
Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013
.pdf
|
билирубина в крови |
|
(неконьюгированного) |
|
|
|
|
|
билирубина в крови |
3) |
появление прямого билирубина |
4) |
уменьшение или исчезновение |
|
|
в моче |
|
|
стеркобилина в кале и в моче |
5) увеличение стеркобилина в кале |
6) |
холемия |
||
|
и в моче |
|
|
|
7) |
тахикардия |
8) |
брадикардия |
|
|
||||
12. Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
повышение содержания |
2) |
повышение содержания |
|
|
прямого билирубина в крови |
|
непрямого билирубина в крови |
|
3) |
появление прямого билирубина |
4) |
появление непрямого |
|
|
в моче |
|
|
билирубина в моче |
5) |
появление уробилиногена в |
6) |
уменьшение стеркобилиногена |
|
|
моче |
|
|
в моче и в кале |
7) |
увеличение стеркобилиногена в |
8) |
холемия |
|
|
моче и в кале |
|
|
|
|
|
|||
13. |
Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи |
|||
свойственно: (5) |
|
|
||
|
|
|
|
|
1) |
повышение содержания |
2) |
повышение содержания |
|
|
прямого билирубина в крови |
|
непрямого билирубина в крови |
|
3) |
появление прямого билирубина |
4) |
появление непрямого |
|
|
в моче |
|
|
билирубина в моче |
5) |
уменьшение стеркобилиногена |
6) |
увеличение стеркобилиногена в |
|
|
в кале и в моче |
|
кале и в моче |
|
7) |
холемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
14. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух:
(1)
1) |
печёночноклеточной |
2) |
гемолитической |
|||
3) |
энзимопатической |
4) |
для любого |
|||
|
|
|
типа |
|
|
|
|
|
|||||
15. К химическим гепатотропным ядам относятся: (5) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
фосфорорганические |
|
|
2) |
четырёххлористый |
|
|
соединения |
|
|
|
углерод |
|
3) |
мышьяковистые соединения |
4) |
органические |
|||
|
|
|
|
|
растворители |
|
5) |
двуокись углерода |
|
|
6) |
этанол |
331

7) |
стрихнин |
8) |
|
-динитрофенол |
|||
|
|||||||
|
|
|
|
||||
16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2) |
|||||||
|
|
|
|
|
|||
1) |
левожелудочковой сердечной |
2) правожелудочковой сердечной |
|||||
|
недостаточности |
недостаточности |
|||||
3) |
наложения порто-кавального |
4) цирроза печени |
|||||
|
анастомоза |
|
|
|
|
|
|
5) |
гиповолемии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1) |
|||||||
|
|
|
|
|
|||
1) |
печёночноклеточного типа |
2) энзимопатического |
|||||
|
|
типа |
|||||
3) |
шунтового типа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3) |
|||||||
|
|
|
|
||||
1) |
гипоальбуминемией |
2) гиперальбуминемией |
|||||
3) |
вторичным |
4) гиповитаминозом А, D, Е, |
|||||
|
гиперальдостеронизмом |
|
|
К |
|||
5) |
гиперфибриногенемией |
6) портальной гипертензией |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)
1) |
билирубин прямой |
2) |
билирубин непрямой |
|
(коньюгированный) |
|
(неконьюгированный) |
3) |
жёлчные кислоты |
4) |
уробилиноген |
5) |
стеркобилиноген |
|
|
|
|
|
|
20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)
1) |
нормализуется захват и |
2) |
нарушается выделение |
|
разрушение уробилиногена |
|
билирубина в кишечник |
|
гепатоцитами |
|
|
3) |
ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике |
||
|
|||
21. Брадикардию при холемии вызывают: (2) |
|||
|
|
|
|
1) |
активация парасимпатических |
2) |
блокада проведения импульса |
|
влияний на сердце |
|
по ножкам пучка Хиса |
3) |
прямое действие жёлчных |
4) |
активация механизма |
|
кислот на синусно-предсердный |
|
повторного входа импульса в |
|
узел |
|
синусно-предсердный узел |
|
|
|
|
22. Для механической желтухи характерны: (4)
332

1) |
понижение АД |
2) |
повышение |
|
|
|
АД |
3) |
понижение свёртываемости |
4) |
брадикардия |
|
крови |
|
|
5) |
тахикардия |
6) |
холемия |
|
|
|
|
333

XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
1. Почечная азотемия может быть вызвана: (4)
1) |
снижением системного АД |
2) |
тяжёлой ишемией почек |
3) |
рабдомиолизом |
4) |
внутрисосудистым |
|
|
|
гемолизом |
5) |
токсическим поражением |
6) |
обструкцией мочеточников |
|
почек |
|
|
|
|
|
|
2. О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)
1) |
зернистые и восковидные |
2) |
|
|
цилиндры в моче |
|
аминоацидури |
|
|
|
я |
3) |
протеинурия |
4) |
олигурия |
5) |
уробилинурия |
6) |
гематурия |
7)глюкозурия
3.Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)
1) |
гемоглобинурии |
2) |
аминоацидурии |
3) |
|
4) |
уробилинурии |
|
гиперфосфатурии |
|
|
5) |
глюкозурии |
6) |
|
|
|
|
бикарбонатурии |
7)билирубинурии
4.Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)
1) |
ФСГ |
2) |
АКТГ |
3) |
ТТГ |
4) |
инсулина |
5) |
альдостерона |
6) |
адреналина |
7) |
вазопрессина |
8) |
окситоцина |
|
|
|
|
5. К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)
1) |
эритроциты выщелоченные |
2) |
непрямой |
|
|
|
билирубин |
3) |
белок в большом |
4) |
уробилин |
|
количестве |
|
|
5) |
жёлчные кислоты |
6) |
цилиндры |
334

7) стеркобилин 8) КТ
6. Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)
1) |
эритроциты |
2) |
билирубин |
|
выщелоченные |
|
прямой |
3) |
стеркобилин |
4) |
уробилин |
5) |
жёлчные кислоты |
6) |
цилиндры |
7)Hb
7.Причинами почечного ацидозаявляются: (3)
1) |
избыточное образование и |
2) |
снижение канальцевой секреции |
|
секреция аммиака |
|
протонов |
3) |
избыточная реабсорбция Na+ |
4) |
снижение секреции аммиака |
5) |
стимуляция реабсорбции Na+ |
6) |
снижение экскреции МК и КТ |
|
альдостероном |
|
|
7)снижение активности Na+,K+-АТФазы эпителия почечных канальцев
8.Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)
1) увеличен |
2) уменьшен |
3)неизменен
9.Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)
1) |
увеличен на ранней стадии, |
2) уменьшен на ранней стадии, |
||||
|
уменьшен на поздней стадии |
увеличен на поздней стадии |
||||
3) |
увеличен в любой стадии |
|
4) уменьшен в любой стадии |
|||
|
|
|
||||
10. Основными причинами олигурии являются: (5) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
растяжение мочевого |
|
2) |
венозная гиперемия |
||
|
пузыря |
|
|
почек |
||
3) |
гипопротеинемия |
|
4) |
болевое раздражение |
||
5) |
холемия |
|
6) |
гиповолемия |
||
7) |
гипергликемия |
|
8) |
гиперадреналинемия |
||
|
|
|
||||
11. Полиурия развивается при недостатке: (3) |
||||||
|
|
|
|
|
||
1) |
соматропного |
2) |
вазопрессина |
|||
|
гормона |
|
|
|
|
|
3) |
адреналина |
4) |
альдостерона |
|||
5) |
окситоцина |
6) |
инсулина |
|
12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)
335

1) |
микобактерии |
2) |
стафилококки |
|
туберкулёза |
|
|
3) |
стрептококки |
4) |
грибы |
5) |
паразиты |
6) |
риккетсии |
|
|
|
|
13. Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)
1) |
фиксация комплексов Аг+АТ на |
2) |
иммунное воспаление в |
|||
|
базальной мембране почечных |
|
базальной мембране почечных |
|||
|
телец |
|
|
|
телец |
|
3) |
тромбоз микрососудов |
4) |
выработка |
|||
|
почечных клубочков |
|
|
нефроцитотоксических АТ |
||
5) |
выработка |
|
|
6) |
стрептококки в циркулирующей |
|
|
противострептококковых АТ |
|
крови |
|||
7) |
гипокоагуляция |
|
|
8) |
полиурия |
|
9) |
олигурия |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
14. Для нефритического синдрома характерны: (3) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
глюкозурия |
2) |
протеинурия |
|
|
|
3) |
кетонурия |
4) |
уробилинурия |
|
|
|
5) |
цилиндрурия |
6) |
|
|
|
|
|
|
|
макрогематурия |
|
|
|
7) |
микрогематурия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
1) |
блокирования канальцев почек |
2) |
активации системы «ренин– |
|
цилиндрами и продуктами |
|
ангиотензин–альдостерон– |
|
гемолиза эритроцитов |
|
вазопрессин» |
3) |
снижения выработки почками |
4) |
повышения выработки почками |
|
Пг группы Е |
|
Пг типа F |
5) |
снижения выработки почками |
6) |
повышения выработки почками |
|
кининов |
|
кининов |
7) |
олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме |
||
|
|
|
|
16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)
1) уменьшение клубочковой |
2) |
увеличение содержания Na+ в |
фильтрации |
|
тканях |
3) активация секреции АДГ, |
4) |
снижение проницаемости |
повышение чувствительности к |
|
стенок микрососудов тканей |
336
|
нему канальцев почек |
|
|
5) |
микрогематурия |
6) |
гипоонкия крови |
7) |
гиперонкия крови |
8) |
гиповолемия |
9) |
гиперволемия |
|
|
|
|||
17. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5) |
|||
|
|
|
|
1) |
уменьшение содержания в моче |
2) |
увеличение содержания в моче |
|
солюбилизаторов |
|
солюбилизаторов |
3) |
инфицирование паренхимы |
4) |
увеличение концентрации солей |
|
почек и мочевыводящих путей |
|
в моче |
5) |
гипопротеинемия |
6) |
протеинурия |
7) |
ретенция мочи |
8) |
полиурия |
|
|
|
|
18. К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)
1) |
уменьшение среднего |
2) снижение реабсорбции Na+ в |
|||
|
системного АД ниже 60 мм |
канальцах |
|
||
|
рт.ст. |
|
|
|
|
3) |
нарушение оттока первичной |
4) повышение |
|
||
|
мочи |
|
коллоидно-осмотического |
||
|
|
|
|
давления плазмы крови |
|
5) |
снижение активности |
6) уменьшение числа |
|||
|
ферментов эпителия почечных |
функционирующих нефронов |
|||
|
канальцев |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
19. |
Типичными |
осложнениями |
острого |
гломерулонефрита, |
|
угрожающими жизни пациента являются: (3) |
|
||||
|
|
|
|
||
1) |
острая сердечная |
|
2) острая почечная |
||
|
недостаточность |
|
недостаточность |
||
3) |
острая дистрофия печени |
4) массивная протеинурия |
|||
5) |
энцефалопатия (отёк головного мозга) |
|
|||
|
|
|
|
|
|
20. |
Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности |
||||
свойственны: (3) |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
1) |
гиперкалиемия |
2) |
прогрессирующая |
||
|
|
|
|
азотемия |
|
3) |
метаболический |
4) |
гипонатриемия |
||
|
алкалоз |
|
|
|
|
5) |
гипергидратация |
6) |
гипоосмия плазмы крови |
||
|
|
|
|||
21. |
Показателями, характеризующими нарушение клубочковой |
||||
фильтрации, являются: (5) |
|
|
|
337

1) |
лейкоцитурия |
2) |
азотемия |
3) |
аминоацидурия |
4) |
снижение клиренса |
|
|
|
креатинина |
5) |
неселективная протеинурия |
6) олигурия |
|
7) |
появление в моче выщелоченных эритроцитов |
||
|
|
|
|
22. К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)
1) |
снижение клиренса |
2) |
снижение клиренса |
|
креатинина |
|
фенолового красного |
3) |
гипостенурия |
4) |
почечная глюкозурия |
5) |
почечная аминоацидурия |
|
|
|
|
|
|
23. Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)
1) |
действием уремических |
2) |
снижением выработки |
|
токсинов на клетки костного |
|
эритропоэтина |
|
мозга |
|
|
3) |
дефицитом железа в организме |
4) |
синдромом кишечной |
|
|
|
мальабсорбции |
5) |
дефицитом витамина В12 |
6) |
ацидозом |
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина
338

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ
РАССТРОЙСТВ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
1) |
инактивацию и нарушение |
2) |
изменения гормональных |
|
метаболизма гормонов в |
|
рецепторов в клетках-мишенях |
|
периферических тканях |
|
|
3) |
нарушение обратной связи |
4) |
дефицит пермиссивных |
|
между эндокринной железой и |
|
гормонов |
|
гипоталамусом |
|
|
5) |
нарушения баланса либеринов и |
6) |
нарушение связей между |
|
статинов в гипоталамусе |
|
лимбической системой и |
|
|
|
гипоталамусом |
|
|
|
|
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
1) |
дефицит пермиссивных |
2) |
нарушения баланса либеринов и |
|
гормонов |
|
статинов в гипоталамусе |
3) |
нарушение обратной связи |
4) |
нарушения связывания |
|
между эндокринной железой и |
|
гормонов с транспортными |
|
гипоталамусом |
|
белками крови |
5) |
изменения гормональных |
6) |
инактивацию и нарушение |
|
рецепторов в клетках-мишенях |
|
метаболизма гормонов в |
|
|
|
периферических тканях |
|
|
|
|
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
1) |
уменьшения массы паренхимы |
2) |
увеличения массы железистого |
|
железы (атрофия) |
|
эпителия (гиперплазия) |
3) |
недостаточности ферментов и |
4) |
активации ферментов синтеза |
|
кофакторов синтеза гормонов |
|
гормонов |
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
4. С внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней взаимодействуют: (3)
1) |
T3, T4 |
2) |
окситоцин |
3) |
эстрогены, |
4) |
|
|
андрогены |
|
глюкокортикоиды |
5) |
адреналин |
6) |
глюкагон |
|
|
|
|
339

5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:
1) |
T3, T4 |
2) |
адреналин |
3) |
эстрогены, |
4) |
глюкагон |
|
андрогены |
|
|
5) |
глюкокортикоиды |
6) |
ТТГ |
7) |
пролактин |
8) |
АКТГ |
|
|
|
|
6.Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)
1)СТГ 2)
|
|
кортиколиберина |
3) |
4) |
АКТГ |
меланотропина |
|
|
6) пролактина |
7) |
ТТГ |
|
|
|
7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток-мишеней к нему: (1)
1) повышается |
2) |
понижаетс
я
3)не изменяется
8.После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в
организме |
может возникнуть недостаточность следующих |
|||
гормонов: (2) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1) |
ПТГ |
2) |
кортизола |
|
3) |
адреналина |
4) |
норадреналина |
|
5) |
АКТГ |
6) |
Т3 |
7)АДГ
9.Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)
1) |
СТГ |
2) |
T4 |
3) |
соматокринина |
4) |
соматостатина |
5) |
инсулиноподобного фактора роста |
6) |
тестостерона |
7) |
АКТГ |
8) |
ФСГ |
|
|
|
|
10. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)
1) |
T3, T4 |
2) |
|
|
глюкокортикоидов |
3) |
адреналина |
4) секретина |
340