![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Глава 8. Закономерности и механизмы онтогенеза
- •8.1. Дифференциация в развитии. Этапы дифференциации
- •8.2. Факторы клеточной дифференциации
- •8.3. Механизмы избирательной активности генов
- •8.4. Целостность онтогенеза. Интеграция в развитии. Понятие о корреляциях
- •8.5. Роль наследственности и среды в онтогенезе
- •8.6. Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды
8.3. Механизмы избирательной активности генов
Согласно полностью подтвердившейся гипотезе «один ген - один фермент», сформулированной в 1941 году (Дж. Бидл и Э. Татум за это открытие в 1958 году были удостоены Нобелевской премии), каждый ген контролирует синтез одного фермента. Однако принцип экономии (а все экономно работающие механизмы получают селективное преимущество в эволюции) требует, чтобы в клетке синтезировались только те ферменты, которые необходимы в данных обстоятельствах. Такой организм не будет расходовать вещество и энергию на ненужные синтезы, имея потенциальный резерв генов, которые в случае нужды он может снова использовать. Поэтому гены, кодирующие синтез ненужных на данной стадии развития ферментов, инактивированы (избирательно блокированы).
В ходе эволюции
сформировался ряд специальных механизмов
избирательной активации генов. Один из
них осуществляется с участием белков
снизким молекулярным весом (2000-10000),
входящих в состав хромосом - гистонов.Соединяясь
с определёнными генами в цепи ДНК,
гистоны препятствуют преждевременному
считыванию информации,
которая понадобится позже. Возможно,
что и другие (негистоновые)
белки,
в т.ч.
такие, синтез которых определяется
генами-регуляторами, участвуют
в инактивации генов,
входящих в состав оперона (транскриптона).
Современными исследованиями показано, что структурные перестройки ДНК (инсерции) влияют на активацию генов. Инсерция (врезание молекулы ДНК или её фрагмента в ген) приводит к инактивации гена.
Общепризнанным является тот факт, что разные участки цитоплазмы зиготы (яйцеклетки), различающиеся молекулярной и субклеточной структурой и отходящие в различные бластомеры, влияют на активацию и инактивацию генов ядер этих бластомеров. Следовательно, различия участков цитоплазмы ранних бластомеров, как следствие явления ооплазматической сегрегации, могут обеспечивать активацию-инактивацию различных однотипных клеточных ядер.
Н
Рис. 120. Эксперимент
Дж. Гордона, в котором ядро из клетки
кишечника головастика пересаживалось
в яйцеклетку. Из яйцеклетки развивалась
взрослая лягушка
На избирательную активность генов влияют перемещения (морфогенетические движения) клеток, их пространственное расположение (рис. 116). Они обеспечиваются способностью клеток к активному движению и адгезивности (избирательному образованию контактов друг с другом, в котором важную роль играет гликокаликс). Соседние клетки оказывают физические, химические и др. влияния на мигрировавшие и вступившие с ними в контакт клетки, избирательно активируя-инактивируя гены их ядер. Морфогенетические движения клеток являются одним из механизмов избирательной активации генов.
На дифференциальную активность генов оказывают влияние гормоны, которые выделяются специализированными клетками и целенаправленно действуют на другие клетки и ткани. У млекопитающих известно более 40 гормонов. Различают 3 группы гормонов: а) пептидные и белковые (инсулин, соматотропин, пролактин, лютеинизирующий и др.); б) производные аминокислот (адреналин, норадреналин, тироксин); в) стероидные (андрогены и эстрогены). Под контролем гормонов протекают все основные процессы клеточного метаболизма (начиная с зиготы), включая транскрипцию генома, регуляцию активности генов.
Регуляция генетической активности имеет важное значение в приспособлении организмов к изменяющимся условиям среды. К сожалению, несмотря на достижения молекулярной биологии и генетики, многие вопросы дифференциальной активности генов в онтогенезе далеки от разрешения и остаются без ответов.