Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1261 вуз, 4607 предмет.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Ивановская Государственная Медицинская Академия
Предмет:
Нормальная физиология
Файл:
Ekz_po_fize_vopros-otvet.doc
Скачиваний:
373
Добавлен:
16.03.2016
Размер:
1.27 Mб
Скачать
☆
►Содержание►

36.Физиологические основы трудовой деятельности, системный подход к ее изучению. Общность и различия умственного и физического труда.

См. лекцию по трудовой деятельности

37Работоспособность организма. Структурно-функциональные основы тренированности см. лекцию

  1. Утомление, его механизмы и биологическое значение. Активный отдых (И.М.Сеченов). Восстановление. См. лекцию

  2. Адаптация организма, ее виды. Понятие о стрессе. Механизм общего адаптационного синдрома.

Адаптация - приспособительная деятельность организма, направленная на поддержание гомеостаза, нормальной работоспособности, продолжительности

жизни и сохранение репродукции в неадекватных условиях среды

Адаптация -

генотипическая

(биологическая) –

видовая

фенотипическая

(физиологическая) -

индивидуальная

Физиологическая адаптация - совокупность морфологических, биохимических и физиологических изменений в организме, позволяющих ему существовать в изменяющихся условиях

внешней среды

Адаптогенные факторы

По природе:

а) абиотические

б) биотические

По происхождению:

а) природные

б) производственные

в) бытовые

г) социальные

По длительности:

а) кратковременные

б) долговременные

в) постоянные

б) и в) –непрерывно и дискретно

По силе:

а) слабые - реакция тренировки

б) средние - реакция активации

в) сильные -стресс- реакция

г) сверхсильные (эктремальные) –вызывают гибель организма

Адаптивность – индивидуаль-ная способность живых систем к адаптации (возраст, пол, тип н/с, тренированность и т.д.)

Адаптация - специфическая

- неспецифическая

Резистентность - устойчивость к действию факторов среды

- специфическая

- неспецифическая

Адаптация -

а) пассивная (акклиматизация)

б) активная (закаливание)

Клод Бернар - постоянство внутренней среды - это условие существования организма

У. Кеннон -

А) роль механизмов саморегуляции в поддержании

гомеостаза

Б) роль симпато-адреналовой системы в процессе адаптации

Л.А. Орбели - адаптационно-трофическая роль симпатической н/с

Г. Селье -

А) стресс - состояние

напряжения

Б) общий адаптационный синдром

В) роль гипофизарно-надпочечниковой системы

в механизмах адаптации

Триада признаков стресса:

  1. гипертрофия коры

надпочечников

  1. кровоизлияния в слизистой

оболочке

  1. инволюция тимуса и лимфатического аппарата

Стрессор - сильный (субэкстре -

мальный) раздражитель

  1. безусловные (температура,

звук, боль и т.д.)

  1. условные (сигнал тревоги)

Отрицательные эмоции:

  1. дефицит энергии

  2. дефицит времени

  3. дефицит информации

Общий адаптационный

синдром (ОАС) -

это сложный комплекс неспецифических реакций

организма на воздействие стрессора

  1. Фаза тревоги (аварийная)

А. Активация симпато-

адреналовой системы

А) ССС - усиление крово-обращения: ЧСС , сила ,

тонус сосудов , АД , возбудимость миокарда , проводимость.

Б) Дыхательная система –

усиление вентиляции

легких: частота , глубина ,

МОД , тонус бронхиол .

В) Кровь - увеличение кис-

лородной емкости крови - эритроцитоз, гемоглобин.

Г) Обмен веществ -

усиление катаболических процессов для получения дополнительной энергии - гликогенолиз, липолиз

Д) Желудочно-кишечный

тракт

снижение моторики и

секреции снижение потребления энергии

Е) ЦНС - повышается

возбудимость, проводи-

мость, лабильность

Недостатки 1-А фазы:

  1. Высокий (неэкономичный)

расход энергии

  1. Нет координации в работе различных физиологических систем

Б. Активация гипотамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

  1. Обмен белков

а) увеличен синтез белка

в печени

б) снижен синтез белка

в соедин., мышечной и лимфоидной ткани

(не усваиваются аминокислоты)

повышена концентрация аминокислот в крови 1.на синтез белка в печени

2.на глюконеогенез

Следствие:

1.Уменьшение мышечной массы

2.Уменьшение белка в слизистой желудка язвы

3.Атрофия лимфоидной ткани и тимуса лимфопения

2. Обмен жиров

а) мобилизация жира из депо

б) увеличение концентрации жирных кислот в плазме

Следствие - резко возрастает энергообмен

3. Обмен углеводов

усиливается глюконеогенез

концентрация глюкозы

глюкоза в ткань

энергообмен возрастает

ИнсулинНЕзависимые:

ЦНС, надпочечники, гонады, сетчатка, эритроциты

ИнсулинЗАвисимые:

скелетные мышцы, соед.ткань, лейкоциты, иммунная система

Инсулинзависимые (частично):

печень, почки, кардиомиоциты

4. Противовоспалительный

эффект

а) не выходят лизосомальные ферменты

б) нормализуется проницаемость сосудов

в) уменьшается фагоцитоз

г) угнетается выброс интерлейкина-1 из моноцитов

5. Противоаллергический

эффект эозинопения

6. Подавление клеточного и гуморального иммунитета

а) инволюция тимуса и лимфоидной ткани

б) лимфопения

в) снижение концентрации антител и фагоцитоза

7. Нормализация АД

а) повышают чувствительность сосудистой

стенки к катехоламинам

б) задерживают а+ в организме

8) Улучшение памяти, скорости ориентировочных реакций (чувство тревоги)

а) вазопрессин

б) АКТГ – прямой эффект

Биологическое значение 1 фазы:

1. Мобилизация систем, обеспечи -

вающих организм кислородом

2. Мобилизация энергетических

и пластических ресурсов

3. Перераспределение этих ресур-

сов между различными органа-

ми и системами:

а) адреналин - -адренорецепторы

-адренорецепторы

б) местная регуляция

(рабочая гиперемия)

в) глюкокортикоиды –

анаболический эффект

антианаболический эффект

2. Фаза резистентности

стресс - реализующие системы:

(симп. н/с, катехоамины, ГГНС,

глюкокортикоиды, СТГ, ТТГ,

вазопрессин)

стресс -лимитирующие системы:

а) повышение концентрации ГАМК, дофамина, глицина, опиоидных пептидов

б) снижение чувствительности органов-мишеней к катехолами-

нам и глюкокортикоидам

(простагландины)

в) усиление активности антиокси-

дантов

г) активация парасимпатич. н/с

д) запредельное торможение

Результаты 2 стадии

1. Организм активно сопротивляется стрессору

2. Организм устойчив к повторному действию стрессора

Расплата за адаптацию

1) подавление иммунитета

2) риск образования язв ЖКТ

3) развитие спазма сосудов

сердца мозга и др.

4) рост АД

3. Стадия истощения

а) уменьшение активности

стресс-реализующих систем

б) уменьшение активности

стресс-лимитирующих систем

в) развитие дистресса

г) гибель организма

Слабые и средние по силе раздражители:

1. Активируется с/а система

2. Активируется ГГНС

3. Усиливается работа ССС, системы крови, системы дыхания

4. Активируются все виды обмена веществ (анаболизм ↑)

5. Активируется работа ЦНС

НО !

1. Не развиваются язвенные

поражения ЖКТ

2. Не угнетается иммунная

система (активируется)

Адаптация

1. Срочная

2. Долговременная

Срочная:

1. Реализуется на базе готовых физиологических механизмов

2. Организм работает на пределе своих возможностей

3. Мобилизация всех функциональных резервов

Долговременная:

1. К длительно действующему раздражителю

2. К многократно повторяющемуся раздражителю

Системный структурный след

1. Усиление синтеза белка в рабо-

тающем органе

2. Увеличесние запаса гликогена

3. Усиление эритропоэза (появле-

ние экстрамедуллярных очагов)

4. Увеличение васкуляризации

5. Изменение структуры гистогематических барьеров

6. Активизация работы ЦНС

( увеличение массы нейрона,

синтеза и запасов медиатора

и т.д.)

Критерии адаптации

1. Экономичность работы

2. Координация систем, ответст-

венных за доставку кислорода

3. Устойчивость к нагрузкам

4. Быстрое восстановление гомео-

стаза и «N» работоспособности

5. Сохранение способности

воспроизводить потомство

Норма адаптивной реакции –

это пределы изменения системы под действием раздражителя, при которых не нарушаются структур-

но-функциональные связи орга –

низма с внешней средой и организм сохраняет способность адаптироваться к подобным и

другим раздражителям

Цена адаптации - патологические

или предпатологические измене –

ния в организме, наступающие при превышении нормы адапта –

ции

Дизадаптация - нарушение адаптации:

А) сильный раздражитель

Б) долго действует

В) ослабленный организм

Реадаптация - процесс обратного приспособле-

ния организма к привычным условиям внешней среды после развившейся адаптации и прекращения действия адаптогенного фактора

Перекрестная адаптация

или кросс-адаптация -

это состояние когда адаптация

к одному адаптогенному фактору

одновременно усиливает или ослабляет чувствительность ор-

ганизма к другим факторам

Мышечные нагрузки – повышают устойчивость к гипоксии, высокой температуре

понижают – к низкой температуре

Адаптация к гипоксии – увеличи-

вает мышечную работоспособ-ность

Глюкокортикоиды

1. Активируют глюконеогенез

2. Угнетают секрецию инсулина

3. Ингибируют гексокиназу

4. Ингибируют протеинкиназу

5. Усиливают липолиз

6. Усиливают энергообмен

7. Ускоряют апоптоз лимфоцитов

эозинофилов

8. Оказывают антигипоксическое

действие

9. Усиливают секрецию гастрина

10. Оказывают эффект минерало-

кортикоидов

Болезни адаптации

1. Поражение сосудистой стенки

(гипертоническая болезнь,

инфаркты, инсульты)

2. Язвенная болезнь желудка

и 12-перстной кишки

3. Иммунодефициты (инфекции,

ожирение, онкологические б-ни)

4. Импотенция, бесплодие, нару-

шение родовой деятельности,

лактации)

5. Задержка роста и физического

развития

6. Наркомания

7. Психические заболевания

  1. Функция воспроизведения. Роль половых желез и ЦНС. Половое развитие и поведение. Основные принципы полового воспитания.

Роль половых желез в развитии организма

Внутрисекреторная функция половых желез (яичек у мужчин и яичников у женщин) проявляется продукцией половых гормонов (андрогенов у мужчин и эстрогенов у женщин).

Половые гормоны обеспечивают половое развитие и созревание организма, характеризующееся окончательным формированием первичных и появлением вторичных половых признаков, определяют возможность выполнения половых функций. Андрогены (тестостерон, андростерон) образуются в интерстициальных клетках яичек и обеспечивают созревание сперматозоидов и сохранение их двигательной активности, стимулируют синтез белка в тканях, уменьшают содержание жира в организме, повышают основной обмен. Эстрогены (эстрон, эстриол, эстрадиол) образуются в фолликулах яичника и определяют характер женского полового цикла, стимулируют развитие протоков молочной железы. Гормон желтого тела прогестерон обеспечивает нормальное протекание беременности. Образование половых гормонов контролируется гонадотропными гормонами гипофиза.

Половое созревание. Гигиена юноши и девушки

Первые признаки полового созревания мальчика – увеличение размеров яичек и наружных половых органов. В яичках начинают созревать сперматозоиды и вырабатывается мужской половой гормон. Он попадает в кровь, и под его влиянием формируются вторичные половые признаки: появляются волосы внизу живота (на лобке), в подмышечных впадинах и на лице, быстро растут скелет (ежегодная прибавка в росте мальчиков может достигать 10 см) и мышцы. Плечи расширяются, а таз остается узким. Это придает фигуре мальчика мужской силуэт. Увеличиваются и изменяются хрящи гортани, голос становится более низким – «ломается». Под влиянием полового гормона усиливается секреция кожных желез, особенно лица и спины. Иногда они воспаляются и появляются угри, исчезающие, как правило, к 25-30 годам. К 14-летнему возрасту начинает выделяться сперма. Непроизвольное выделение спермы происходит чаще всего во время сна и называетсяполлюцией. Поллюции свидетельствуют о том, что яички развиваются нормально: мальчик становится юношей. Образование сперматозоидов и половых гормонов в мужском организме продолжается до 50-55 лет, а затем постепенно прекращается.

У девочек к 10 годам увеличивается образование гормонов гипофиза, которые вызывают рост яичников. В яичниках начинают вырабатываться женские половые гормоны. Под их влиянием развиваются женские вторичные половые признаки: молочные железы, волосы на лобке и в подмышечной впадине. У девочек в этот период также интенсивно растет и развивается скелет, но по-иному, чем у юношей: расширяются кости таза, плечи остаются узкими. Приблизительно через два года появляется менструация – признак созревания в фолликулах яичников клеток. У девочек-подростков менструальные циклы нерегулярны, перерывы бывают до нескольких месяцев. Эта нерегулярность менструального цикла не должна беспокоить. Через 2-3 года цикл станет регулярным. Между 45 и 55 годами наступает менопауза – прекращение менструальных циклов. Менструации становятся нерегулярными, короткими или длинными, а затем исчезают совсем.

В подростковый период в организме происходят изменения, подготавливающие половую, физическую и психическую зрелость. Для девочек это возраст с 12 до 15 лет, для мальчиков – с 13 до 16 лет. Но в целом период становления организма и личности длится много лет. Рост и развитие подростков требуют полноценного питания, в котором достаточно белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов.

Кровь как ткань– разновидность соединительной ткани. Её особенность то, что она жидкая. Клеточные элементы – Эр, Л, Тр, межкл в-во – плазма.

Показатели гомеостаза:

  1. рН= 7,38 – 7,42.Работа буф сист (белков,фосфатн, карбонатн,Hb)

  2. Осмот давлкрови = 7,3 – 7,6 атм. Сов-ть солей плазмы крови

    1. Онкотическое давление = 0,03 – 0,04 атм. Белки плазмы крови.

  3. Температуракрови = 37,2 – 37,50С

  4. Содержание белков, ак, моносахаридов и других компонентов.

Функции крови в организме:

  1. ТранспортнаяДыхательная – транспорт кислорода

Трофическая – транспорт питательных веществ,Экскреторная – транспорт продуктов метаболизма,Терморегуляторная – транспорт нагретой крови на перифериюЗащитная(иммунитет, РАСК-система)Регуляторная(гормоны)

Объём кровивзрослого человека составляет 6-7 % от массы тела (для ребёнка и новорождённого 8-8,5%). Другой способ расчёта 70 мл крови на 1 кг массы тела.

Нормоволемия– 5 литров крови в среднем. Гиперволемия / гиповолемия.

Система кровиЦиркулирующие форменные элементы крови

Органы кроветворения (ККМ, а в антенатальном п. – селезёнка, печень)

Органы кроверазрушения (мононуклеарно-фагоцитарная система)

Аппарат нервно-гуморальной рег-ии кроветворения и кровообращения.

В системе крови различают 3 подсистемы:Эритроцитарная система

Лейкоцитарная система,Тромбоцитарная система

Подержание постоянства концентрации эритроцитов:

  1. Эритропоэз(хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты (парциальное напряжение кислорода в крови) → изменяется число импульсов по афферентному волокну блуждающего нерва → продолговатый мозг → гипоталамус (в нём тоже есть хеморецепторы) → тораколюмбальный отдел спинного мозга → почки → эритропоэтин / ингибиторы → ККМ → изменение эритропоэза) = регуляция эритропоэза по кислороду.

  2. Гемолиз

    1. По месту протекания: внутри и вне сосудистый, костномозговой

    2. По механизму: гемолизины, эритрофагоцитоз, биогемолиз, химический гемолиз

  3. Депонирование(перераспределительный эритроцитоз)

Эритроцитарная система– физиологич сист, сост из эритроцитов цирк крови, органов их образов, депо, разруш и аппарата нейрогумор рег-ии и координации работы элементов этой системы.

Эритрон– сов-ть зрелых эритроцитов, циркул в крови и находящихся в депо крови, а также их предшественников, находящихся в красном костном мозге.

Абсолютный эритроцитоз(истинный)усил эритропоэза, переливание крови.

Абсолютная эритропения– ослабление эритропоэза, гемолиз, кровопотеря.

Относительный эритроцитоз(ложный)выход крови из депо,потеря жидк-ти,

Относительная эритропения– избыток жидкости в организме.

Минимальная осмотическая стойкость эритроцитов– максимальная концентрация раствора поваренной соли, при которой начинается гемолиз эритроцитов (0,46 – 0,48)

Максимальная осмотическая стойкость эритроцитов– максимальная концентрация раствора поваренной соли, при которой разрушаются все эритроциты (0,32 – 0,34)

Гемоглобин– хромопротеид с молекулярной массой 64500 Д. Виды:

  1. HbG– эмбриональный (до 6 месяца внутриутробного развития)

  2. HbF– фетальный (95% у плода перед рождением, до 2% у взрослого)

  3. HbA– дефинитивный (у взрослого человека)

Физиологические соединения гемоглобина:

  1. Оксигемоглобин – с кислородом (ковалентные связи).

  2. Дезоксигемоглобин – с водородом в ходе восстановления в капиллярах

  3. Карбгемоглобин – с углекислым газом в Б круге кровообращения

  4. Карбоксигемоглобин – с угарным газом (выключение гемоглобина)

  5. Метгемоглобин – окисление гемоглобина (до Fe3+).

Гемоглобин– одна из буферных систем крови. Он связывает образующиеся в избытке в ходе метаболизма ионы водорода (дезоксигемоглобин).

Иммунитет– способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ.

Физиологические свойства лейкоцитов:

Способность к диапедезу – миграции из кровеносного русла в ткани

Способность к амёбовидной подвижности в тканях Способность фагоцитозу

Способность к выделению в окружающую среду различных биологически активных веществ

Функции лейкоцитов:

Защитная функция:Фагоцитоз,Бактерицидное и бактериостатическое действие,Противовирусное действие (интерферон),Антитоксическое действие,Участие в работе системы РАСК (регуляции агрегатного состояния)

Регенеративная функция (интерлекины),Транспортная функция (рецепторы)

Лейкоцитоз:

  1. Физиологический – кратковременный, небольшой, при мышечной нагрузке, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, болевом воздействии.

  2. Реактивный (защитно-приспособительский) – выраженный, продолжительный, при инфекционных и воспалительных заболеваниях, при травмах.

Лейкопения– врождённое или приобретённое нарушение работы ККМ.

Виды лейкоцитов:

  1. Гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы)

  2. Агранулоциты (лимфоциты, моноциты)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево(регенеративный) – увеличении Ю и П при снижении С – усиление гранулоцитопоэза в ККМ – инфекционные заболевания, норма для новорождённого.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо(арегенеративный) – исчезновение Ю и П – угнетение гранулоцитопоэза.

У новорождённого нейтрофилов много, лимфоцитов мало. На 4-6 день – первый физиологический перекрёст. В 5 лет –второй физиологический перекрёст. К 13-15 годам значения выравниваются.

Гранулоцитыв ККМ задерживаются до 4 суток – депо. В крови циркулируют 4-8 часов, затем – в слизистые, где становятся микрофагами и работают 4-5 суток, после чего погибают.

Нейтрофилы– анаэробный гликолиз, продуцируют лизоцим, комплемент, лактоферрин, интерферон. Бактериостатический и бактерицидный эффект. Первые в очаге возбуждения.

Базофилы– фагоцитарная активность. Превращаются в тучные клетки, выделяют гистамин и гепарин. Препятствуют застою крови. Участвуют в воспалительных и аллергических реакциях.

Эозинофилы– аллергические, аутоиммунные, глистные заболевания. В подслизистом слое ЖКТ. Продуцируют гистаминазу.

Моноциты– в ткани находятся несколько лет, способны к рециркуляции. В ткани – макрофаги. Фагоцитарная активность, синтез бактериостатических, бактериолитических и противовирусных агентов, распознают и запоминают чужеродные агенты, синтезируют факторы, усиливающие дифференцировку других ФЭ, участвуют в гемостазе и фибринолизе, усиливают регенерацию.

Лимфоциты– вырабатываются в ККМ, дифференцировку проходят в тимусе и в лимфоидной ткани около ЖКТ, расселяются в ЛУ.

Среди Т-лимфоцитов различают:

  1. Т-киллеры (лизис бактерий, опухолевых клеток, чужеродных клеток)

  2. Т-хелперы (трансформируют В-лимфоциты в плазмоциты)

  3. Т-амплифайеры (активируют иммунный ответ в пределах Т-звена)

  4. Т-супрессоры (подавляют иммунный ответ на АГ)

  5. Т-памяти (запоминают АГ)

Среди В-лимфоцитов различают:

  1. В-супрессоры (подавляют иммунную реакцию)

  2. В-киллеры (лизис бактерии)

  3. В-памяти (запоминают АГ)

Система РАСК- система регуляции агрегатного состояния крови – система гемостаза.

Функции системы РАСК:

  1. Поддерживает жидкое состояние крови, что необходимо для выполнения её функций.

  2. При повреждении сосуда обеспечивает остановку кровотечения, т.е. гемостаз.

  3. Обеспечивает реканализацию повреждённого сосуда, т.е. восстановление его стенки и нормального продвижения крови по сосуду.

Компоненты антисвёртывающей системы:

  1. Эндотелиальные клетки сосудов (идеально гладкая поверхность, отрицательный заряд на поверхности, синтезируют простациклин, тканевой активатор плазминогена, адсорбируют комплекс гепарин-антитромбин III, фагоцитируют активированные факторы свёртывания крови)

  2. Антикоагулянты (первичные – постоянно в крови – антитромбин IIIи гепарин; вторичные - фибрин)

  3. Клетки и ткани, синтезирующие и выделяющие антикоагулянты в кровь (печень, эндотелиоциты, тучные клетки, базофилы)

  4. Аппарат нервно-гуморальной регуляции

Виды гемостаза:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный (в сосудах МЦР)

  2. Коагуляционный (в крупных сосудах)

Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

  1. Рефлекторный спазм сосуда (ноцирецепторы → СНС → спазм)

  2. Адгезия тромбоцитов на повреждённой стенке сосудов (изменение заряда эндотелиоцитов, из разрушенных клеток выделяется АДФ + кальций + фибриноген)

  3. Агрегация тромбоцитов

    1. Обратимая (АДФ, тромбоксан, тромбин, серотонин, ионы кальция, ФАТ)

    2. Необратимая (вязкий метаморфоз, нити фибрина)

  4. Вторичный спазм сосудов (из разрушенных тромбоцитов – тромбоксан, серотонин, адреналин)

  5. Образование тромба (гомогенная масса тромбоцитов)

  6. Ретракция тромба (уплотнение за счёт тромбостенина из тромбоцитов)

Механизм коагуляционного гемостаза:

  1. Первая стадия– образование протромбиназного комплекса

    1. Внешний механизм (5-10 сек) из повреждённых клеток – тканевой тромбопластин + ионы кальция + проконвертин (VII) = активацияXфактора свертывания крови + проакцелерин = протромбиназа

    2. Внутренний механизм (5-7 мин) при повреждении обнажаются коллагеновые и эластиновые волокна, меняется заряд = активируется фактор Хагемана (XII) в присутствии калликреина, кининогена и тромбоцитарного тромбопластина (Р3). Начинается каскад реакций, приводящий к активации протромбиназы.

  2. Вторая стадии– образование из протромбина тромбина (2-5 секунд) – протромбиназный комплекс + протромбин (II) + кальций = тромбин

  3. Третья стадия– образование из фибриногена нерастворимого фибрина

    1. Первый этап – образование фибрин-мономера

    2. Второй этап – полимеризация его в фибрин-полимер (фибрин S) – образование нитей фибрина, в которых застревают форменные элементы крови.

    3. Третий этап – + фибринстабилизирующий фактор (XIII) = фибринI– нерастворимый.

  4. Четвёртая стадия– ретракция тромба

  5. Пятая стадия– фибринолиз и восстановление стенки сосуда

    1. Первая фаза – переход плазминогена в плазмин

      1. Внешний механизм инициируется тканевыми активаторами плазминогена, выделяющимися из эндотелия

      2. Внутренний механизм – активация фактора Хагемана + каллекреин + кининоген + фактор Виллебранда

    2. Вторая фаза – фибрин расщепляется до полипептидов и аминокислот – захватываются макрофагами.

Кровь начинает свёртываться через 0,5 – 2 мин, прекращает через 3 – 5 мин

Определение времени свёртывания крови:

  1. Прокалывают палец, первую каплю крови удаляют

  2. В капилляр Панченкова набирают сплошным столбиком 25 мл крови

  3. Включают секундомер

  4. Наклоняют капилляр на 450 переводят взятую кровь на его середину

  5. Каждые 30 секунд наклоняют капилляр на 450 в разные стороны. Столбик крови должен смещаться не более чем на 10 мм

  6. Момент замедления движения крови или появления микросгустков – время начала свёртывания крови.

  7. Момент прекращения движения крови – время окончания свёртывания крови.

Электрокоагулография:

  1. Забор крови в ячейку, включение секундомера.

  2. То – время от момента взятия крови до момента начала записи

  3. Регистрацию проводят 10-15 минут.

  4. Т1 – время начала свёртывания крови (1,5 – 4,5 минуты)

  5. Т2 – время окончания свёртывания крови (5,5 – 10 минут)

  6. Т – продолжительность процесса свёртывания (3 – 7 минут)

  7. Т3 – время начала ретракции и фибринолиза (6 – 13 минут)

Определение протромбинового времени тестом Квика (внешний механизм свёртывания крови):

  1. В капилляр Панченкова набирают цитрат натрия до метки 80

  2. В тот же капилляр дозабор крови до метки К

  3. Содержимое капилляра – в пробирку, её – на водяную баню на 1 минуту

  4. Добавляют тромбопластин и хлорид кальция (капилляром до метки К)

  5. Включают секундомер

  6. Не вынимая пробирки с водяной бани, покачивают её. Останавливают секундомер, когда образуется сгусток крови – протромбиновое время.

  7. Рассчитывают протромбиновый индекс: , где ПВН указывается на флаконе с тромбопластином (12-18 с).

  8. В норме ПИ = 80-100%. У новорождённых ПВ увеличено, ПИ снижен.

Группы крови.

Ландштейнер и Янский установили наличие на эритроцитах человека особых антигенов – агглютиногенов – высокомолекулярные полимеры, входящие в структуру поверхностной мембраны клетки (на 75% состоят из углеводов, определяющих их специфичность). А в плазме крови есть агглютинины – белки-антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов. Одноимённые агглютиногены с агглютининами вызывают реакцию агглютинации.

Практическая значимость определения групповой принадлежности:

  1. Идентификация личности

  2. Трансплантация органов и тканей (в частности – переливание крови)

Группа 0 α (I) – у 40% населения планеты – на эритроцитах нет агглютиногенов А и В, но есть антиген О. В плазме крови есть агглютинины α и .

Группа А (II) – у 40% населения планеты – на эритроцитах – агглютиноген А, в плазме – агглютинин .

Группа В α (III) – у 15% населения планеты – на эритроцитах – агглютиноген В, в плазме – агглютинин α.

Группа АВ (IV) – у 5% населения планеты – на эритроцитах – агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

Стандартная сыворотка – сыворотка со строго специфическими естественными агглютининами в строго определённой концентрации (1:16 или 1:32)

Цоликлоны – искусственные моноклональные антитела, относящиеся к одному классу иммуноглобулинов (Ig M). Например «анти А» даёт агглютинацию с агглютиногеном А.

Определение групп крови по системе АВ0:

  1. На левой стороне планшета надписывают 0, в середине А и справа В, сверху – фамилию и инициалы лица, у которого проводят определение.

  2. По 1 большой капелл стандартной сыворотки двух серий (6 капель)

  3. По 1 капле крови величиной с булавочную головку переносят палочкой рядом со стандартной сывороткой.

  4. Тщательно перемешиваем до равномерного красного окрашивания.

  5. Планшет покачивают, оставляют на 2 минуты в покое и снова покачивают.

  6. Наблюдают 5 минут.

  7. Через 3 минуты после агглютинации в капли смеси сыворотки с эритроцитами добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и продолжают наблюдение.

В системе агглютиногенов резус (Rh) насчитывается 6 антигенов: D, E, C, d, e, c. Наиболее антигенные свойства выражены у антигена D. Именно по нему всех людей делят на резус-положительных – их 85% (есть агглютиноген D) и резус-отрицательных (нет агглютиногена D). Есть возможность образования анти D – агглютининов. При их повторной встрече с агглютиногеном возникнет резус-конфликт – кровь свернётся (важно при переливании крови, при беременности).

Определение резус-фактора экспресс-методом:

  1. На белую пластину нанося по капле стандартной сыворотки анти-резус двух разных серий.

  2. Смешивают каплю крови с каплей сыворотки

  3. В течение 3 минут пластину покачивают, затем добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия и наблюдают 5 минут.

В экстренной ситуации контроль ведётся по эритроцитам с агглютиногенами донора и плазме с агглютининами реципиента.

Функциональная классификация сосудов:

  1. амортизирующие (сосуды эластического типа)

  2. сосуды распределения – это среднего и мелкого калибра (мышечного типа)

  3. резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – это самые мелкие артериальные сосуды диаметром менее 100 мкм и артериолы с прекапиллярными сфинктерами

  4. капилляры (обменные сосуды)

  5. емкостные сосуды (аккумулирующие) – это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены и венозные сплетения

  6. шунтирующие сосуды – это артириоловенулярные анастомозы

  7. сосуды возврата крови к сердцу – это средние и крупные вены

Физиологические особенности миокарда:

  1. Возбудимость

    1. У рабочего миокарда ниже, чем у проводящей системы сердца

    2. У всех рабочих кардиомиоцитов примерно одинакова

    3. Очень большой период рефрактерности из-за участка «плато» (вхождение натрия и кальция уравновешивается входом хлора и калия).

  2. Проводимость(функциональный синцитий – скорость 3-4 м/с). В верхней части АВ-узла имеет место задержка проведения возбуждения на 0,05 сек

    1. Блокады сердца– патологические задержки проведения

      1. Полная блокада

      2. Неполная блокада

        1. 1 степень – замедление проведения возбуждения

        2. 2 степень – спонтанное выпадение 1 сокращения желудочков

        3. 3 степень – закономерное выпадение 1 сокращения желудочков

  3. Сократимость–закон сердца (закон Франка-Старлинга)– чем больше сердечная мышца растянута в диастолу, тем более сильным будем последующее сокращение.

  4. Лабильностьочень низкая, т.к. длительный период абсолютной рефрактерности.

  5. Автоматия(способность сердца возбуждаться и сокращаться самопроизвольно, то есть без участия каких-либо регулирующих воздействие извне). Доказательство – изолированное сердце. Причина – медленная диастолическая деполяризация клеток пейсмекеров (она доводит мембрану до КУД и генерируется ПД). Автоматия – свойство только проводящей системы сердца (но при патологии – эктопические очаги).

Водитель ритма – клетки-пейсмекеры синоатриального узла.

1-я лигатура Станниуса – между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами. Венозный синус продолжит сокращаться, остальное сердца на время перестанет.

Причина возобновления сокращений – атриовентрикулярный узел – водитель ритма второго порядка.

2-я лигатура Станниуса – на атриовентрикулярный узел – он будет раздражён и активирован.

Сердце будет сокращаться с меньшей силой – правило убывающего градиента автоматии – степень автоматии сердца убывает по мере удаления от венозного конца сердца и с приближением к артериальному.

3-я лигатура Станниуса – на верхушку сердца (отделение рабочего миокарда от атипичного). Верхушка перестанет сокращаться, т.к. рабочий миокард автоматией не обладает.

Экстрасистола – внеочередное сокращение миокарда предсердий или желудочков под действием внеочередного раздражителя. Таким раздражителем может быть нервный импульс из эктопического очага или сильное воздействие на сердце извне.

Классификация экстрасистол:

  1. Предсердные (до неё пауза укорочена, после ней – нормальная)

  2. Желудочковые (после неё – компенсаторная пауза)

Динамика работы сердца – последовательное сокращение предсердий и желудочков, обеспечивающее нормальную гемодинамику в ССС. Одним из показателей динамики работы сердца является сердечный цикл.

Сердечный цикл – время, за которое происходит одно полное сокращение и расслабление предсердий и желудочков. В норме 0,75 – 1,0 сек. При тахикардии укорачивается, при брадикардии – удлиняется. СЦ = 60/ЧСС.

Фазы сердечного цикла:

  1. Систола предсердий, диастола желудочков – 0,1 секунда

  2. Систола желудочков, диастола предсердий – 0,33 секунды

  3. Общая пауза – 0,43 секунды.

Фазы желудочкового цикла:

  1. Систола желудочков – 0,33 секунды

    1. Период напряжения – 0,08 секунд

      1. Фаза асинхронного сокращения – 0,05 секунд Л 5-7 П 2-3

      2. Фаза изоволюмического сокращения – 0,03 с Л 70-80 П 6-12

    2. Период изгнания – 0,25 секунд

      1. Фаза быстрого изгнания – 0,12 секунд Л 120-140 П 30-40

      2. Фаза медленного изгнания – 0,13 секунд

  2. Диастола желудочков – 0,47 секунд

    1. Период расслабления – 0,12 секунд

      1. Протодиастола – 0,04 секунды ЛП 1-2 мм.рт.ст.

      2. Фаза изоволюмического расслабления – 0,08 секунд

    2. Период наполнения – 0,25 секунд

      1. Фаза быстрого наполнения – 0,08 секунд

      2. Фаза медленного наполнения – 0,17 секунд

      3. Систола предсердий – 0,1 секунда.

Схема динамики деятельности сердца человека:

Состояние

Систола

Диастола

Периоды

Н

И

Р

Н

СП

Фазы

АС

ИС

БИ

МИ

ПД

ИР

БН

МН

АВК

ПЛК

ЭКГ

ФКГ

СФГ

Систолический объём – объём крови, выбрасываемой при систоле желудочков.

Конечносистолический объём – остается в желудочках после систолы.

МОК – минутный объём крови– объём крови, выбрасываемый сердцем в аорту или лёгочный ствол в течение 1 минуты. МОК = СО * ЧСС.

Изменение ЧСС: воздействие на пейсмекеры – если увеличить проницаемость мембраны для положительных ионов, входящих в клетку (кальция), то МДД уменьшится и ЧСС увеличится; а если для выходящих – всё наоборот.

Изменение силы сердечных сокращений: действие на рабочий миокард – если увеличить проницаемость мембраны для кальция, то сила возрастёт, если уменьшить – наоборот.

Виды регуляции деятельности сердца:

  1. Внутрисердечная

    1. Внутриклеточная (закон Франка-Старлинга)

    2. Межклеточная (функциональный синцитий)

    3. Нервная (кардио-кардиальные рефлексы) – опыт Удельнова на изолированном сердце лягушки (закон Франка-Старлинга при разобщённых предсердиях и желудочках)

  2. Внесердечная

    1. Нервная

      1. Блуждающий нерв (перерезка и раздражение в опытах Вебера) – в постоянном тонусе – тормозит работу сердца за счёт АХ (повышается проницаемость для калия)

      2. Симпатический нерв – не имеют тонуса, либо он незначителен – усиление деятельности сердца за счёт НА (повышает проницаемость для кальция)

      3. С собственных рефлексогенных зон (барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты, лёгочного ствола – постоянная импульсация – создание тонуса блуждающего нерва; рефлекс Бейнбриджа – барорецепторы в устье полых вен – понижают тонус блуждающего нерва)

      4. С сопряжённых зон

        1. Рефлекс Гольца – механорецепторы внутренних органов и брыжейки кишки – резкое повышение тонуса блуждающего нерва.

        2. Рефлекс Тома-Ру – эпигастральная область

        3. Рефлекс Даньини-Ашнера – надавливание на глазные яблоки приводит к замедлению работы сердца.

        4. Рефлекс Геринга – задержка дыхания на высоте вдоха – замедление работы сердца

        5. Также рефлексы с термо- и механорецепторов кожи, с проприорецепторов, с вестибулорецепторов.

      5. Условнорефлекторная регуляция.

    2. Гуморальная(адреналин и кальций поддерживают блуждающий нерв в тонусе).

Регуляция просвета сосудовсводится к регуляции состояния гладких мышц сосудистой стенки. Поэтому непосредственно может регулироваться просвет тех сосудов, которые имеют мышечную стенку. Не регулируется непосредственно:

  1. Состояние сосудов эластического типа, так как они имеют мощный эластический каркас, препятствующий активному изменению их просвета.

  2. Просвет капилляров, так как в них нет мышечной стенки; их просвет зависит от давления крови в артериолах

Регулирующий фактор должен изменить проницаемость поверхностной клеточной мембраны миоцитов гладких мышц. Если увеличивается проницаемость мембраны для ионов кальция, то кальций, поступая по градиенту концентрации внутрь клетки, деполяризует мембрану, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышц и сужению сосуда.

Если увеличивается проницаемость для ионов калия, то калий выходит из клетки по градиенту концентраций, что приводит к гиперполяризации мембраны, уменьшению степени возбуждения и расслаблению гладких мышечных клеток, находящихся в тонусе.

Наиболее важное физиологическое значение имеет регуляция просвета мелких сосудов:

  1. Артериол,так как от их состояния зависит количество крови, поступающее в капилляры и системное артериальное давление

  2. Венул,так как в них задерживается (депонируется) значительная часть крови, которая при сокращении венул значительно увеличивает венозный приток крови к сердцу, а значит, и работу сердца

  3. Лимфатических сосудов, так как от их состояния зависит скорость движения лимфы; при сужении лимфатических сосудов увеличивается приток лимфы в венозную системы, а значит, и к сердцу

Выделяют местныеисистемныемеханизмы регуляции просвета сосудов.

Местные механизмы обеспечивают около 50% сосудистого тонуса. Этот тонус сосудов, обеспечиваемый местными механизмами, называют базальным. Все местные механизмы можно классифицировать следующим образом:

  1. Миогенные (автоматия, эластичность)

  2. Межклеточные (эндотелин сужает, оксид азота расширяет)

  3. Гуморальные (гистамин, брадикинин расширяют, серотонин сужают)

Системные механизмыфункционируют на фоне базального тонуса, то есть на фоне местных механизмов. Они обеспечивают изменение просвета сосудов во всем организме или в значительной его части в связи с действием на организм каких-либо раздражителей из внешней или внутренней среды. Системные механизмы можно классифицировать следующим образом:

  1. Нервные

    1. Сосудодвигательный центр 1 порядкав продолговатом мозгу – сосудосуживающий (опыт с перерезкой Овсянникова)

      1. Прессорный отдел (в постоянном тонусе – на СДЦ 2 п-ка)

        1. Хеморецепторы (концентрация углекислого газа)

        2. Механорецепторы кожи

      2. Депрессорный отдел (в постоянном тонусе – на ПО СДЦ 1)

        1. Барорецепторы

    2. Сосудодвигательный центр второго порядкав боковых рогах тораколюмбального отдела спинного мозга (СНС)

        1. Термомеханорецепторы кожи

    3. Сосудодвигательный центр третьего порядкав симпатических пара- и превертебральных ганглиях, где находятся моторные нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти нейроны получают информацию от сосудодвигательного центра второго порядка и передают ее по постганглионарным симпатическим волокнам непосредственно к сосудам.

        1. Периферические рефлексы

  2. Гуморальные

Прессор– это любой афферентный нерв, раздражение которого приводит к повышению тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, системному сужению сосудов и повышению артериального давления.

Депрессор– это любой афферентный нерв, раздражение которого приводит к повышению тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра, системному расширению сосудов и снижению артериального давления.

Вазоконстриктор– эфферентный постганглионарный симпатический нерв, раздражение которого приводит к локальному сужению сосудов без изменения системного артериального давления (Вальтер – перерезка седалищного нерва, расширение сосудов в зоне иннервации; Бернар – перерезка симпатического нерва на шее кролика – сосуды уха расширяются; а при раздражении - сужались)

Вазодилататор– это эфферентный нерв, раздражение которого приводит к локальному расширению сосудов без изменения системного артериального давления.

Различают:

  1. симпатические вазодилататоры,выделяющие медиатор НА, который реагирует с β – адренорецепторами, которые закрывают калиевые каналы на поверхностной мембране миоцитов

  2. симпатические вазодилататоры, выделяющие медиатор АХ(такие дилататоры обнаружены у хищных животных; предполагается их наличие и у человека)

  3. парасимпатические вазодилататоры– это языкоглоточный, верхнегортанный, язычный и тазовый нервы

  4. эфферентные ответвления афферентных соматических нервов– считают, что в этом случае расширение осуществляется по механизмуаксон-рефлексаа медиатором могут быть пуриновые основания; подобный механизм расширения сосудов может быть при механическом, термическом или химическом раздражении кожи

Гемодинамика – это раздел физиологии, в котором рассматриваются закономерности движения крови в сердечно-сосудистой системе. В основе гемодинамики лежат законы гидродинамики – раздела физики, в котором изучаются причины, особенности и общие принципы движения жидкостей по различным гидродинамическим системам.

В гидродинамике причины движения жидкости по трубам в одном направлении описываются уравнением: ,где

Q – объемная скорость движения жидкости;

P1 – гидростатическое давление жидкости в начале трубы;

P2 – гидростатическое давление жидкости в конце трубы;

R – сопротивление току жидкости.

Таким образом, чем больше разность давлений между начальным и конечным участком трубы и чем меньше сопротивление току жидкости, тем больше жидкости протекает через участок этой трубы за единицу времени.

По аналогии с этим уравнением, в гемодинамике для описания причин движения крови по сосуду или сосудистой системе в целом, используется похожее уравнение. Например, для анализа причин кровотока в большом круге кровообращения это уравнение будет выглядеть следующим образом:

, где

Q – объемная скорость движения крови;

Pа – гидростатическое давление крови в аорте;

Pв – гидростатическое давление крови в полых венах;

R – общее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения.

Объемная скорость кровотока – это объем крови, протекающий через поперечное сечение участка сосудистого русла за единицу времени. Измеряется в л/мин, мл/с и др.

Гидростатическое давление крови – это давление крови на стенку сосуда. Измеряется оно в мм рт. ст. и называется кровяным давлением. Если кровяное давление измеряется в артериях, его называют артериальным, если в капиллярах – капиллярным, если в венах – венозным

Объемная скорость кровотока может быть представлена как МОК, то есть минутный объем крови. МОК в покое составляет у взрослого человека около 5 литров в минуту, как для большого, так и для малого кругов кровообращения.

Если в большом и малом кругах кровообращения объемная скорость кровотока будет разной, то это быстро вызовет переполнение кровью одного из них. Следствием переполнения большого круга кровообращения будет излишнее депонирование и застой крови в тканях и органах, что приведет к отекам тканей, увеличению объема транссудата (жидкости внутри брюшной и грудной полости). Переполнение малого круга кровообращения приведет к отеку легких, а значит, к нарушению газообмена, прекращению дыхания и летальному исходу.

Артериальное давление меняется на протяжении сердечного цикла. Поэтому различают следующие его виды:

  1. Систолическое – максимальное давление в крупных артериях, отмечаемое в конце фазы быстрого изгнания (у взрослого человека в норме составляет 100-140 мм рт. ст. для большого круга и 25-35 мм рт. ст. для малого круга кровообращения);

  2. Диастолическое – минимальное давление в крупных артериях, отмечаемое перед началом периода изгнания (у взрослого человека в норме составляет 60-90 мм рт. ст. для большого и 15-20 мм рт. ст. для малого круга кровообращения);

  3. Пульсовое – разность между систолическим и диастолическим давлением (из приведенных выше данных видно, что величина пульсового давления больше в сосудах большого круга кровообращения);

  4. Среднее (среднее динамическое)– расчетное давление, которое могло бы в отсутствии пульсовых колебаний артериального давления обеспечивать ту же самую гемодинамику в сосудистом русле (из приведенных выше данных видно, что величина среднего артериального давления значительно выше в сосудах большого круга кровообращения).

Для гемодинамических расчетов используется обычно среднее артериальное давление, которое при нормальной частоте работы сердца рассчитывается по следующей формуле: диастолическое + 1/3 пульсового. Среднее артериальное давление не является средним арифметическим между систолическим и диастолическим артериальным давлением и по своему значению несколько ближе к диастолическому. Это объясняется тем, что продолжительность диастолы больше, чем продолжительность систолы, что повышает удельный вес диастолического давления в создании среднего артериального давления.

В начале кругов кровообращения артериальное давление существенно различается. Если в аорте среднее артериальное давление составляет 90-100 мм рт. ст., то в легочном стволе 20-25 мм рт ст.

Отклонение величины АД от нормы обозначают терминами гипертензия (повышение) и гипотензия (понижение). Исходя из границ нормы (приведены выше):

гипертензия – СД ≥ 140 мм рт. ст.; ДД ≥ 90 мм рт. ст.;

гипотензия – СД < 100мм рт. ст.; ДД < 60 мм рт. ст.

В конце большого и малого кругов кровообращения, то есть в полых и легочных венах кровяное давление близко к 0 и в расчетах гемодинамических показателей это давление (Рв) практически принимают за 0.

Механизмы саморегуляции артериального давления:

  1. Быстрого реагирования

  2. Медленного реагирования

Механизмы быстрого реагирования:

Эти механизмы реагируют в течение нескольких секунд после изменения артериального давления. Они представлены рефлексами с баро- и хеморецепторов сосудов и направлены на изменение работы сердца и просвета сосудов. Особенно много таких рецепторов в дуге аорты, в каротидном синусе, в легочном стволе (рефлексогенные зоны). Есть они и в камерах сердца, в перикарде, в коронарных и других органных сосудах. Эти рецепторы обеспечивают барорецепторный механизм саморегуляции АД.

В качестве примера функционирования механизмов быстрого реагирования рассмотрим ситуацию со снижением артериального давления после кровопотери: в ответ на снижение артериального давления барорецепторы крупных сосудистых рефлексогенных зон активируются в меньшей степени, чем в норме, а значит, импульсы с меньшей частотой поступают к ядру блуждающего нерва и к депрессорному отделу сосудодвигательного центра. В результате тонус этих центров понижается.

Если снижается тонус блуждающего нерва (уменьшается его тормозное влияние на сердце), то усиливается и учащается работа сердца и увеличивается сердечный выброс.

Помимо барорецепторов, на понижение АД реагируют и хеморецепторы (так называемый хеморецепторный механизм саморегуляции АД). Например, при достаточно сильной кровопотере развивается гипоксемия (понижение содержания кислорода в крови) и гиперкапния (повышение содержания двуокиси углерода). Эти изменения вызывают чрезмерное раздражение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, в результате чего повышается тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра и системное сужение сосудов, быстро приводящее к восстановлению артериального давления.

Механизмы медленного реагирования:

Эти механизмы развиваются значительно медленнее и проявляются в течение несколько минут (или даже десятков минут). Среди них различают следующие механизмы, которые можно разобрать на том же примере с понижением артериального давления вследствие кровопотери:

  1. активация системы РААС, то есть в ответ на уменьшение кровоснабжения почек в ЮГА увеличивается выработка ренина; ренин активирует в плазме крови переход ангиотензиногена в ангиотензин I; ангиотензин I превращается в ангиотензин II; который является мощным сосудосуживающим веществом, стимулирует работу сердца и усиливает выработку альдостерона в корковом веществе надпочечников; альдостерон активирует симпатоадреналовую систему (сужение сосудов) и, кроме того, увеличивает обратную реабсорбцию в почках ионов натрия, а значит, и воды;

  2. уменьшается выработка натрийуретического гормона (антагонист альдостерона), что также задерживает натрий и воду в организме;

  3. в связи со снижением гидростатического давления крови в капиллярах увеличивается реабсорбция жидкости, а значит, увеличивается и объем циркулирующей крови, что необходимо для восстановления артериального давления;

  4. увеличивается выработка вазопрессина (АДГ), так как уменьшается частота импульсов, поступающих в ЦНС от волюморецепторов (механорецепторов) предсердий, полых и легочных вен; вазопрессин увеличивает обратную реабсорбцию воды в собирательных трубках почек и объем циркулирующей крови восстанавливается;

  5. возрастает базальный (миогенный) тонус сосудов;

  6. при сильном падении артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.) прекращается процесс фильтрации в почках (анурия), что также приводит к сохранению жидкости в организме и в сосудистой системе, но приводит к тяжелейшему последствию – нарушению выделительной функции почек.

Имеются еще два пассивных механизма, работающих в условиях патологии – усиление фильтрации в капиллярах:

  • почек (увеличивает диурез);

  • большого круга кровообращения (приводит к отекам).

Образованию лимфы способствуют следующие факторы:

  1. процесс фильтрации интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры, если ее гидростатическое давление превышает гидростатическое давление в лимфатическом капилляре;

  2. отрицательное давление (ниже атмосферного) в лимфатических капиллярах, которое создается за счет активного сокращения стенки лимфатических сосудов, способствующих тем самым продвижению лимфы по лимфатическим сосудам (движению лимфы способствует и отрицательное давление в грудной полости);

  3. транспорт белков через стенку лимфатического капилляра путем пиноцитоза;

  4. активный транспорт целого ряда веществ (например, хиломикронов) через эндотелиоциты лимфатических капилляров.

Лимфатическая система с одной стороны является самостоятельной системой, а с другой стороны является существенным дополнением к сердечно-сосудистой системе. Поэтому и функции лимфатической системы тесно связаны с функциями сердечно-сосудистой системы. Наиболее важными среди них являются ниже перечисленные функции.

1) Дренажная. Эта функция обеспечивает динамическое постоянство объема и состава интерстициальной жидкости. Благодаря этой функции из межклеточного пространства удаляются излишки жидкости, попавшей туда из системы кровообращения. Это препятствует возникновению отеков в тканях, а значит, сдавлению клеток и нарушению их трофики. Таким образом, лимфатическая система участвует в обмене воды в организме человека.

2) Детоксикационная. С лимфой происходит удаление из межклеточного пространства измененных по своей структуре белков, накапливающихся при нарушениях обмена или отравлениях токсинов, разрушенных клеток и др.

3) Защитная. Лимфатическая система участвует в реализации клеточного и гуморального иммунитета, транспортируя антигены, антитела, формируя первичный и вторичный иммунные ответы и др. В лимфатических узлах идет дифференцировка попавших сюда лимфоцитов (в основном Т-лимфоцитов)

4) Участие в обмене белков и солей. Через лимфатическую систему постоянно идет возврат в кровь белков и электролитов, попавших в тканевую жидкость и не подвергшихся реабсорбции на венозном конце капилляра.

5) Участие в обмене веществ. В процессе пищеварения происходит всасывание в лимфу в виде мономеров подвергшихся гидролизу питательных веществ (в основном липидов).

Движению лимфы способствуют те же факторы, которые облегчают движение крови по венам. К этому нужно добавить, что стенка лимфатических сосудов способна ритмически сокращаться за счет работы пейсмекерных клеток гладких мышц.

Сопротивление току крови (R) создается вязкостью крови и силой ее трения о стенки сосуда. Вязкость крови зависит от концентрации форменных элементов крови и, прежде всего, эритроцитов. Кроме того, на вязкость крови влияет концентрация белков плазмы крови. Таким образом, сопротивление кровотоку зависит от целого ряда причин, описываемых формулой, производной из уравнения Гагена-Пуазейля:

Факторы, от которых зависит артериальное давление:

1. Частота сокращений сердца. С увеличением частоты сокращений, увеличивается артериальное давление. При этом, прежде всего, возрастает диастолическое давление, так как укорачивается время диастолы, и давление не успевает снизиться до нормального уровня.

2. Сила сокращения желудочков. Чем больше сила сокращения желудочков, тем выше артериальное давление. В этом случае, прежде всего, повышается систолическое давление, так как оно прямо зависит от величины систолического объема крови.

3. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Чем больше ОЦК, тем выше артериальное давление.

4. Вязкость крови. С увеличением вязкости крови, например, при увеличении концентрации эритроцитов, артериальное давление возрастает.

5. Длина сосудов (сосудистого русла). У взрослого человека в норме этот фактор не имеет существенного значения, так как длина сосудов практически не меняется. Но в процессе роста человека этот фактор является одним из определяющих возрастное увеличение артериального давления.

6. Просвет сосудов. В данном случае, прежде всего, речь идет о просвете мелких артериальных сосудов, сужение которых затрудняет отток крови из артериальной системы в сосуды микроциркуляторного русла. Тем самым создаются условия, способствующие повышению диастолического артериального давления, вслед за которым возрастает и систолическое давление.

Линейная скорость – расстояние, которое проходит частица крови вдоль продольной оси сосуда за единицу времени, измеряется в см/с или мм/с. Линейная скорость кровотока (V) зависит от объемной скорости кровотока (Q) и от суммарной площади поперечного сечения сосудов (S):

Микроциркуляция – это движение крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам, перемещение интерстициальной жидкости около капилляров, а также транспорт жидкости через стенку капилляров. Транспорт жидкости через стенку мельчайших кровеносных и лимфатических сосудов имеет первостепенное значение для нормального метаболизма клеток, тканей, а значит, и всего организма.

Причины транспорта воды и растворенных в ней веществ через стенку капилляра были описаны Э. Старлингом (1909). Таких причин две:

  • гидростатическое давление крови и тканевой жидкости (см. вопрос 2);

  • онкотическое давление крови и тканевой жидкости, то есть давление, обусловленное белками, удерживающими около себя воду или «притягивающими» ее из другой среды.

Соотношение этих величин на артериальном и венозном конце капилляра разное. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление (ГДкр) крови составляет около 30 мм рт. ст. Эта величина способствует процессу фильтрации жидкости из капилляра, так как гидростатическое давление тканевой жидкости принимается за 0 (то есть равно атмосферному давлению). Фильтрации воды способствует онкотическое давление (ОДтк) тканевой жидкости, обусловленное небольшим количеством содержащегося в ней белка. Но содержание белка в крови значительно больше. Поэтому и онкотическое давление крови выше и составляет около 25 мм рт. ст. Это давление препятствует фильтрации воды на артериальном конце капилляра. Поэтому общее фильтрационное давление (ФД) на артериальном конце будет равно:

ФД= ГДкр + ОДтк – ОДкр = 30 + 5 – 25 = 10 мм рт. ст.

Под действием фильтрационного давления вода и растворенные в ней питательные вещества выходят в тканевую жидкость.

На венозном конце капилляра гидростатическое давление крови и онкотическое давление тканевой жидкости препятствуют реабсорбции, а онкотическое давление крови способствует реабсорбции. Гидростатическое давление крови составляет около 15 мм рт. ст, а онкотическое давление тканевой жидкости и крови остаются практически без изменений. В связи с этим вода с растворенными в ней веществами будет поступать из тканевой жидкости в кровь, то есть реабсорбироваться. Исходя из выше приведенных данных, реабсорбционное давление (РД) на венозном конце капилляра будет равно: РД = ОДкр– ГДкр – ОДтк = 25 – 15 – 5 = 5 мм рт. ст.

Под действием реабсорбционного давления вода и растворенные в ней продукты метаболизма уходят из тканевой жидкости в кровь.

  1. Проницаемость стенки венозного конца капилляра для воды больше, чем стенки артериального конца. Это способствует уравновешиванию потоков жидкости через стенку капилляра, но не в полном объеме.

  2. Преобладающий поток жидкости из крови в тканевую жидкость создает постоянное давление интерстициальной жидкости, необходимое для фильтрации части ее в лимфатические капилляры, то есть способствует процессу лимфообразования.

В плевральной щели давление ниже атмосферного. Оно обусловлено эластической тягой лёгких. В конце спокойного выдоха давление в плевральной щели – 3 мм.рт.ст. А в альвеолах – равно атмосферному. Разность альвеолярного и давления в щели – транспульмональное давление.

При вдохе – сокращение инспираторных мышц, объём грудной полости увеличивается, давление в плевральной щели становится более отрицательным (до – 6 мм.рт.ст., при глубоком до – 20 мм.рт.ст.). Транспульмональное давление увеличивается, лёгкие расправляются, воздух закачивается.

При выдохе – мышцы расслабляются, упругие силы уменьшают транспульмональное давление, объём лёгких уменьшается.

В плевральной щели нет газов (они всосутся сосудами МКК), накоплению жидкости препятствует онкотическое давление (белков меньше, чем в плазме).

Эластическая тяга обусловлена:

  1. Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность

  2. Упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон

  3. Тонусом бронхиальных мышц

Поверхность альвеол покрыта сурфактантом (его продуцируют пневмоциты II типа) – снижает поверхностное натяжение.

Закрытый пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель – приведёт к частичному спадению лёгкого, но продолжению его вентиляции. Вскоре воздух всосётся из щели и лёгкое расправится.

Открытый пневмоторакс – вскрытие грудной клетки – давление вокруг лёгкого станет равным атмосферному и лёгкое спадётся полностью. Вентиляция прекратиться, несмотря на сокращение мышц. Двусторонний открытый пневмоторакс смертелен.

Лёгочные объёмы:

  1. Дыхательный объём = 500 мл

  2. Резервный объём вдоха = 3000 мл

  3. Резервный объём выдоха = 1300 мл

  4. ЖЁЛ = 1+2+3 = 4800 мл

  5. Остаточный объём (после максимально глубокого выдоха) = 1200 мл

  6. Минимальный объём (после спадания лёгких) = min

Пищеварение – совокупность процессов, которые обеспечивают физическую и химическую переработку пищевых продуктов, превращение их в компоненты, лишённые видовой специфичности и пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ.

Пищеварение происходит в пищеварительном тракте.

Пищеварительная система включает в себя пищеварительный тракт, железы и регуляторные механизмы.

Функции пищеварительной системы:

  1. Секреторная (выработка и выделение желчи и пищеварительных соков)

  2. Двигательная (моторно-эвакуационная):

    1. Измельчение

    2. Перемешивание

    3. Передвижение

  3. Всасывательная

  4. Экскреторная

  5. Инкреторная

  6. Защитная

  7. Анализаторная

Типы пищеварения:

  1. Внутриклеточное (= фагоцитоз)

  2. Внеклеточное:

    1. Дистантное (полостное)

    2. Контактное (пристеночное, мембранное) – с помощью ферментов, фиксированных на энтероцитах.

Изучение функций ЖКТ у человека:

  1. Зондовый метод

  2. Рентгенологический метод

  3. Электрогастрография (регистрация биопотенциалов, возникающих в гладкой мускулатуре ЖКТ)

  4. Метод эндоскопии

  5. Радиометрия

  6. Радиоизотопное сканирование

  7. Аускультация

  8. Фотоэнтерография

Пищеварение в ротовой полости.

Формируется пищевой комок.

Методы исследования пищеварения в ротовой полости:

  1. Мастикациография (регистрация движения нижней челюсти)

  2. При помощи капсулы Лешли – Красногорского (сбор раздельного секрета)

Процессы, происходящие в ротовой полости:

  1. Жевание – движение нижней челюсти относительно верхней, сложный акт, в результате которого происходит измельчение веществ, смачивание их слюной и формирование пищевого комка. Жевание – процесс рефлекторный, автоматизированный. Центр жевания – в продолговатом мозге (nucleus n. trigemini). Пища воздействует на хемо-, термо- и механорецепторы ротовой полости; импульсы идут в центр жевания; затем по эфферентным волокнам (V, VII, XII пар ЧМН) к жевательным мышцам. Волевое желание обеспечивается корой головного мозга.

