
- •1.Динамическое состояние белков в организме.Катепсины.
- •2.Пищевые белки как источник ак. Переваривание белков.
- •3.Протеиназы жкт.Субстратная специфичность протеиназ.
- •4.Проферменты протеиназ, механизм превращения в ферменты.Биологическое значение.
- •5.Пепсин, роль, методы количественного определения.
- •6.Экзопептидазы.Их роль в переваривании белков.
- •13. Общая схема источников и путей расходования аминокислот (с лекций)
- •15. Специфичность трансаминаз, коферментная функция вит в6
- •16. Особая роль глутамата в р-ях трансаминирования
- •17. Биологическое значение р-ции трансаминирования
- •19) Окислительное дезаминирование аминокислот, химизм, ферменты , биологическое значение
- •21)Непрямое дезаминирование , транс-дезаминирование, химизм, биологическая роль
- •23) Биогенные амины,происхождение,функции
- •Вопрос 32 Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
- •Вопрос 33. . Обмен фенилаланина и тирозина. Все пути превращения в норме.
- •1 Реакция – тирозинаминотрансфераза
- •Вопрос 34 - Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни, диагностика, лечение.
- •Вопрос 35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление болезней.
- •Вопрос 36 Нарушения синтеза дофамина при паркинсонизме.
- •Вопрос 37 Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
- •46. Распад нуклеиновых кислот, нуклеазы пищеварительного тракта и тканей.
- •49. Инозиновая кислота как предшественник пуриновых мононуклеотидов
- •51. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •52. Регуляция биосинтеза пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов
- •53. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
- •54. Применение ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов для лечения злокачественных опухолей.(тут я мало что нашел…)
- •55. Нарушения обмена нуклеотидов: оротацидурия, ксантинурия. (ксантинурия маловато)
- •56. Подагра, причины возникновения. Применение аллопуринола для лечения подагры.
- •58.Биосинтез(репликация) днк,общая характеристика процесса, биологическое значение. Этапы репликации.
- •60. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и циклинзависимых протеинкиназ в продвижении клетки по клеточному циклу.
- •61.Повреждение и репарация днк. Днк- репарирующий комплекс, механизм процесса и условия репарации.
- •62. Биосинтез рнк. Особенности процесса транскрипции, этапы рнк- полимеразы, их роль.
- •63. Понятие о мозаичной структуре генов, первичном транскрипте; механизм созревания рнк (посттранскрипционный процессинг).
- •64. Биосинтез белков. Понятие о коллинеарности кода. Этапы процесса.
- •65. Биосинтез белков. Основные компоненты белоксинтезирующей системы. Биосинтез и созревание м-рнк.
- •66. Понятие о биологическом коде, свойства биологического кода. Универсальность биологического кода и процессов биосинтеза белка.
- •67. Транспортная рнк как адаптор аминокислот. Биосинтез аминоацил-т-рнк.
- •68. Субстратная специфичность арс-аз, их роль. Изоакцепторные т-рнк. (часть не нашла)
58.Биосинтез(репликация) днк,общая характеристика процесса, биологическое значение. Этапы репликации.
Реплика́ция (от лат. replicatio — возобновление) — процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты на матрице родительской молекулы ДНК. В ходе последующего деления материнской клетки каждая дочерняя клетка получает по одной копии молекулы ДНК, которая является идентичной ДНК исходной материнской клетки. Этот процесс обеспечивает точную передачу генетической информации из поколения в поколение. Репликацию ДНК осуществляет сложный ферментный комплекс, состоящий из 15—20 различных белков, называемый реплисомой
Этапы биосинтеза ДНК:
Этап I – инициация биосинтеза ДНК – является началом синтеза дочерних нуклеотидных цепей; в инициации участвует минимум восемь хорошо изученных и разных ферментов и белков.
Этап II – элонгация синтеза ДНК – включает два кажущихся одинаковыми, но резко различающихся по механизму синтеза лидирующей и отстающей цепей на обеих материнских цепях ДНК. Синтез лидирующей цепи начинается с синтеза праймера (при участии праймазы) у точки начала репликации, затем к праймеру присоединяются дезоксирибонуклеотиды под действием ДНК-полимеразы III; далее синтез протекает непрерывно, следуя шагу репликационной вилки.
Этап III – терминация синтеза ДНК – наступает, скорее всего, когда исчерпана ДНК-матрица и трансферазные реакции прекращаются. Точность репликации ДНК чрезвычайно высока, возможна одна ошибка на 10*10 трансферазных реакций, однако подобная ошибка обычно легко исправляется за счет процессов репарации.
59.ДНК-репликативный комплекс: Субстраты, источники энергии, ферменты, белки. Механизм репликации.
Синтез(репликация , удвоение) днк происходит в S-фазу клеточногна о цикла, когда клетка готовится к делению. Механизм репликации, как установил Мэтью Мезельсон и Франклин Сталь в 1957г. Полуконсервативный, т.е на каждой нити материнской днк синтезируется дочерняя копия.
Несколько компонентов:
Матрица- в ее роли выступает материнская нить днк
Растущая цепь- дочерняя нить рнк
Субстраты для синтеза- dАТФ, dГТФ, dЦТФ, ТТФ
Источники энергии-- dАТФ, dГТФ, dЦТФ, ТТФ
60. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и циклинзависимых протеинкиназ в продвижении клетки по клеточному циклу.
Реплика́ция (от лат. replicatio — возобновление) — процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты на матрице родительской молекулы ДНК. В ходе последующего деления материнской клетки каждая дочерняя клетка получает по одной копии молекулы ДНК, которая является идентичной ДНК исходной материнской клетки. Этот процесс обеспечивает точную передачу генетической информации из поколения в поколение. Репликацию ДНК осуществляет сложный ферментный комплекс, состоящий из 15—20 различных белков, называемый реплисомой
Фазы деления клетки:
Основные стадии митоза
1. Редупликация (самоудвоение) генетической информации материнской клетки и равномерное распределение ее между дочерними клетками. Это сопровождается изменениями структуры и морфологии хромосом, в которых сосредоточено более 90% информации эукариотической клетки.
2. Митотический цикл состоит из четырех последовательных периодов: пресинтетического (или постмитотического) G1, синтетического S, постсинтетического (или премитотического) G2 и собственно митоза. Они составляют автокаталитическую интерфазу (подготовительный период).
Циклины и циклин-зависимые киназы
Клетки вступают в клеточный цикл и осуществляют синтез ДНК в ответ на внешние митогенные стимулы. Лимфокины (например, интерлейкины), цитокины (в частности интерфероны) и полипептидные факторы роста, взаимодействуя со своими рецепторами на поверхности клеток, индуцируют каскад реакций фосфорилирования внутриклеточных белков, сопровождающихся передачей сигнала от поверхности клеток к ядру и индукцией транскрипции соответствующих генов. Одними из первых активируются гены, кодирующие белки циклины, получившие свое название от того, что их внутриклеточная концентрация периодически изменяется по мере прохождения клеток через клеточный цикл, достигая максимума на его определенных стадиях. Циклины являются специфическими активаторами семейства циклин-зависимых протеинкиназ (CDK) (CDK - cyclin-dependent kinases) - ключевых участников индукции транскрипции генов, контролирующих клеточный цикл. Активация индивидуальной CDK происходит после ее взаимодействия со специфическим циклином, и образование этого комплекса становится возможным после достижения циклином критической концентрации. В ответ на уменьшение внутриклеточной концентрации конкретного циклина происходит обратимая инактивация соответствующей CDK. Некоторые CDK активируются более чем одним циклином. В этом случае группа циклинов, как бы передавая протеинкиназы друг другу, поддерживает их в активированном состоянии длительное время. Такие волны активации CDK возникают на протяжении G1- и S- фаз клеточного цикла.