4; Кишечный иерсинеоз, псевдотуберкулез.

Кишечный иерсинеоз(КИ) - ост. или хр. инфекционное заболевание из антропозоонозов с фекальнооральным механизмом заражения, с симптомами интоксикации, поражением ЖКТ, печени, суставов, кожи. Этиология: Y.Enterocolitica - Гр отриц. источники инфекции люди и животные, больные и носители. Пути заражения - пищевой, водный, контактный, аэрогенный. Классификация: гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), абдоминальная (мезаденит, терминальный илеит, остр. аппендицит), генерализованная (смешанная, септическая), вторичноочаговая (артрит, узловая эритема, миокардит, гепатит, миненгит, синд. Рейтера), стертая. В анамнезе контакт с домашними животными, больными, употребление овощей, фруктов, зелени, мяса, молока. Клиника:

Часто: желудочно-кишечный синдром в виде болей в эпигастральной области или вокруг пупка, тошноты, 1-2 - кратной рвоты, жидкого зловонного стула с примесью зелени, слизи, крови; в тяжелых случаях у детей раннего возраста возможно развитие кишечного эксикоза; синдром интоксикации (лихорадка на высоких цифрах, выраженная слабость, суставные боли, бессонница, вегетативные расстройства); абдоминальный синдром или симптомокомплекс острого аппен-дицита в виде болей в правой подвздошной области и положительных симптомов раздражения брюшины; сыпь (полиморфная: мелкоточечная, пятнисто-папулезная, пете-хиальная, уртикарная, локализованная преимущественно вокруг суставов, на ладонях, подошвах; характерно чувство жжения в этих областях, отек и гиперемия кожи. Сыпь может появляться на любых сроках заболевания, сохраняться от нескольких часов до нескольких дней; возможны подсыпания. Характерно шелушение пальцев рук и ног до 2-3 недель; изменения со стороны суставов в виде артралгий или артритов; характерны последовательность и асимметрия поражений суставов; симптомокомплекс гепатита в виде увеличения, болезненности и уплотнения печени, желтухи, потемнения мочи, обесцвечивания кала;

- катаральные явления, обычно незначительно выраженные - лимфо-пролиферативный синдром (увеличение регионарных лимфатических узлов и селезенки).

Редко:дизурические явления;узловатая эритема (розовые с цианотичным оттенком узлы, распо-ложенные обычно на голени);изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде колющих болей, сердцебиений, тахикардии или симптомокомплекса миокардита; симптомокомплекс менингита или менингитоэнцефалита; пневмония; синдром Рейтера; офтальмиты, конъюнктивиты.

Заболевание обычно начинается остро, с поражения желудочно-кишечного тракта и симптомов интоксикации. В последующем, в зависимости от клинической формы И преобладает поражение того или иного органа и системы, но обычно с разной степенью выраженности наблюдается весь комплекс симптомов, свойственных И. Многообразие клинических проявлений, которые «маскируют» И под разнообразную соматическую и хирургическую патологию, наряду с отсутствием патогномоничного симптома заболевания иногда крайне затрудняет диагностику, которая зачастую становится возможной лишь после проведения специфического лабораторного исследования.

Диагностика: Бактериологический метод (выделение возбудителя из кала, крови, мочи, слизи из глотки, лимфатических узлов, операционного материала, ликвора, желчи, гноя). Серологический метод: рост титров АТ в РНГА, РПГА в 4 и более раз в динамике заболевания. В некоторых случаях при выраженной клинической картине заболевания динамика АТ может отсутствовать. Чаще всего это отмечается при лечении антибиотиками; диагностический титр в РА - 1:80 и выше в РНГА - 1:160 и выше. Максимальное содержание АТ отмечается на 3-4 неделе заболевания, с 5-й недели титр их начинает снижаться. Параклинические методы исследования:

- в общем анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия, значительное ускорение СОЭ; в общем анализе мочи: симптомокомплекс «инфекционно-токсической почки»: умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия; в копрограмме: слизь, лейкоциты, единичные эритроциты, признаки нарушения ферментативной функции кишечника;

- в биохимическом анализе крови: умеренное повышение билирубина, незначительные изменения белково-осадочных проб; при нормальном или несколько повышенном уровне трансаминаз;

- на ЭКГ в отдельных случаях: признаки дистрофии миокарда и (или) картина миокардита.

