
- •1.Сертификация пп.
- •3.Фальсификация пп.
- •5. Отравления химическими компонентами марикультуры
- •6. Условия реализации пищевых продуктов с точки зрения их безопасности
- •7. Пищевые отравления, пищевые инфекции
- •1) Микробные
- •2) Немикробные
- •8. Токсичность нитратов для человеческого организма.
- •9. Зобогенные вещества в пп. Их токсичность.
- •10. Афлотоксины в пищевой продукции.
- •11. Гигиенические требования к качеству и безопасности продовольственного сырья и пищевых продуктов
- •12. Источники цианогенных гликозидов.
- •13. Условно-патогенные микроорганизмы в пп.
- •14. Токсическое действие соланина на организм человека.
- •15. Причина вспышек пищевых стафилококковых отравлений.
- •16. Токсического воздействия оксалатов и фитина на человеческий организм.
- •17.Антивитамины в пищевых продуктах.
- •18.Опасность социальных токсикантов для человеческого организма.
- •19.Влияние лектинов на организм человека.
- •20.Зобогенные вещества в пп. Их токсичность.
- •29. Недостаток или избыток пищевых веществ (белки).
- •30. Влияние на организм внутреннего радиоактивного облучения человека
- •31. Недостаток или избыток пищевых веществ (углеводы).
- •32. Токсиколого-гигиенические проблемы при использовании пестицидов
- •33. Влияние недостатка или избытка липидов на безопасность пищевых продуктов
- •34. Токсичность нитратов для человека . Пути поступления их в пп
- •36. Причины обуславливающие развитие афлатоксинов в пп
- •37. Причина вспышек пищевых стафилококковых отравлений.
- •38. Токсическая опасность диоксинов и диоксиноподобных соединений для человека. Пути поступления их в пп.
- •39. Влияние минеральных веществ на безопасность пп. Необходимые и токсичные соединения.
- •40. Ингибиторы протеолитической активности ферментов пищеварения.
- •41. Отравления химическими компонентами марикультуры.
- •42. Микотоксины.
- •43. Токсиколого-гигиенические проблемы, с которыми сталкивается человек при использовании фосфорорганических пестицидов.
- •44. Влияние минеральных веществ на безопасность пп. Необходимые и токсичные соединения.
- •45. Ингибиторы протеолитической активности ферментов пищеварения.
- •46. Социальные токсиканты (наркотики, алкоголь,табак).
- •48. Биологически активные добавки, их безопасность.
- •49. Химические компоненты марикультуры.
- •50. Гликоалкалоиды.
- •51. Недостаток или избыток пищевых веществ (липиды).
- •52. Цианогенные гликозиды в пп.
- •53. Радионуклиды. Влияние на безопасность пп.
- •54. Усвояемые и неусвояемые углеводы. Влияние на безопасность пп.
- •55. Витаминоподобные вещества. Влияние на безопасность пп.
36. Причины обуславливающие развитие афлатоксинов в пп
Риск
столкновения: Афлатоксин
продуцируется грибами Aspergillus
flavus и Aspergillus
parasiticus. грибы
продуцируют афлатоксин, когда живут в
теплых и влажных условиях.Эти грибы
распространены среди таких культур как
рис, кукуруза, маниока, орехи, арахис,
чили и среди различных специй. Страны
с высоким количеством этих организмов
располагаются в пределах 40 градусов
широты к северу или к югу от экватора.
Хранение пищи в теплах и влажных условиях
увеличивает риск загрязнения афлатоксином.
примерно 4,5 биллиона людей, живущих в
развивающихся странах, постоянно
употребляют с пищей неконтролируемые
количества афлатоксина. a href="#"
onclick="openPopWin('reference.cfm?lookup_id=1862', 350,
250,'menubar,scrollbars,resizable,status')">
Ассоциированные
онкологические заболевания: Афлатоксикоз
это заболевание, возникающее при
потреблении внутрь афлатоксина. Это
заболевание может проявляться в двух
формах. Первый вариант –это острое
заболевание, возникающее в результате
приема большого количества афлатоксина
за короткий промежуток времени. Взрослые
люди имеют высокую степень устойчивости
к афлатоксину. Прием внутрь большого
количества афлатоксина обычно приводит
к повреждению печени, но острое заболевание
редко приводит к летальному исходу.
Однако, прием внутрь большого количества
афлатоксина может привести к смерти у
детей. Вторая форма афлатоксикоза.
Второй тип афлатоксикоза возникает в
результате постоянного потребления
небольшого количества афлатоксина.
Хроническое потребление афлатоксина
обладает дополнительным эффектом и
может привести к развитию рака печени.
Афлатоксин увеличивает риск развития
рака печени (обычно гепатоцеллюлярная
карцинома или ГЦК) у всех людей, которые
потребляют загрязненную еду. также он
может увеличить риск рака легких у
рабочих, кто обрабатывает зерно.
Инфецирование вирусами гепатита В или
С в сочетании с потреблением афлатоксина
может увеличить риск развития рака
печени более чем в 30 раз по сравнению с
людьми, которые подверглись воздействию
афлатоксина, но не
инфицированы вирусом гепатита. Инфекция
вирусом гепатита В сокращает способность
человека к детоксикации афлатоксина в
печени. Это отчасти связано с значительным
увеличением риска развития рака в
индивидуумах, зараженных как афлатоксином,
так и вирусом гепатита.
Из всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день. Устойчивы к тепловой обработке продукта[2]. При попадании в организм высокой дозы яда смерть наступает в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени.
Токсичность этих видов была по большей части неизвестна вплоть до 1960-х, когда в Британии неожиданно умерли 100 тысяч индюшек. В развитых странах проводится жёсткий мониторинг продуктов, где чаще всего встречаются афлатоксины (арахис,кукуруза, семя тыквы, земляные орехи и т.д.); заражённые партии уничтожаются.
Для развивающихся стран, где подобный контроль отсутствует, заражение продуктов плесневыми грибками остаётся серьёзным фактором смертности. Например, в Мозамбике смертность от рака печени в 50 раз выше, чем во Франции