  2. Обработка пищи слюной. Слюна выделяется мелкими и крупными железами. Типы слюнных желёз: серозные (околоушные), слизистые (в слизистой оболочки ротовой полости) и смешанные (подъязычная и поднижнечелюстная). Слюна выделяется постоянно, а во время еды скорость её выделения достигает 1-7 мл/мин. Состав слюны: 99,5% - вода, 0,5% - сухой остаток, 2/3 которого – органические вещества. рН = 5,8-7,4 ед. Муцин придаёт слюне вязкость. Ферменты: α-амилаза, мальтаза, протеиназы (катепсины), липаза, кислая и щелочная фосфатазы, РНК- и ДНК-азы. Иммунная защита осуществляется за счёт лизоцима, иммуноглобулина А, лейкоцитов и каллекреинов (расширяют сосуды, кровоснабжающие железы). Состав слюны зависит от состава пищи: сухая пища – вязкая слюна; неприн пища – отмывная слюна. Регуляция слюноотделения (время слюноотделения от 1 до 30 секунд):

    1. Безусловно-рефлекторная: пища раздражает хемо-, термо- и механорецепторы; импульс идёт по волокнам XII, X и IX ЧМН в корковое представительство; затем по chorda tympany к подъязычной и подчелюстной железе, по n. glossopharyngeus к околоушной железе. Симпатическая НС увеличивает содержание в слюне ферментов, а парасимпатическая – воды.

    2. Условно-рефлекторная: воспоминания, образы, запахи служат основой условных рефлексов.

  3. Глотание – сложный процесс, во время которого пищевой комок проходит из ротовой полости в желудок. Фазы глотания:

    1. Ротовая (произвольная): пищевой комок перемещается за передние дужки глоточного кольца за счёт мышц щёк и языка.

    2. Глоточная (непроизвольная, быстрая): раздражение рецепторов нёба и начального отдела глотки посылает импульсы по IX паре ЧМН в продолговатый мозг; затем по эфферентным волокнам XII, X, IX и V пар ЧМН импульс передаётся к мышцам языка и мягкого нёба, вызывая их сокращение, а также закрытие входа в носовую полость. Пищевой комок продвигается в пищевод, надгортанник закрывает вход в гортань. Открывается верхний пищеводный сфинктер. Регулируется центром глотания в продолговатом мозге.

    3. Пищеводная (непроизвольная, медленная): перистальтика пищевода – последовательное сокращение его мышц. Регулируется центром глотания в продолговатом мозге. Тонус центра снижается при глотании, повышается ЧСС, снижается активность центра дыхания.

Пищеварение в желудке.

Функции желудка:

  1. Депонирующая

  2. Секреторная

  3. Моторная

  4. Всасывание

  5. Экскреторная

  6. Инкреторная

  7. Защитная

Клетки, выделяющие компоненты желудочного сока:

  1. Кардиальный отдел, дно и тело желудка:

    1. Главные (протеолитические ферменты)

    2. Париетальные – обкладочные (соляная кислота)

    3. Добавочные (муцин)

  2. Пилорический отдел:

    1. Клетки выделяют вещество, нейтрализующее содержимое желудка перед попаданием в 12-перстную кишку.

За сутки выделяется 2-2,5 литра желудочного сока. Его рН = 1,5 – 1,8. Содержание соляной кислоты колеблется в пределах 0,3-0,5%.

Состав и свойства желудочного сока:

  1. Ферменты:

    1. Пепсины (пепсиногены):

      1. Пепсин А (при рН 1,5-2)

      2. Пепсин С – гастриксин (рН 3,2-3,5)

      3. Пепсин В – парапепсин, желатиназа

      4. Пепсин Д – реннин, химозин

    2. Липаза (рН 5,9-7,9)

  2. Соляная кислота. Функции:

    1. Денатурация и набухание белков

    2. Активация пепсиногенов

    3. Создание кислой среды

    4. Антибактериальное действие

    5. Створаживание молока

    6. Стимуляция действия интерстициальных гормонов

    7. Участие в механизме запирательного рефлекса пилорического сфинктера

  3. Муцин – препятствует повреждению слизистой оболочки, образует мукозо-бикарбонатный буфер (барьер)

  4. Лизоцим

  5. Нейтральный мукополисахарид (выделяется добавочными клетками) – антианемический фактор (внутренний фактор Касла) – предотвращает распад кислого витамина В12.

Методы изучения секреторной деятельности желудка:

  1. Опыт мнимого кормления

  2. Изолирование желудка по Кейду и Павлову

  3. Зондирование

  4. Внутрижелудочная рН-метрия

Акт еды – стимулятор желудочной секреции, которая регулируется нервной системой (блуждающим нервом) вследствие воздействия на дистантные рецепторы. Вывод Павлова: натощак в желудке есть небольшое количество желудочного сока, однако, главным образом он продуцируется во время приёма пищи. Продукция желудочного сока имеет фазовый характер: сложнорефлекторная и нейрогуморальная фазы.

Фазы желудочной секреции:

  1. Мозговая (сложнорефлекторная по Павлову; затравочная, аппетитная). Латентный период: 5-10 минут. Длительность: 2-3 часа. Протекает с участием условных и безусловных рефлексов. Условный рефлекс: дистантный рефлекс → афферентное волокно зрительного нерва → корковый зрительный центр → корковое представительство желудочного рефлекса → блуждающий нерв → железы желудка. Безусловный рефлекс: хеморецептор → афферентное волокно V, IX, X пар ЧМН → бульбарные центры желудочной секреции → секреторные волокна блуждающего нерва → железы желудка.

  2. Желудочная (нейрогуморальная по Павлову). Латентный период 30-40 минут. Длительность 6-8 часов. Имеет нервно-гуморальный механизм. Нервный механизм: растяжение желудка → раздражение рецепторов → периферический рефлекс (замыкается в интрамуральных ганглиях). На малой кривизне желудка – пилорическая дорожка → интрамуральный ганглий → желудочные клетки → гастрин → гистамин → соляная кислота. Факторы, способствующие выработке гастрина и гистамина: аминокислоты от белка в бульоне, амиды (они активируют тучные клетки и G – клетки пилорической части желудка). Чистый желудочный сок второй фазы можно получить при изоляции желудка по Гайду. Торможение фазы: можно изменить рН среды→ гастрин → инактивация соляной кислоты => отказ от грубой пищи, содержащей экстрактивные вещества.

  3. Кишечная фаза (нейрогуморальная по Павлову). Латентный период 1-3 часа. Механизм фазы: нервный (механо- и хеморецепторы → безусловная рефлекторная регуляция), продолжение переваривания → энтерогастрин и гистамин. Вещества, тормозящие третью фазу: жир и продукты его гидролиза, холецистокинин, энтерогастрин, энтероглюкагон, секретин, серотонин, соматостатин. Нервное торможение – симпатической НС.

Состав желудочного сока зависит от продуктов, употребляемых в пищу. Длительное питание одними и теми же продуктами ведут к утрате функциональных резервов.

Значение моторной функции желудка.

  1. Депонирование пищи

  2. Перемешивание пищи

  3. Передвижение содержимого к выведению

  4. Порционная эвакуация химуса из желудка

Перистальтика осуществляется пейсмекерами двух типов (в кардиальном и пилорическом отделах). Лучше выражена в области большой кривизны и регулируется нейрогуморальным путём. Рефлекторный механизм – X пара ЧМН. Гуморальные факторы, усиливающие перистальтику: гастрин, мотиллин, серотонин, инсулин, продукты гидролиза жира из желудка. Тормозят: продукты гидролиза жира из кишечника, секретин.

Роль И.П. Павлова.

За исследования в области пищеварения получил две золотых медали. Он считал, что острый опыт не приемлем. Хронический эксперимент позволяет наблюдать изменение функций в зависимости от создаваемых условий. Он изучал физиологию пищеварения более 20 лет. Методики:

  1. Методика фистулы поджелудочной железы (1879 год). Фистула – сообщение органа и окружающей среды. У железы проток выводят во внешнюю среду, подшивают кожу к передней брюшной стенке.

  2. Опыт мнимого кормления. Пища не попадает в желудок при кормлении, но желудочный сок выделяется. Басов в 1842 году предложил фистулу желудка. Эзофаготомия – рассечение пищевода.

  3. Изолированный желудочек по Павлову. Клименсневич выкраивал лоскут из желудка, формируя карман, связанный с окружающей средой. Генденгайн продолжил эту идею, предложил модифицировать изолированный желудочек. Он вырезал лоскут, сформировал изолированный желудочек, зашил ранку, изолированный желудочек сообщил с желудком с помощью сосудов (но не иннервировал его). Фистула накладывалась на желудочек. Павлов предложил усовершенствовать и эту методику, совершая разрез вдоль большой и малой кривизны, тем самым сохранив иннервацию и кровоснабжение.

  4. Фистула выводного протока слюнной железы. Кусочек слизистой с выводным протоком подшивается к щеке.

Таким образом, Павлов создал полезные методы исследования, написал книгу «Лекции по физиологии пищеварения» и получил в 1904 году Нобелевскую премию.

Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Влияет состояние химуса (температура, рН, консистенция, осмотическое давление) и степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

Эвакуация возможна, когда пища измельчена и жидкая. Происходит изменение перистальтической волны, перемещение жидкости в пилорический отдел, изменения гидравлического давления, открытие сфинктера и перемещение химуса в двенадцатиперстную кишку.

Пилорический отдел работает по рефлекторному механизму.

Значение перистальтики отмечал Сердюков, проводя опыты на собаках без пилорического сфинктера. Пища всё равно попадала в двенадцатиперстную кишку дробно.

Закрытие сфинктера происходит рефлекторно (Уолтер Кэннон) – запирательный рефлекс. В двенадцатиперстную кишку поступает кислая пища → хеморецепторы слизистой оболочки → импульс по X паре ЧМН в ЦНС → эфферентные волокна → спазм сфинктера. Чем более кислая пища поступила, тем дольше будет сфинктер закрыт.

Способность закрывать сфинктер снижает рН двенадцатиперстной кишки, гипертонический раствор, глюкоза, продукты гидролиза жира, холецистокинин, увеличение давления в двенадцатиперстной кишке.

Моторная деятельность желудка.

Виды моторики:

  1. Пилорические сокращения

  2. Перистальтические сокращения

  3. Сокращение пилорического сфинктера

Пищевая рецептивная релаксация:

  • Снижение тонуса всех слоёв

  • Необходима для пропитывания пищи желудочным соком

Слабые перистальтические волны обеспечивают смещение наружных слоёв химуса, чтобы пропитать желудочным соком внутренние слои. Таким образом, пропитывается всё содержимое.

В последующем перистальтика активируется для перемещения химуса в пилорический отдел желудка.

Два водителя ритма перистальтики:

  1. В кардиальном отделе

  2. В пилорическом отделе

Перистальтические сокращения выражены в области большой кривизны желудка.

Регулируются нервными и гуморальными механизмами. Нервный механизм – парасимпатический блуждающий нерв (механорецепторы желудка → продолговатый мозг → мышцы). Симпатическая НС тормозит перистальтику. Гуморальные факторы:

    • Усиливают: гастрин, мотиллин, серотонин, инсулин, продукты гидролиза жира в желудке.

    • Ослабляют: продукты гидролиза жира в 12ПК, секретин, холецистокинин-панкреозимин.

Эвакуация химуса из желудка в 12ПК зависит от нескольких факторов:

  1. От состояния желудочного содержимого (объём, консистенция, степень измельчения, осмотическое давление, рН, температура)

  2. Жидкость эвакуируется практически сразу. Твёрдые вещества задерживаются на более длительное время. Чем больше в пище белков, тем эвакуация медленнее.

  3. Степень наполнения 12ПК. Чем выше гидростатическое давление в 12ПК, тем медленнее эвакуация.

Регуляция эвакуации. Приоритетнее – рефлекторные механизмы. Эвакуация происходит тогда, когда содержимое желудка становится жидким:

  1. Способствует перистальтика желудка (проталкивание в пилорический отдел), высокое гидростатическое давление (эвакуация по градиенту гидростатического давления)

  2. Пилорический насос – сильное сокращение мышц желудка (тела и антрального отдела), благодаря которому пища проталкивается в 12ПК.

Активация перистальтического и пилорического насоса – безусловный рефлекс (механорецепторы желудка → активация перистальтического и пилорического насоса).

Значение перистальтики для эвакуации было доказано в опытах А.С. Сердюкова, работающего в лаборатории Павлова. У животного удаляли пилорический сфинктер, но пища в 12ПК поступала порционно (по мере сокращения перистальтических волн).

Закрытие пилорического сфинктера происходит, когда пища поступает в 12ПК и обеспечивает запирательный рефлекс. Запирательный рефлекс описан американским учёным Уолтером Кэнноном. Хеморецепторы 12ПК → блуждающий нерв → закрытие сфинктера. Когда кислое содержимое желудка поступает в 12ПК, где среда щелочная, реагируют хеморецепторы. Сфинктер закрыт, пока не произойдёт полная нейтрализация поступившего химуса. Способствуют закрытию сфинктера:

    • Снижение рН в 12ПК

    • Гипертонический раствор

    • Глюкоза

    • Продукты гидролиза жира

    • Секретин

    • Холецистокинин-панкреозимин

    • Увеличение гидростатического давления в 12ПК

Химус в 12ПК поступает порциями, что имеет важное значение:

  1. При поступлении мелких порций содержимое успевает нейтрализоваться (не происходит резких изменений рН) – это важно для ферментов, работающих в щелочной среде.

  2. При порционной эвакуации питательные вещества успевают расщепляться.

Пищеварение в 12ПК.

12ПК – короткий, но очень важный отдел пищеварительного тракта, представляющий переход из желудка в кишечник. В 12ПК содержимое подвергается действию поджелудочного сока, кишечного сока, а также желчи. В слизистой 12ПК есть бруннеровы железы (похожи на пилорические) – много слизи, мало ферментов; либеркюновы железы – типичные кишечные железы. рН в 12ПК при отсутствии пищи 7,2 – 8. При поступлении пищи – от 4 до 8,5.

Методы исследования пищеварения в 12ПК:

    • Фистула выводного протока поджелудочной железы

    • Фистула желчного пузыря

    • Фистула общего желчного протока

    • Зондирование – сбор содержимого 12ПК и оценка состояния желчевыводящих путей, желчи.

Недостаток: в чистом виде желчь и поджелудочный сок получить нельзя.

В просевет 12ПК открывается выводной проток поджелудочной железы, по нему поступает сок.

Роль поджелудочной железы в пищеварении:

Поджелудочный сок – бесцветная прозрачная жидкость, рН = 7,8-8,4. Состав:

    • Бикарбонаты – создают щелочную реакцию, выделяют эпителиальные клетки протоков

    • Вода – выделяют эпителиальные клетки выводных протоков

    • Протеолитические ферменты

      • Экзопептидазы (карбоксипептидаза А и Б, амилопептидаза, пептидазы, расщепляющие белки до АК)

      • Эндопептидазы (трипсин, эластазы, химопепсин)

Все ферменты выделяются в неактивном состоянии и активируются в просвете 12ПК. Первым в активное состояние переходит трипсин из трипсиногена под влиянием фермента, выделяемого слизистой 12ПК – энетрокиназы – фермента ферментов. В свою очередь, чтобы выработать энтерокиназу, необходима соляная кислота, поступающая вместе с содержимым желудка. Все остальные протеолитические ферменты активируются трипсином. Смысл выделения протеолитических ферментов в том, чтобы, проходя по выводным протокам, они не расщепили ткани.

  • Энетрокиназа

  • Ингибитор трипсина (чтобы не произошла ранняя активация его)

  • Липолитические ферменты (расщепляют жиры до глицерина и ЖК)

        • Фосфорилаза

        • Липаза

        • Лецитиназа

Гидролиз жиров усиливается в присутствии Са и желчных кислот.

  • Гликолитические ферменты (амилолитические): альфа-амилаза, лактаза, мальтаза.

  • Нуклеазы (ДНК-аза, РНК-аза).

Функцию поджелудочной железы улучшает каллекреин (стимулирует выработку кининов, улучшает кровоснабжение поджелудочной железы).

Регуляция поджелудочной секреции. Поджелудочный сок начинает выделяться через 2-3 минуты после начала приёма пищи и выделяется 6-14 часов. Механизмы регуляции изучены Павловым в опытах, аналогичных опытам по изучению желудочной секреции.

Опыт мнимого кормления. Кроме басовской фистулы накладывали фистулу выводного протока поджелудочной железы. Через 2-3 минуты от начала кормления начинает выделяться поджелудочный сок, который можно собрать. У различных животных длительность секреции была разной. Продолжительность зависит от состояния басовских фистул. При закрытых фистулах – 6-14 часов; при открытых – 20 минут. Дело в том, что желудочный сок при открытой фистуле выливается наружу, не попадая в 12ПК.

Английские физиологи Бэйлис и Старлинг выяснили, что имеет место гуморальный механизм. Они провели следующий опыт: кусочек слизистой 12ПК помещали в раствор соляной кислоты, в термостат при температуре 37 градусов. Содержимое вводили шприцем в сосуды поджелудочной железы и наблюдали усиление внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Введение в сосуды чистой соляной кислоты подобного эффекта не давали. Таким образом, под влиянием соляной кислоты в слизистой 12ПК выделяется какое-то вещество, активирующее секрецию сока. В последующем выясняли, что это 2 вещества: секретин и панкреозимин.

Было установлено, что секреция поджелудочной железы, как и секреция желудка имеет фазовый характер:

  1. Мозговая фаза (сложнорефлекторная)

  2. Желудочная фаза (нервно-гуморальная)

  3. Кишечная фаза (нервно-гуморальная)

Сложнорефлекторная фаза. Нервные механизмы: безусловный и условные рефлексы реализуются с участием блуждающего нерва, похожи на механизмы 1 фазы желудочной секреции. Латентный период 2-3 минуты. Длительность 20 минут. Это обусловлено большой значимостью поджелудочного сока в 12ПК при пищеварении в кишечнике:

  1. Ферменты должны успеть активироваться

  2. Ферменты поджелудочного сока работают во всём кишечнике.

  3. Ферменты должны успеть расселиться по кишечнику.

Желудочная фаза. Рефлекторные механизмы: с механо- и хеморецепторов желудка. Гуморальные механизмы: гастрин усиливает секрецию.

Кишечная фаза. По мере удаления от ротовой полости и желудка доля кишечной фазы возрастает. Роль кишечной фазы наиболее важна. Особую значимость представляют гуморальные механизмы регуляции, которые обеспечиваются за счёт двух веществ, выделяющихся энтероцитами слизистой оболочки 12ПК – секретин (способствует выработке большого количества поджелудочного сока, богатого бикарбонатами; выделяется под действием соляной кислоты) и холецистокинин-панкреозимин (выделяется под действием гидролизованных белков, жиров, соляной кислоты; стимулирует выделение поджелудочного сока с большим количеством ферментов. Оба вещества дополняют действие друг друга. Секреция Х-П и С контролируется блуждающим нервом (при его перерезке снижается секреция п/жС). Рефлекторный механизм имеет пусковое значение, регулирует гуморальное направление.

Таким образом, стимуляция выработки поджелудочного сока осуществляется под влиянием симпатическое иннервации, парасимпатическая иннервация тормозит секрецию поджелудочного сока. Как и в случае с желудочным соком, характер отделяемого секрета заливист от пищи.

Роль печени в пищеварении:

Функции печени:

  1. Желчеобразовательная

  2. Метаболическая

  3. Дезинтокискационная

Желчь, её образование и состав. Желчь образуется в печени непрерывно. В гепатоцитах образуется желчь из компонентов крови. Вещества кров фильтруются в желчных капиллярах, образуется желчь и накапливается в желчном пузыре.

Желчь – золотистая жидкость, рН 7,8-8,6. Объём 0,5-1,5 литра, в сутки 10-11 мл/кг. В просвет 12ПК поступает при наличии в ней пищи.

Состав:

  • Желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая)

  • Пигменты

        • Билирубин

          • Прямой

          • Непрямой – связан с глюкуроновой кислотой, придаёт желчи красный оттенок.

        • Биливердин – в желчи травоядных животных, придаёт ей зелёный оттенок.

  • Холестерин

  • Соизь

  • Жирные кислоты

  • Ионы Са, К, Na

Желчь депонируется в желчном пузыре, концентрируется в 7-10 раз,3 обогащается муцином.

Роль желчи в пищеварении:

  1. Желчь, имея щелочную рН, инактивирует пепсин желудочного сока

  2. Нейтрализует рН желудочного сока

  3. Повышает активность панкреатических ферментов (активирует липазу)

  4. Эмульгирует жиры для увеличения площади соприкосновения с ферментом

  5. Растворяет продукты гидролиза жиров, способствует их всасыванию

  6. Обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов, солей кальция, холестерина

  7. Всасываются в кровь ЖК и стимулируют желчеобразование

  8. Стимулируется моторная деятельность тонкого кишечника

  9. Желчь обладает бактерицидным и бактериостатическим действием

Холерез – процесс образования желчи. Регуляция холереза – нервные и гуморальные механизмы. Нервные обеспечивает вегетативная НС (п/с – стимулирует, с/ тормозит). Гуморальные факторы: стимуляторы (гастрин, секретин, экстрактивные вещества, желчные кислоты).

Холекинез – поступление желчи в 12ПК через 5-10 минут после приёма пищи. Это продолжается до тех пор, пока не поступит последняя порция пищи. Отделяется желчь порциями: сначала из общего протока, затем из ЖП. Печёночная желчь светлая, пузырная – тёмная.

Сфинктеры:

  1. Орди – из общего желчного протока

  2. Мириззи – место слияния пузырного и общего желчного протока

  3. Люткенса – в шейке желчного пузыря

Механизм регуляции выделения желчи в 12ПК – нервный и гуморальный. Рефлекторный механизм – условные и безусловные рефлексы, обеспечивающие выделение желчи во время приёма пищи. Условные – на вид, запах. Безусловные – с рецепторов слизистой ротовой полости, желудка. Реализуются при участии блуждающего нерва.

При поступлении желчи в 12ПК важно, чтобы давление в 12ПК было ниже, чем в протоках.

Стимуляция желчевыведения:

  • Холецистокинин-панкреозимин

  • Яичные желтки

  • Жиры

  • Молоко

  • Мясо

Метаболическая функция печени.

Синтез:

  • Альбумины 12-15 г/сут

  • Глобулины 90% всех альфа 1, 50% бэтта и 75% альфа 2

  • Высшие жирные кислоты

  • Холестерин

  • Гликоген

Дезинтоксикационная функция печени: печень – барьер на пути чужеродных агентов и ядовитых веществ. Барьер между наружной средой (кишечник) и внутренней средой (кровь). В этом барьере участвуют как клетки, так и метаболические процессы.

Пищеварение в кишечнике и механизмы всасывания.

Пищеварение в тонком кишечнике. В слизистой оболочке много желёз, выделяющий кишечный сок – бесцветную мутную жидкость с примесью слизи и эпителиальных клеток. Кишечный сок имеет слабощелочную реакцию. При интенсивной секреции рН повышается. За сутки выделяется около 2,5 литров сока, в котором содержится около 20 различных ферментов (амилолитические, энтерокиназа, протеолитические, липолитические).

Способ Тири-Велла – методика фистулы кишки. Из кишки вырезают кусочек, затем накладывают анастомоз, а петлю кишечника выводят одним концом наружу. Восстанавливают целостность кишечника.

Регуляция секреторной функции тонкой кишки. Секреция наблюдается на всём протяжении, активная секреция в том отделе, где химус. Особое значение имеют местные рефлекторные механизмы (растяжение кишки, воздействие на хеморецепторы панкреатическим соком, соляной кислотой). По мере приближения к дистальному отделу кишечной трубки, особое значение имеет кишечная фаза в отделении сока. ВНС: п/с – активирует секрецию, с – тормозит. Важную роль играют интерстициальные гормоны. Стимулируют: серотонин, вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП). Тормозит – соматостатин.

