Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

.pdf
Скачиваний:
3678
Добавлен:
22.03.2016
Размер:
2.97 Mб
Скачать

 

билирубина в крови

 

(неконьюгированного)

 

 

 

 

билирубина в крови

3)

появление прямого билирубина

4)

уменьшение или исчезновение

 

в моче

 

 

стеркобилина в кале и в моче

5) увеличение стеркобилина в кале

6)

холемия

 

и в моче

 

 

7)

тахикардия

8)

брадикардия

 

12. Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)

 

 

 

 

1)

повышение содержания

2)

повышение содержания

 

прямого билирубина в крови

 

непрямого билирубина в крови

3)

появление прямого билирубина

4)

появление непрямого

 

в моче

 

 

билирубина в моче

5)

появление уробилиногена в

6)

уменьшение стеркобилиногена

 

моче

 

 

в моче и в кале

7)

увеличение стеркобилиногена в

8)

холемия

 

моче и в кале

 

 

 

 

13.

Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи

свойственно: (5)

 

 

 

 

 

 

1)

повышение содержания

2)

повышение содержания

 

прямого билирубина в крови

 

непрямого билирубина в крови

3)

появление прямого билирубина

4)

появление непрямого

 

в моче

 

 

билирубина в моче

5)

уменьшение стеркобилиногена

6)

увеличение стеркобилиногена в

 

в кале и в моче

 

кале и в моче

7)

холемия

 

 

 

 

 

 

 

14. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух:

(1)

1)

печёночноклеточной

2)

гемолитической

3)

энзимопатической

4)

для любого

 

 

 

типа

 

 

 

 

 

15. К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)

 

 

 

 

 

 

1)

фосфорорганические

 

 

2)

четырёххлористый

 

соединения

 

 

 

углерод

3)

мышьяковистые соединения

4)

органические

 

 

 

 

 

растворители

5)

двуокись углерода

 

 

6)

этанол

331

7)

стрихнин

8)

 

-динитрофенол

 

 

 

 

 

16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)

 

 

 

 

 

1)

левожелудочковой сердечной

2) правожелудочковой сердечной

 

недостаточности

недостаточности

3)

наложения порто-кавального

4) цирроза печени

 

анастомоза

 

 

 

 

 

 

5)

гиповолемии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)

 

 

 

 

 

1)

печёночноклеточного типа

2) энзимопатического

 

 

типа

3)

шунтового типа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)

 

 

 

 

1)

гипоальбуминемией

2) гиперальбуминемией

3)

вторичным

4) гиповитаминозом А, D, Е,

 

гиперальдостеронизмом

 

 

К

5)

гиперфибриногенемией

6) портальной гипертензией

 

 

 

 

 

 

 

 

19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)

1)

билирубин прямой

2)

билирубин непрямой

 

(коньюгированный)

 

(неконьюгированный)

3)

жёлчные кислоты

4)

уробилиноген

5)

стеркобилиноген

 

 

 

 

 

 

20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)

1)

нормализуется захват и

2)

нарушается выделение

 

разрушение уробилиногена

 

билирубина в кишечник

 

гепатоцитами

 

 

3)

ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

 

21. Брадикардию при холемии вызывают: (2)

 

 

 

 

1)

активация парасимпатических

2)

блокада проведения импульса

 

влияний на сердце

 

по ножкам пучка Хиса

3)

прямое действие жёлчных

4)

активация механизма

 

кислот на синусно-предсердный

 

повторного входа импульса в

 

узел

 

синусно-предсердный узел

 

 

 

 

22. Для механической желтухи характерны: (4)

332

1)

понижение АД

2)

повышение

 

 

 

АД

3)

понижение свёртываемости

4)

брадикардия

 

крови

 

 

5)

тахикардия

6)

холемия

 

 

 

 

333

XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

1. Почечная азотемия может быть вызвана: (4)

1)

снижением системного АД

2)

тяжёлой ишемией почек

3)

рабдомиолизом

4)

внутрисосудистым

 

 

 

гемолизом

5)

токсическим поражением

6)

обструкцией мочеточников

 

почек

 

 

 

 

 

 

2. О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)

1)

зернистые и восковидные

2)

 

 

цилиндры в моче

 

аминоацидури

 

 

 

я

3)

протеинурия

4)

олигурия

5)

уробилинурия

6)

гематурия

7)глюкозурия

3.Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)

1)

гемоглобинурии

2)

аминоацидурии

3)

 

4)

уробилинурии

 

гиперфосфатурии

 

 

5)

глюкозурии

6)

 

 

 

 

