
- •Регуляция сердечных сокращений
- •1. Регуляция нервной системой частоты сердечных сокращений
- •1.1. Влияние парасимпатической нервной системы
- •1.2. Влияние симпатической нервной системы
- •1.3. Регуляция работы сердца высшими отделами цнс
- •1.4. Барорецепторные рефлексы
- •1.5. Рефлекс Бейнбриджа, рецепторы предсердий и предсердный натрийуретический пептид
- •1.6. Дыхательная синусная аритмия
- •1.7. Хеморецепторные рефлексы
- •1.8. Рефлексы с рецепторов желудочков сердца
1.5. Рефлекс Бейнбриджа, рецепторы предсердий и предсердный натрийуретический пептид
В 1915 г. Ф. Л. Бейнбридж сделал сообщение, что введение собакам крови или солового раствора увеличивает у них частоту сердечных сокращении. Казалось, это увеличение частоты сердечных сокращении не было связано артериальным давленном частота возрастала независимо от того, поднималось артериальное давление или нет. Однако Ф. А. Бейнбридж также заметил, что частота сердечных сокращении возрастала, когда центральное венозное давление поднималось до уровня, достаточного для растяжения правого сердца. Этот эффект исчезал после двусторонней перерезки блуждающего нерва.
Многочисленные исследователи подтвердили наблюдения Ф. А. Бейнбриджа и сделали дополнительное открытие, что величина и направленность ответной реакции зависят от исходного значения частоты сердечных сокращении. При низкой частоте внутривенные вливания обычно вызывают ускоренно сердечных сокращений. Однако при более высоких значениях частоты сердечных сокращении вливания обычно замедляют сердечные сокращения. Что является причиной таких разных реакций. Увеличение объема крови не только вызывает так называемый рефлекс Бейнбриджа, но и стимулирует другие рефлексы (особенно барорецепторные). Эти другие рефлексы вызывают обратное изменение частоты сердечных сокращений. Поэтому изменение частоты сердечных сокращении, вызванное изменением объема крови, является результатом антагонистического влияния этих рефлексов.
Антагонистическое влияние рефлекса Бейнбриджа и барорецепторных рефлексов можно проследить в процессе эксперимента, представленного. У группы подопытных собак увеличение объема крови без анестезии пропорционально увеличивает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс. Следовательно, систолический объем остается фактически постоянным. Напротив, уменьшение объема крови уменьшает сердечный выброс, но увеличивает частоту сердечных сокращений. Несомненно, что когда объём крови увеличивается, влияние рефлекса Бейнбриджа преобладает над влиянием барорецепторных рефлексов. а при уменьшении объема крови влияние барорецепторных рефлексов преобладает над влиянием рефлекса Бейнбриджа.
В обоих предсердиях есть рецепторы, реагирующие на изменения объема крови и, таким образом, влияющие на частоту сердечных сокращений. Они расположены в основном в местах впадения вон в предсердия: в правом предсердии в местах впадения полых вен, а в левом предсердии в местах впадения легочных вон. Растяжение рецепторов предсердии вызывает возникновение афферентных импульсов в блуждающих нервах. Эфферентные же импульсы передаются по нервным волокнам обоих отделов вегетативной нервной системы в SA-узел. Ответная реакция сердца на эти изменения активности вегетативной нервной системы чрезвычайно избирательна. Даже при сильном рефлекторном ускорении частоты сердечных сокращений изменение сократимости желудочков незначительно. Кроме того, вызванное симпатической нервной системой увеличение частоты сердечных сокращений не сопровождается увеличением влияния симпатической нервной системы на периферические артериолы.
Стимуляция рецепторов предсердий не только увеличивает частоту сердечных сокращений, но и вызывает увеличение мочеобразования. Причина такого диуреза частично может заключаться в уменьшении влияния нервных волокон симпатической нервной системы па почки. Но главным механизмом здесь является рефлекторное угнетение секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) задней долей гипофиза.
Также растяжение стенок предсердии высвобождает предсердный натрийуретический пептид (ANP) из тканей предсердий. Он оказывает мощное диуретическое и натрийуретическое воздействие на почки, а также влияет па сопротивление и емкость кровеносных сосудов как вазодилатор. Таким образом, ANP играет важную роль и регулировании объема крови и кровяного давления.
При застойной сердечной недостаточности NaCl и вода задерживаются в организме, главным образом, вследствие повышенной секреции альдостерона корой надпочечников, вызванной стимуляцией ренин-ангиотензиновой системы. Уровень ANP в плазме также повышен. Увеличивая выделение NaCl и воды почками, этот пептид постепенно уменьшает задержку жидкости и связанное с этим повышенное центральное венозное давление и сердечную преднагрузку.