам (в течение двух недель после отела) и сухостойным стельным, особенно в третий период стельности, нельзя скармливать кислый жом, барду, силос с содержанием более 0,2 % масляной кислоты. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовой части пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Добавки микроэлементов планируют с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70—100 г.

Для предупреждения пастбищной кетонурии в рацион коров в течение первых 10—14 дней пастьбы вводят солому, сено, силос, а в дальнейшем животных, дающих более 15 кг молока в день, подкармливают концентратами. В конце пастбищного периода в таком прикорме нуждаются особенно коровы, отелившиеся летом и с суточным удоем 10 кг молока и более. В комплексе профилактических мер обязательно создание оптимальных зоогигиенических условий содержания, предоставление моциона, регулярное проведение диспансеризации.

К е т о з овец, к е т о н у р и я (Ketosis. Ketonuria). Заболевание характеризуется нарушением белково-углеводно-липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, выраженными явлениями токсикоза. Болеют преимущественно многоплодные овцы в последний период суягности.

Этиология. Дефицит протеина в рационе, что доказано экспериментально. Способствуют развитию болезни недостаток легкоусвояемых углеводов, скармливание плесневелого сена, безвыгульное содержание овцематок.

Диагноз предположительный ставят на основании анализа рациона суягных овцематок и клинических симптомов. Решающим в диагностике

маток до 100 мг%). При исследовании крови устанавливают повышенное содержание кетоновых тел (до 30—40 мг% при норме 2,5—4 мг%), пировиноградной кислоты, снижение сахара, общего белка, щелочного резерва.

Лечение комплексное. Больных овец обеспечивают рационом, полноценным по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающим доброкачественное сено, свеклу, морковь. Для восполнения дефицита протеина в рацион овцематок вводят 200—300 г концентратов или 1 —1,5 л коровьего молока или обрата. Внутрь дают сахар (по 30—50 г в сутки), метионин (1—2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей. Для уменьшения токсикоза и гипогликемии проводят внутривенные введения глюкозы, сердечные средства, гидрокарбонат натрия.

Положительное действие оказывает дача внутрь лимоннокислого натрия и внутривенное введение тиосульфата натрия с глюкозой. Показано применение подкожно гидролизина в ранних стадиях болезни по 50—20 мл в день с промежутками 1—2 дня до ягнения, при клинически

186

выраженных стадиях — по 150—50 мл за день до родов. Лечение начинают с больших доз, уменьшая их по мере улучшения здоровья (К. К. Мов- сун-Заде). Внутримышечно рекомендуется введение витамина А в масле в дозе 60—100 ИЕ.

Профилактика. Полноценное кормление суягных овец. Необходимо улучшить пастьбу, обеспечить запас сена на период массовых окотов. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8—1. Потребность в протеине обеспечивают введением в рационы пшеничных отрубей, дробленых жмыхов, кукурузной дерти. Не допускают скармливания суягным овцам недоброкачественного силоса и сенажа.

К е т о з с у п о р о с н ы х с в и н о м а т о к (Ketosis s u u m ) . У свино-

маток во второй половине супоросности при нарушении правил кормления накапливаются в крови и выделяются с мочой в большом количестве кетоновые тела, происходит общий токсикоз. В промышленных свиноводческих комплексах и специализированных репродуктивных хозяйствах при грубых нарушениях технологии кормления заболевание ведет к преждевременной выбраковке свиноматок, рождению неполноценных поросят с пониженной естественной резистентностью.

Этиология. Кормление супоросных свиноматок почти исключительно концентрированными кормами (комбикорма, отруби, жмыхи) при недостатке углеводистых кормов (свеклы, моркови, картофеля). Почти всегда кетоз возникает, если концентраты составляют по питательности более 80—90 % рациона. Способствуют развитию болезни кормление недоброкачественным силосом, испорченными необезвреженными отходами, избыток поваренной соли и др. Чаще болезнь появляется на фермах, где не организованы выгулы свиноматок и лагерное содержание.

Диагноз ставят сначала предположительный, окончательно после проведения анализов мочи и крови. В моче больных свиноматок резко повышено содержание кетоновых тел (кетонурия достигает иногда 80 мг% при норме 1—4 мг%), в крови уровень кетоновых тел достигает иногда 20—30 мг% (при норме 1—2 мг%). Отмечают также гипогликемию, снижение щелочного резерва, общего кальция.

Лечение. Обеспечивают супоросных свиноматок полноценным рационом с уровнем протеина 50—60 % и углеводов 30—35 %. В рацион вводят травяную муку, резку сахарной или кормовой свеклы, картофель, патоку (не более 200 г на свиноматку в сутки). Показаны внутривенные введения глюкозы.

Профилактика. В свиноводческих хозяйствах и комплексах стараются приблизить зимний рацион к летнему, для чего расширяют посевы многолетних и однолетних трав для производства травяной муки, гидропонной зелени, комбисилоса. В кормовом севообороте увеличивают площади

187

под корнеплодами (сахарная и кормовая свекла, морковь, тыква, куузика и др.)- Летом свиноматок рекомендуется содержать в лагерях. Плано-

характеризуется нарушением преимущественно белково-углеводного обмена, дистрофией скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Встречается главным образом среди упитанных лошадей 5—8-летнего возраста.

Этиология. Спорадические случаи заболевания возникают как следствие длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствуют возникновению болезни содержание в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаточность микроэлементов кобальта, йода, меди.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины. Прогноз осторожный.

Лечение. Больную лошадь изолируют в отдельный просторный денник, содержат на обильной, мягкой, регулярно сменяемой подстилке, для предупреждения пролежней переворачивают через каждые 3—4 ч с одного бока на другой. Диету составляют из травы, хорошего сена, моркови. Через носо-пищеводный зонд один раз в сутки вводят 3—5 л свежего коровьего молока. Для нейтрализации кислых продуктов тканевого распада в течение 3—5 дней внутрь назначают натрия гидрокарбонат по 25,0—50,0 2 раза в сутки, внутривенно по 300—500 мл 5 %-ного водного раствора натрия гидрокарбоната один раз в сутки или обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15—20 л 0,5 %-ного - раствора. Применяют инсулин, аскорбиновую кислоту, тиамин, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь. Показаны сердечные и слабительные средства. В комплексе лечебных мер рекомендуют подкожные введения кислорода по 3—5 л через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания областей поражения мышц.

D.S. Внутривенно. На одно введение. Повторять 2 раза в сутки 4 дня подряд.

Профилактика. Соблюдение правил работы и тренинга. Обеспечивать неработающим лошадям ежедневные выгулы. Малоработающим лошадям не перегружать рацион зерновыми кормами и жмыхами. Не допускать круглогодового содержания в конюшнях без выгулов.

О с т е о д и с т р о ф и я (Osteodystrophia). Заболевание характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остео-

183

пороз, фиброзная остеодистрофия). Болеют чаще высокопродуктивные животные в период беременности и лактации.

Этиология. Основные причины остеодистрофии — несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных соотношение кальция к фосфору должно составлять в среднем 1,5:2. Остеодистрофия может развиваться при длительном одностороннем кормлении кормами, относительно богатыми кальцием (сено, солома, силос, жом), и наоборот — в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание возможно и на фоне обеспеченности рациона кальцием и фосфором, когда влияют другие неблагоприятные для нормального функционирования костной ткани факторы: ацидотическое состояние, дефицит витамина D, отсутствие естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствие моциона, недостатки в рационе отдельных микроэлементов и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоряется рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому в молочных комплексах чаще регистрируется остеодистрофия в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а в свиноводческих комплексах — среди свиноматок* второго периода супоросности и в первые дни после опороса.

Диагноз ставят комплексно с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. В период диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в постановке раннего диагноза (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрия хвостовых позвонков (по И. Г. Шарабрину). При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, кислотности молока (А. А. Кабыш).

Профилактика и лечение. Рационы составляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения (в среднем 1,5— 2,1). Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором — пшеничные отруби, жмыхи. Если сбалансировать рационы кормами не удается, применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17 % кальция и 24 % фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5—10 дней. Кормовым преципитатом (16 % фосфора и 22 % кальция) чаще балансируют рацион свиней из расчета 50—70 г

189

в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24 % фосфора и 10 % кальция) назначают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды), суточная доза корове 40—100 г. Широко используют костную муку, мел, дикальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозировках, указанных в методических указаниях или этикетках упаковок. При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1—2 кормовые единицы с содержанием в каждой из них по 100 г переваримого протеина, 7 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина.

Вцелях устранения дефицита белка в рационы включают кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства — мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония и др.

Вслучае возникновения остеодистрофии вследствие недостатка в

кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств

ифосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов. Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов

ивитаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам вводят один раз в неделю (в течение 8—10 недель) внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500—700 тыс. ЕД и витамина D —* 250—300 тыс. ЕД или тривитамина по 5—10 мл один раз в 10—12 дней в течение указанного срока.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку с профилактической целью следует скармливать за 1—2 мес до отела и 1—2 мес после него. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов в скотных дворах, устанавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду рекомендуется ежедневно прогонять стадо на расстоянии 3—5 км.

Лечение больных животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных животных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение больных с тяжелым клиническим проявлением остеодистрофии (2-я и 3-я стадия) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклинической форме). В комплексе лечебно-профилактических мер рекомендуется при ацидозе выпаивание натрия гидрокарбоната по 50—100 г в сутки. При дефиците в организме фосфора внутривенно вводят фосфосан, при недостатке кальция — глюконат кальция или тетразан.

190

109.Корове

Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10 % — 100 ml

Sterilisetur!

D.S. Внутривенно. На одно введение. Вводить через день в течение двух недель.

Этиология. Недостаточное поступление ретинола с молозивом, молоком, кормами животного происхождения, при отсутствии летних выгулов, малом содержании каротина в сене, травяной муке, силосе, отсутствии в рационе сочных кормов (морковь). Способствуют заболеваемости факторы, ведущие к нарушению всасываемости в кишечнике или превращению каротина в ретинол.

В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят гиповитаминозы возможны при нарушениях правил выпойки, а также в результате переболевания животных диареями в хозяй- ствах-поставщиках, при недоброкачественном и бедном ретинолом ЗЦМ и др.

Диагноз ставят комплексно с учетом анамнеза, клинических симптомов, анализа рациона, исследования кормов на содержание каротина и ретинола. У больных коров содержание каротина в сыворотке крови снижается до уровня в среднем менее 0,5 мг% (при оптимальном содержании в среднем 2 мг%), а ретинола — ниже 0,04—0,09 мг%.

Профилактику и лечение проводят по единому плану. Взрослых животных и молодняк обеспечивают в достаточном количестве каротином и ретинолом. В рацион включают корма, богатые каротином: зеленую траву, люцерну, клевер, морковь, витаминное сено, травяную муку, комбинированный силос, гидропонную зелень, хвойную муку и др. Летом животных содержат в лагерях с выпасами. Организуют своевременную заготовку и надлежащее хранение сена, силоса, моркови. Осуществляют постоянный контроль за качеством ЗЦМ и содержанием в нем витамина А. При дефиците в рационе каротина и витамина А в него включают витаминные препараты из расчета в среднем 10 000 ЕД витамина на 1 кг комбикорма. Больным с клиническими признаками дозы ретинола увеличивают в 3—5 раз по сравнению с профилактическими. В стойловый период беременным животным для создания ре-

191

на одно введение: коровам 600—800 тыс. ЕД, свиноматкам 250— 350 тыс. ЕД, овцематкам — 150—200 тыс. ЕД. Инъекции прекращают за неделю до родов. Больным масляный раствор аксерофтола или жидкий концентрат задают с кормом в течение 14—16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150—300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50—100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам по 30—40 тыс. ЕД.

В аналогичных дозах (по содержанию витамина А) можно использовать микровит А, кормовит, аквитал-хиноин, драже витамина А, тривитамин, дифасол, аевит, витаминизированный рыбий жир, аквиталбиогал (жидкий) и др. При этом строго следят за способом применения, указанным в сопроводительной инструкции (например, дифасол применяют только внутрь, аевит — только внутримышечно и т. д.). Молодняку вводят препараты витамина А с профилактической целью с молозивом или молоком в течение 2—3 недель из расчета на 1 кг массы в сутки (ЕД): телятам 100—150, поросятам 150—200, жеребятам 120—180, ягнятам 100—120. С лечебной целью дозы удваивают.

Г и п о в и т а м и н о з D. Р а х и т — недостаточность кальциферола (Rhachitis). Заболевание характеризуется расстройством преимущественно фосфорно-кальциевого обмена растущих животных, проявляющееся нарушением костеобразования. Болеют животные всех видов, как правило, в первые месяцы жизни до периода откорма. Наиболее часто рахит регистрируют среди поросят при нарушениях технологии выращивания.

Этиология. Заболевание обусловлено комплексом факторов, ведущим из которых является недостаточное поступление в рацион молодняка жирорастворимого витамина D — эргокальциферола, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен и костеобразование в организме. Рахит может возникнуть и при недостатке ультрафиолетового облучения при содержании в темных помещениях без выгулов, что обусловлено нарушением синтеза кальциферола из провитамина Вз — 7-дегидрохоле- стерина. Предрасполагают возникновению и развитию рахита, неправильное соотношение кальция и фосфора в кормах, плохое их всасывание при воспалениях желудка и кишечника, ацидотическое состояние.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических симптомов, лабораторных исследований. Для выявления ранних (бессимптомных) форм рахита используют результаты биохимических показателей крови (повышение активности щелочной фосфатазы). Наиболее четко диагностируют ранние формы рахита путем прижизненной рентгенографии костей на выявление остеопороза.

Профилактика и лечение. Обеспечение беременных и лактирующих маток полноценным по содержанию витамина D, кальция и фосфора рационом (см. Профилактику остеодистрофии). Природные источники витамина D ограничены (накопление витамина в кормах происходит при сушке на солнце), поэтому при стойловом содержании травоядных и обязательно свиноматкам недостаток витамина D устраняют дачей с кормом облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина D, тривитамина, рыбьего жира и др. Введение витаминных препаратов

192