бикарбонатурии

7)билирубинурии

4.Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)

1)

ФСГ

2)

АКТГ

3)

ТТГ

4)

инсулина

5)

альдостерона

6)

адреналина

7)

вазопрессина

8)

окситоцина

 

 

 

 

5. К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)

1)

эритроциты выщелоченные

2)

непрямой

 

 

 

билирубин

3)

белок в большом

4)

уробилин

 

количестве

 

 

5)

жёлчные кислоты

6)

цилиндры

334

7) стеркобилин 8) КТ

6. Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)

1)

эритроциты

2)

билирубин

 

выщелоченные

 

прямой

3)

стеркобилин

4)

уробилин

5)

жёлчные кислоты

6)

цилиндры

7)Hb

7.Причинами почечного ацидозаявляются: (3)

1)

избыточное образование и

2)

снижение канальцевой секреции

 

секреция аммиака

 

протонов

3)

избыточная реабсорбция Na+

4)

снижение секреции аммиака

5)

стимуляция реабсорбции Na+

6)

снижение экскреции МК и КТ

 

альдостероном

 

 

7)снижение активности Na+,K+-АТФазы эпителия почечных канальцев

8.Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)

1) увеличен

2) уменьшен

3)неизменен

9.Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)

1)

увеличен на ранней стадии,

2) уменьшен на ранней стадии,

 

уменьшен на поздней стадии

увеличен на поздней стадии

3)

увеличен в любой стадии

 

4) уменьшен в любой стадии

 

 

 

10. Основными причинами олигурии являются: (5)

 

 

 

 

 

 

 

1)

растяжение мочевого

 

2)

венозная гиперемия

 

пузыря

 

 

почек

3)

гипопротеинемия

 

4)

болевое раздражение

5)

холемия

 

6)

гиповолемия

7)

гипергликемия

 

8)

гиперадреналинемия

 

 

 

11. Полиурия развивается при недостатке: (3)

 

 

 

 

 

1)

соматропного

2)

вазопрессина

 

гормона

 

 

 

 

 

3)

адреналина

4)

альдостерона

5)

окситоцина

6)

инсулина

 

12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)

335

1)

микобактерии

2)

стафилококки

 

туберкулёза

 

 

3)

стрептококки

4)

грибы

5)

паразиты

6)

риккетсии

 

 

 

 

13. Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)

1)

фиксация комплексов Аг+АТ на

2)

иммунное воспаление в

 

базальной мембране почечных

 

базальной мембране почечных

 

телец

 

 

 

телец

3)

тромбоз микрососудов

4)

выработка

 

почечных клубочков

 

 

нефроцитотоксических АТ

5)

выработка

 

 

6)

стрептококки в циркулирующей

 

противострептококковых АТ

 

крови

7)

гипокоагуляция

 

 

8)

полиурия

9)

олигурия

 

 

 

 

 

 

 

14. Для нефритического синдрома характерны: (3)

 

 

 

 

 

 

 

1)

глюкозурия

2)

протеинурия

 

 

 

3)

кетонурия

4)

уробилинурия

 

 

5)

цилиндрурия

6)

 

 

 

 

 

 

 

макрогематурия

 

 

7)

микрогематурия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1)

блокирования канальцев почек

2)

активации системы «ренин–

 

цилиндрами и продуктами

 

ангиотензин–альдостерон–

 

гемолиза эритроцитов

 

вазопрессин»

3)

снижения выработки почками

4)

повышения выработки почками

 

Пг группы Е

 

Пг типа F

5)

снижения выработки почками

6)

повышения выработки почками

 

кининов

 

кининов

7)

олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

 

 

 

 

16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)

1) уменьшение клубочковой

2)

увеличение содержания Na+ в

фильтрации

 

тканях

3) активация секреции АДГ,

4)

снижение проницаемости

повышение чувствительности к

 

стенок микрососудов тканей

336

 

нему канальцев почек

 

 

5)

микрогематурия

6)

гипоонкия крови

7)

гиперонкия крови

8)

гиповолемия

9)

гиперволемия

 

 

 

17. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)

 

 

 

 

1)

уменьшение содержания в моче

2)

увеличение содержания в моче

 

солюбилизаторов

 

солюбилизаторов

3)

инфицирование паренхимы

4)

увеличение концентрации солей

 

почек и мочевыводящих путей

 

в моче

5)

гипопротеинемия

6)

протеинурия

7)

ретенция мочи

8)

полиурия

 

 

 

 

18. К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)

1)

уменьшение среднего

2) снижение реабсорбции Na+ в

 

системного АД ниже 60 мм

канальцах

 

 

рт.ст.

 

 

 

3)

нарушение оттока первичной

4) повышение

 

 

мочи

 

коллоидно-осмотического

 

 

 

 

давления плазмы крови

5)

снижение активности

6) уменьшение числа

 

ферментов эпителия почечных

функционирующих нефронов

 

канальцев

 

 

 

 

 

 

 

 

19.

Типичными

осложнениями

острого

гломерулонефрита,

угрожающими жизни пациента являются: (3)

 

 

 

 

 

1)

острая сердечная

 

2) острая почечная

 

недостаточность

 

недостаточность

3)

острая дистрофия печени

4) массивная протеинурия

5)

энцефалопатия (отёк головного мозга)

 

 

 

 

 

 

 

20.

Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности

свойственны: (3)

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

гиперкалиемия

2)

прогрессирующая

 

 

 

 

азотемия

3)

метаболический

4)

гипонатриемия

 

алкалоз

 

 

 

5)

гипергидратация

6)

гипоосмия плазмы крови

 

 

 

21.

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой

фильтрации, являются: (5)

 

 

 

337

1)

лейкоцитурия

2)

азотемия

3)

аминоацидурия

4)

снижение клиренса

 

 

 

креатинина

5)

неселективная протеинурия

6) олигурия

7)

появление в моче выщелоченных эритроцитов

 

 

 

 

22. К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)

1)

снижение клиренса

2)

снижение клиренса

 

креатинина

 

фенолового красного

3)

гипостенурия

4)

почечная глюкозурия

5)

почечная аминоацидурия

 

 

 

 

 

 

23. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)

1)

действием уремических

2)

снижением выработки

 

токсинов на клетки костного

 

эритропоэтина

 

мозга

 

 

3)

дефицитом железа в организме

4)

синдромом кишечной

 

 

 

мальабсорбции

5)

дефицитом витамина В12

6)

ацидозом

7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

338

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ

РАССТРОЙСТВ

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

1)

инактивацию и нарушение

2)

изменения гормональных

 

метаболизма гормонов в

 

рецепторов в клетках-мишенях

 

периферических тканях

 

 

3)

нарушение обратной связи

4)

дефицит пермиссивных

 

между эндокринной железой и

 

гормонов

 

гипоталамусом

 

 

5)

нарушения баланса либеринов и

6)

нарушение связей между

 

статинов в гипоталамусе

 

лимбической системой и

 

 

 

гипоталамусом

 

 

 

 

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1)

дефицит пермиссивных

2)

нарушения баланса либеринов и

 

гормонов

 

статинов в гипоталамусе

3)

нарушение обратной связи

4)

нарушения связывания

 

между эндокринной железой и

 

гормонов с транспортными

 

гипоталамусом

 

белками крови

5)

изменения гормональных

6)

инактивацию и нарушение

 

рецепторов в клетках-мишенях

 

метаболизма гормонов в

 

 

 

периферических тканях

 

 

 

 

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1)

уменьшения массы паренхимы

2)

увеличения массы железистого

 

железы (атрофия)

 

эпителия (гиперплазия)

3)

недостаточности ферментов и

4)

активации ферментов синтеза

 

кофакторов синтеза гормонов

 

гормонов

5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. С внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней взаимодействуют: (3)

1)

T3, T4

2)

окситоцин

3)

эстрогены,

4)

 

 

андрогены

 

глюкокортикоиды

5)

адреналин

6)

глюкагон

 

 

 

 

339

5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:

1)

T3, T4

2)

адреналин

3)

эстрогены,

4)

глюкагон

 

андрогены

 

 

5)

глюкокортикоиды

6)

ТТГ

7)

пролактин

8)

АКТГ

 

 

 

 

6.Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)

1)СТГ 2)

 

 

кортиколиберина

3)

4)

АКТГ

меланотропина

 

 

6) пролактина

7)

ТТГ

 

 

 

7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток-мишеней к нему: (1)

1) повышается

2)

понижаетс

я

3)не изменяется

8.После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в

организме

может возникнуть недостаточность следующих

гормонов: (2)

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

ПТГ

2)

кортизола

3)

адреналина

4)

норадреналина

5)

АКТГ

6)

Т3

7)АДГ

9.Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)

1)

СТГ

2)

T4

3)

соматокринина

4)

соматостатина

5)

инсулиноподобного фактора роста

6)

тестостерона

7)

АКТГ

8)

ФСГ

 

 

 

 

10. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)

1)

T3, T4

2)

 

 

глюкокортикоидов

3)

адреналина

4) секретина

340