Диагноз И - клинико-лабораторный. Клиническая форма определяется превалированием того или иного синдрома. При одновременном или последовательном поражении многих органов и систем говорят о генерализованных формах заболевания: при этом септический и септикопиемический варианты И отличаются от смешанного большей выраженностью патологических изменений; более тяжелым, длительным течением, отсутствием цикличности, малой эффективностью антибиотикотерапии.

Вторичноочаговые формы не являются самостоятельными и могут развиться после любого клинического варианта И. Однако у некоторых больных в связи с тем, что предшествующая форма протекала бессимптомно или была отделена от очаговых поражений длительным периодом времени, первым ярким клиническим проявлением И может быть поражение какого-либо одного органа. В таких случаях правомочно говорить о вторично-очаговых формах.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных проявлений болезни.

С учетом продолжительности заболевания различают острое (до 3-х мес.), затяжное (от 3-х до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.), течение иерсиниоза.

Показания к госпитализации:

- тяжелые и осложненные формы заболевания.

1.Диета полноценная легкоусвояемая. При кишечной, желтушной формах – соответствующая диета (см. «Лечение ОКИ» и «Лечение вирусных гепатитов»)

2. Этиотропная терапия .

При среднетяжелых и тяжелых формах заболевания антибактериальная терапия проводится с использованием фторхинолонов, левомицетина, аминогликозидов, сульфаниламидов. При легких формах назначаются препараты нитрофуранового ряда.

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия

Десенсибилизирующие препараты;

Поливитамины;

Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды при артритах, узловатой эритеме.

Инфузионная дезинтоксикационная терапия при тяжелых формах

4. Хирургическое вмешательство показано при аппендицитах, абсцессах, остеомиелитах.

Противоэпидемические мероприятия

-Изоляция больного не обязательна.

-Карантин не накладывается.

- В очагах проводится дезинфекция. В очагах инфекции особое внимание обращается на борьбу с грызунами, соблюдение правил хранения овощей, фруктов и санитарный контроль за приготовлением пищи, особенно из продуктов, которые не подвергаются тепловой обработке.

Активная иммунопрофилактика не разработана.

Псевдотуберкулез (ПС) - острое инфекционное заболевание с алиментарным механизмом заражения из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, скарлатиноподобной сыпью и поражением различных органов и систем.

Этиология

Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis – грам- отрицательная палочка из рода Yersinia, широко распространен в окружающей среде, выделяется более чем от 100 видов животных. Хорошо размножается при низких температурах и высокой влажности (овощехранилища). Кроме этого, являясь сапрофитом, может размножаться и на объектах окружающей среды (почва, вода).

Эпидемиология:

- Источником заражения, чаще всего, являются загрязненные выделениями грызунов и инфицированной почвой продукты питания и вода. Роль больного человека как источника инфекции не доказана.

- Механизм заражения – алиментарный и водный.

- Характерны эпидемические вспышки в коллективах, объединенных общим пищеблоком.

- Чаще встречается у детй от 7 до 15 лет.

- Максимальная заболеваемость приходится на зимне-весенние месяцы.

Патогенез и патоморфология

Первой точкой приложения микроба является тонкий кишечник, где он вызывает энтерит. Из кишечника возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы с развитием лимфаденита. Массовое поступление бактерий и их токсинов в кровь характеризует следующую фазу – фазу генерализации инфекции. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками РЭС, преимущественно, в печени и селезенке. Клинически эта фаза проявляется гепатоспленомегалией с возможным нарушением функции этих органов. Повторные «выбросы» возбудителя в кровь клетками РЭС составляют сущность волнообразного течения заболевания, обострений и рецидивов.

Патоморфологические изменения представлены преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки, печени. В этих органах определяются псевдотуберкулезные очаги-гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы. Характерны также дистрофические изменения, гиперемия и полнокровие внутренних органов. Наибольшие изменения обнаруживают в терминальном отделе кишечника, где наблюдается картина эрозивно-язвенного илеита, острого аппендицита, лимфангоита и мезаденита.

Критерии диагностики: