11. Когнитивная дисфункция: сосудистая деменция, ее определение и причины.

деме́нция — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости(олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распадпсихических функций, происходящий в результате поражений мозга

Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

 Сосудистая деменцияс острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния);

 Мультиинфарктнаядеменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов);

 Подкорковая сосудистая деменция(гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры);

 Смешанная корковая и подкорковаясосудистая деменция

Основные клинические проявления сосудистой деменции 

Течение заболевания

 относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;

 частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;

 в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

Неврологические/психиатрические симптомы

 очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);

 бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);

 нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);

 неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения;

 учащенное мочеиспускание и недержание мочи;

 замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;

 эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.)

 сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;

 аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

Инструментальные данные

КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

12.-13-14 Эпилепсия: определение, причины, классификация основных видов эпилепсий и эпилептических припадков. Методы обследования, принципы лечения.

Эпилепсия– хронич бол, проявл повторн судорож или другими припадками, потерей сознания и сопровожд изменен личности.

Этиология и патогенез. - недостаточно.

1.У новорожденныхи младенцев наиболее - тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения.

2.В детском возрасте- инфекционными заболеваниями нервной системы.

3.В молодом- травма. старше 20 лет- опухоль головного мозга.

старше 50 лет - сосудистые и дегенерат забол головн мозга. у 6—10 % больных, перенесших ишемический инсульт

4.Генетич предраспиграет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.

В патогенезе эпилепсииведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К.

Классифик эпилепсий: