3.2. Этиология ишемических повреждений

головного мозга

Выявление и установление причины инсульта и транзиторных ишемических

атак необходимо для адекватной и эффективной терапии, а также для предот-

вращения рецидива. В основе ишемического и геморрагического инсультов, как

правило, лежат различные причины (табл. 3.1).

Различное происхождение инфаркта мозга описывается современной тео-

рией гетерогенности ишемического инсульта, согласно которой выделяют следу-

ющие его подтипы:

— атеротромботический;

— кардиоэмболический;

— гемодинамический;

— инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;

— лакунарный.

Атеротромботический инсульт обусловлен морфологическим поражени-

ем сосуда, питающего мозг, т. е. его стенозом, тромбозом, перекрытием атерома-

тозной бляшкой, и является ведущей причиной 40—50 % всех инфарктов мозга.

Атеротромботические ТИА и ишемический инсульт являются проявлениями

ишемии и инфаркта, вызванными недостатком поступления крови в определен-

ный отдел головного мозга в результате атеросклеротических осложнений арте-

рий, снабжающих соответствующий отдел мозга. 3.2. Этиология ишемических повреждений

головного мозга

Выявление и установление причины инсульта и транзиторных ишемических

атак необходимо для адекватной и эффективной терапии, а также для предот-

вращения рецидива. В основе ишемического и геморрагического инсультов, как

правило, лежат различные причины (табл. 3.1).

Различное происхождение инфаркта мозга описывается современной тео-

рией гетерогенности ишемического инсульта, согласно которой выделяют следу-

ющие его подтипы:

— атеротромботический;

— кардиоэмболический;

— гемодинамический;

— инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;

— лакунарный.

Атеротромботический инсульт обусловлен морфологическим поражени-

ем сосуда, питающего мозг, т. е. его стенозом, тромбозом, перекрытием атерома-

тозной бляшкой, и является ведущей причиной 40—50 % всех инфарктов мозга.

Атеротромботические ТИА и ишемический инсульт являются проявлениями

ишемии и инфаркта, вызванными недостатком поступления крови в определен-

ный отдел головного мозга в результате атеросклеротических осложнений арте-

рий, снабжающих соответствующий отдел мозга.

Инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки

(кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на кото-

рую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному

закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению.

Кардиоэмболический инсульт возникает в результате кардиогенной эмбо-

лии сосудов мозга тромбами из полостей сердца. Он является причиной инфарк-

тов мозга в 20—25 % случаев. Кардиоэмболия развивается вследствие формиро-

вания эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутри-

сердечного тромба при атеро- и кардиосклерозе, системных заболеваниях,

коллагенозе, ревматизме. В качестве эмболов может выступать не только тромб,

ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты (арте-

рио-артериальная эмболия). Зачастую источником тромбоэмболии являются

изменения в полостях или клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эм-

болия). Полостные эмболы обычно крупные, могут закупорить артерии средне-

го калибра с развитием обширного очага инфаркта. Клапанные эмболы, чаще

мелкие, окклюзируют артерии мелкого калибра. Источники кардиоэмболии дифференцируются в зависимости от локализации:

— из правых отделов сердца в левые (парадоксальные эмболии из венозной

системы) — через незаращенное овальное окно, дефект межпредсердной или меж-

желудочковой перегородки, легочную артериовенозную мальформацию;

— из левого предсердия при формировании тромботической массы (при мер-

цательной аритмии, слабости синусового узла, аневризмы межпредсердной пе-

регородки), миксоме;

— с митрального клапана при ревматическом или инфекционном эндокарди-

те с формированием стеноза или недостаточности митрального клапана, небак-

териальном (тромботическом) эндокардите, искусственном клапане сердца, ан-

тифосфолипидном синдроме, пролапсе митрального клапана;

— из левого желудочка при развитии пристеночного тромбоза (на фоне ост-

рого инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка или участка акинезии,

дилятационной кардиомиопатии, при тупой травме грудной клетки (контузия

миокарда), при миксоме и других опухолях, паразитарной кисте, первичном ок-

салозе;

— с аортального клапана при ревматическом или инфекционном эндокарди-

те с формированием стеноза или недостаточности, сифилисе, небактериальном

(тромботическом) эндокардите, антифосфолипидном синдроме, искусственном

клапане.

Наиболее высокий риск кардиогенной эмболии выявляется при мерцатель-

ной аритмии (чаще неревматического генеза), инфекционном эндокардите, на-

личии искусственного клапана сердца, дилятационной кардиомиопатии, ревма-

тическом митральном стенозе.

Гемодинамический инсульт и ТИА обусловлены снижением сердечного

выброса и расстройствами системной гемодинамики, выявляются у 15—20 % па-

циентов. Этот подтип инсульта развивается по механизму сердечно-сосуди-

сто-мозговой недостаточности в результате вторичного снижения церебрально-

го кровотока, часто очаговые нарушения возникают в проекции кровоснабже-

ния стенозированного сосуда.

В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит

как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов,

так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим

нестабильность системной гемодинамики и падение АД ниже нижней границы

ауторегуляции мозгового кровотока. Это и обусловливает последующую редук-

цию церебральной перфузии.

Гемореологической микроокклюзии инсульт, являющийся результатом

многофакторных расстройств системы гемостаза, приводит к снижению текуче-

сти крови и микрокапиллярному гемореологическому стазу. Гемореологические

расстройства микроциркуляции с микротромбозами на фоне повышенной вяз-

кости крови вызывают ишемические очаги различного размера. Они встречается

у 5—10 % больных с инфарктом мозга. Наиболее часто гиперкоагуляция и нару-

шения гемореологии наблюдаются при тромбофилии.

Лакунарный инсульт регистрируется у 20—25 % больных инфарктом моз-

га. Он характеризуется малым калибром сосуда, прекращение кровотока по ко-

торому формирует стойкий очаг размером не более 1—1,5 см, вызывающего не-

грубую очаговую симптоматику. Лакунарные инфаркты («малые инсульты»)

развиваются при поражении мелких перфорирующих и пенетрирущих артерий

мозга вследствие артериолосклероза, атеросклероза (микроатеротромбоза) или липогиалиноза, особенно при артериальной гипертензии и/или сахарном

диабете.

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК). ВМ К— клиническая форма ост-

рого нарушения мозгового кровообращения. Развивается вследствие разрыва

или повышенной проницаемости стенки сосуда с проникновением крови в па-

ренхиму мозга.

По происхождению кровоизлияния в мозг дифференцируют на первичные

(спонтанные), когда точная причина не установлена, и вторичные (симптома-

тические), при которых установлен конкретный источник, причина кровоизлия-

ния (разрыв аневризмы, артериовенозная мальформация, опухоль, установлен-

ная форма коагулопатии). Ведущим фактором возникновения первичных крово-

излияний является повреждение сосудистой стенки у пациентов с артериальной

гипертензией, а у пожилых — сочетание артериальной гипертонии с амилоид-

ной ангиопатией. Такие кровоизлияния локализуются обычно в базальных ганг-

лиях, реже в стволе, мозжечке и зрительном бугре. Локализация ВМ Ксвязана

с особенностями кровоснабжения зон, где перфорирующие артерии отходят от

магистрального сосуда под прямым углом и недостаточно сосудистых анастомо-

зов, что приводит к сниженной амортизации и, как следствие, к разрыву сосуда

в условиях гидродинамического удара при гипертоническом кризе.

Важным пусковым механизмом в развитии гипертензивных кровоизлияний

является сосудистый спазм, приводящий к диапедезному пропитыванию мозга.

Более крупные очаги кровоизлияний образуются вследствие слияния мелких

геморрагий. При этом гематоме часто предшествуют изменения вещества мозга,

обусловленные ишемией.

Наиболее частой причиной вторичных внутричерепных кровоизлияний яв-

ляется разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (10—15 % случа-

ев от всех ВМК).

Геморрагический диатез часто является причиной множественных крово-

излияний в паренхиму мозга и регистрируется у 10—20 % больных геморрагиче-

ским инсультом. Наиболее частыми причинами геморрагического диатеза явля-

ются: длительное неконтролируемое использование антикоагулянтов, что

в 8—10 % случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при

достижении гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 %; по-

вышение коэффициента международного нормализующего отношения [МНО]

до 5); осложнения тромболизиса; тромбоцитопения; гемофилия; гемобластозы;

ДВС-синдром; прием антитромбоцитарных препаратов редко приводит к внут-

римозговому кровоизлиянию (менее 1 %).

Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлия-

ниями в них в 6—8 %. При этом, источником кровоизлияния в мозг может слу-

жить разрыв извитого сосуда с деформированным просветом, имеющим патоло-

гические перегибы. Этот механизм кровоизлияния возникает при первичном не-

крозе миоцитов средней оболочки сосуда с последующей элиминацией

продуктов распада макрофагами и замещением утраченного сосудистого слоя

коллагеновыми волокнами.

Наиболее частой причиной развития субарахноидального кровоизлия-

ния (САК) являются мешотчатые аневризмы (80—85 %), Они наблюдаются при

расстройствах ангиогенеза (например, наследственная геморрагическая телеан-

гиэктазия), заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана, синдром

Элерса — Данло IV типа, дефицит а1-антитрипсина, нейрофиброматоз), соче-

танной гипертензии (например, при коаркации аорты и поликистозе почек). Реже выявляются перимезенцефальные кровоизлияния не из аневризмы (10 %),

к которым относят, прежде всего, артериовенозные мальформации. Диссекция

стенки артерии приводит к СА Кв 5—7 % случаев.

Кнастоящему времени выделено более 200 факторов риска сердечно-сосуди-

стых заболеваний. Связь с инсультом выявлена и доказана у 50 из них.

Особо значимые факторы риска, достоверно способствующие развитию це-

реброваскулярных заболеваний, инсульта:

— корригируемые факторы: возраст; пол; генетические факторы, наследст-

венность; этнические и географические факторы;

— некорригируемые факторы: артериальная гипертензия; некоторые заболе-

вания сердца; увеличение уровня липидов крови, дислипопротеинемия; курение;

сахарный диабет; ожирение; погрешности диеты; гиподинамия; транзисторные

ишемические атаки и инсульт в анамнезе; алкоголь; асимптомный стеноз сонной

артерии; гипергомоцистеинемия; расстройства системы гемостаза; применение

оральных контрацептивов; стресс, психологические факторы.