Очень важной особенностью пищеварения в тонком кишечнике является мембранное (пристеночное) пищеварение. Открыл его А.М.Уголев в 1958 году. Ферментов много, но их активность низка. Уголев брал кусочек слизистой тонкого кишечника, инкубировал его в термостате с ферментами и выявил ускоренное расщепление субстрата. Дело в том, что ферменты тонкого кишечника, адсорбированные на гликокаликсе энтероцитов, либо встроенные в мембрану, имеют преимущества:

  1. большая поверхность взаимодействия с ферментом

  2. фермент не выводится с субстратом из кишечника

  3. активный центр фермента в просвете кишки

  4. реакция идёт в стерильных условиях

  5. всасывание и гидролиз взаимно активируют друг друга

  6. нет ингибирования ферментов

Регуляция пристеночного пищеварения. Механизмы зависят от полостного пищеварения. На процесс влияют гормоны коры надпочечников, которые обеспечивают фиксацию ферментов. Активная моторика влияет на проникновение химуса.

Моторная функция тонкой кишки.

Благодаря моторике обеспечивается смена пристеночных слоёв химуса, перемещение химуса по тонкой кишке, попадание веществ в зону пристеночного пищеварения. Это способствует всасыванию.

В тонком кишечнике 2 слоя гладких мышечных клеток – внутренний циркулярный и наружный продольный. 4 типа сокращений:

  1. Ритмичная сегментация. Частота 8-10 раз/мин сокращается внутренний циркулярный слой, образуются перетяжки через 15-20 см. Обеспечивается перемешивание химуса, замедляется его поступление в толстую кишку.

  2. Маятникообразное сокращение – сокращается продольный слой.

  3. Перистальтические сокращения – волны от проксимального конца к дистальному. Слабые и сильные.

  4. Тонические сокращения. Тонус – форма, определяющая уровень гидростатического давления.

Регуляция моторики тонкой кишки. Рефлекторная регуляция: условные и безусловные рефлексы. Обеспечивается в начале пищеварения расслаблением кишки, затем сокращением. ВНС: п/с – активирует, с – тормозит, но при перевозбуждении активирует. Периферические рефлексы замыкаются в интрамуральных ганглиях, обеспечивают сокращения различных типов; контролируются центральными. Миогенные механизмы: автоматия гладких мышечных клеток. Пейсмекерные очаги в сфинктере Орди и в подвздошной кишке. Интенсивность автоматии зависит от интенсивности обменных процессов, на которые влияет температура, биологические вещества, механические факторы (характер пищи). Химические вещества, активирующие моторику: жиры и продукты их распада.

Гуморальная регуляция моторики тонкой кишки: усиливают:

  • Гастрин

  • Серотонин

  • Мотиллин

  • Соляная кислота и щёлочи

  • Холецистокинин-панкреозимин

  • Окситоцин

  • Брадикинин

  • Продукты переваривания жиров

  • Вазопрессин

  • Концентрированные растворы солей

23.Полостной и мемб.гидролиз:Полост.пищ-е в тонкой к-ке осущ-ся за счет пищ. Секретов и их фер-в, кот.пост-т в полость тонкой к-ки.По типу полост.пищ-я гидрол-ся крупномол-е в-ва.В рез-те образ-ся олигомеры-мономеры-всас.в кр.и лимфу.Процессы полос.гидролиза интен-ее совер-ся в проксим.ч.к-а. мемб.пищ-е-Уголев 1958г.,пищ-е за счет фер.,фик-ся на микровор-х эпителия.пыт:брали кусочек слиз-й, инкуб-ли, заметили что эф-ть р-ии гораздо + чем без слиз-й=>слиз-я спос-т :на гликокаликсе адс.фер-в,а др.фер-ты встроены в мемб.энтероцитов и обес-т завер-й этап. Преим-ва пристен-го пищ-я: 1)высокая скорость,т.к.сного микровор-к 2)фер-ты не вв-ся с химусом т.к.встроены в мемб. 3)фер.обращены в просвет,что увел.обьем крови 4)осущ-ся в стерильных усл-х,т.кпрос-ва между ворс-ми узкие и ми\о не м.юпоспать туда 5)проц.всас-я и гидролиза взаимно акт-т др.др.6)не прои-т ингиб-е фер-в.Всасывание-физ.пр-с обес-й перенос в-в из пищ.тракта во внутр.среду орг-ма.В сут.реаб-ся до 9л жид-ти:1,5-пищей,7,5-выд.киш.Рот.пол-ть: Na,К.нек.а.к.,алкоголь,нитроглицерин,глюкоза.В жел-ке6 алкоголь,а.к.В тонком : вода,мин.соли,вит.,прод.гидролиза. в толстой –ке:вода. Мех-м всас-я:пассив.тран-т,актив.тран-т,облег-я диф-я.ямех-м всас.нек.в-в: 1)Вода6 нач.всас.в жел-ке,всас.в тонком толстом к-ке.всас-ся в больших кол-в в кр.и в малых в лимфу. 2)натрий-секр-т в полости в месте с соками,всас.в толстом и тонк.к-кепост-т в кр.через эпит.или м\кл.пос-во. 3)жиры-всас. В 12-пер.к-ке-лимфа-в виде глицина и вжк.

24.Обмен в-в и Е: это совок-ть физ.и хим.и физиол.проц-в прев-я в-в в самом орг-ме и обмен в-в и Е с окр.средой. Выд-т 3 этапа обмена в-в: 1)поступ-е в ЖКТ и преоб-е 2)межуточный-окис-е р-ии в орг-ме 3)оьраз-е и выд-е кон-х прод-в.методы оценки обмена в-в: Белковый обмен: 1)общего б.в сыв.кр.965-85г\л) 2)белк-е фракции сыв.кр.-соот-е Альб-в и глоб-в 3)соб-е в кр.конеч.пр-в:мочевина.креатинина-2.8-8,3 ммоль\л..сод-е б.опрде-т сод-е азота.азот-й баланс-это соот-е пост-го и выд-го азота. В 1газота=6,25г б. Полож.аз.балан-при трен-х,росте усил-м,берем-ти,отриц-голод-е,при употр-ии некал-х б. Жировой обмен: Триглицериды-0,55-1.65 млмоль,ХС=3,6-5,2 ммоль\л.Угл.обмен-глю=№.3-%.5 ммоль\л.Тест толер-ти к глю.При рациональном питании в составе пищи находятся продукты животного и растительного происхождения, содержащие достаточное количество минеральных веществ и это не приводит к необходимости дополнительно вводить в суточный рацион какие-либо минеральные вещества. Однако в ряде случаев возникает подобная необходимость. Например, у людей, проживающих в жарких странах, у рабочих, занимающихся тяжелым физическим трудом, у спортсменов и в ряде других случаях при повышенном потоотделении из организма выводятся соли. Это требует приема специальных минеральных смесей в виде минеральных вод или таблеток. При ряде заболеваний, касающихся изменения минерального обмена (рахит, остеопороз, остеохондроз, кариес и др.), требуется дозированное введение (или, наоборот, ограничение введения) различных минералов. При рациональном питании рекомендуется, как можно меньше пользоваться консервированной пищей, так как в ней содержится значительно меньше витаминов (теряются при термической обработке), чем в свежей натуральной пище. Если в рационе питания достаточное количество свежих, натуральных продуктов, то здоровому человеку нет особой необходимости задумываться о дополнительном приеме витаминов. Однако людям, выполняющим тяжелую физическую работу, спортсменам в период активной тренировки, детям, старикам, беременным женщинам рекомендуется дополнительный прием витаминов (дозировка витаминов должна быть согласована с врачом!). Особенно это касается поздней зимы и ранней весны, когда содержание витаминов в натуральных продуктах заметно снижается.При различных заболеваниях по рекомендации врача обязательно проводится дополнительная витаминизация пищи! Человеку, живущему в зоне умеренного климата, рекомендуется ежедневно принимать до 2- 2,5 литров воды в виде чая, кофе, напитков, бульонов и др. Дополнительно к этому в организме используется около 300 мл воды, образующейся в результате метаболических процессов. Водный баланс является одним из важнейших условий нормального существования организма (вода составляет около 60% массы тела). При дефиците воды (дегидратации) происходит сгущение крови, а значит, нарушение реологических свойств крови (текучести) и нарушение нормального кровотока. Это ухудшает трофику тканей, приводит к развитию инфарктов различных органов и тканей. О дефиците воды свидетельствует появление чувства жажды. Не является полезным для организма и избыток воды. При этом развивается гипергидратация тканей (набухание клеток, снижение их осмотического давления, нарушение проницаемости мембран для различных веществ), что ведет к нарушению обмена веществ. Особенно чувствительны к подобным изменениям ткани мозга, а это означает, что нарушаются процессы регуляции физиологических функций. Понятно, что объем воды в суточном рационе питания во многом зависит от климатических условий проживания человека и температурного режима, как дома, так и на рабочем месте. Естественно, что человек, проживающий в условиях жаркого климата, ежесуточно потребляет значительно больше воды, чем человек, живущий в средней климатической полосе. Также рабочие «горячих цехов» (литейщики, сталевары и др.) в период работы принимают дополнительный объем жидкости с добавлением адекватного количества минеральных солей.

25.Температура:м.б.:10поврежд-е дейс-е на орг-и 2)м.измен-ся при физ.работе и патол.проц-х 3)оптимум всех фер.р-й. Выд.2 вида темп:1)пов-й(темп.обол-ки 2)глуб-е-темп.ядра. темп.обол-ки зав-т от:1)кровонап-я 2)темп.окр.ср. 30подожножир.клет-ки 4)нал-я или отс-я одежды. Правила при измерении То :измеряют в местах наименьшей теплоотдачи,в местах, где крупные сосуды подходят к поверхности кожи.,в момент физического и умственного покоя,в строго определенное время суток,при комнатной температуре.Методы исследования:метод термометрии,метод термовизиографии .Ректальнаяtо- 37,2-37,5оСПодъязычнаяtо- 36,8-37оСПодмышечнаяtо-36,4-36,9оС

У новорожденных –в паховой складке.Зависимость Т тела от внешних и внутренних факторов:1. в течение суток (0,5-0,7 оС)2. менструальный цикл (0,5 оС)3. психо-эмоциональное возбуждение (2 оС)4. интенсивная мышечная нагрузка (2-4 оС)5. фаза быстрого сна .Тепловой баланс-это равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.Тепловой баланс регулируется 2 механизмами:-химическая терморегуляция (ТП)- физическая терморегуляция (ТО)ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ -это совокупность физиологических и психофизиологических механизмов и процессов, деятельность которых направлена на поддержание относительного постоянства температуры тела.Химическая терморегуляция - 2 механизма:1. несократительный термогенез- (недрожательный) - возрастание метаболической ак-тивности внутренних органов (печень, легкие, почки, ЖКТ, бурая жировая ткань у новорожденных) (НСТ)2. сократительный термогенез- (дрожь) тоническое напряжение и сокращение мышц (СТ)

Несократительный термогенезНСТ = ПТ + ВТПТ - первичное тепло(тепло обмена веществ)ВТ - вторичное тепло(тепло макроэргических соединений) НСТ зависит от:величины основного обмена,специфически динамического действия пищи,интенсивности метаболизма во внутренних органах.Сократительный термогенез (СТ):СТ=НС+ПС.НС - непроизвольные мышечные сокращения (медленные моторные единицы) и дрожь.ПС - произвольные мышечные сокращения (быстрые моторные единицы)Физическая терморегуляция :Излучение зависит от:площади поверхности тела,разницы Т кожи и Т средыТеплопроведение зависит от:- разницы Т контактирующих тел,площади контактирующей поверхностия,времени контакт,теплопроводности контактирующих тел.Конвекция зависит от:- скорости движения воздушного потокаИспарение зависит от:Т воздуха, насыщенности воздуха водяными парами.Терморецепторы1. Периферические (кожи, подкожные сосуды)холодовые (15 -34 оС) тепловые (34 - 43 оС)соотношение в коже 8:1.2. Внутренних органов и ЦНС,холодовые,тепловые, соотношение 1:5.Типы нейронов гипоталамуса:1 группатермочувствительные (сенсорные) нейроны2 группанейроны «установочной точки» («setpoint»)холинергическиеТ в норме 37,1 оС (ТП=ТО)чувствительны к эндогенным пирогенам3 группаэфферентные нейроны ТП (задний гипоталамус) и ТО (передний)Закаливание– это комплекс методов, целенаправленно повышающих устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, за счет функциональных резервов организма .Закаливание к низким Т оС:постепенно усиливать воздействие,постоянные тренировкиЛихорадка– состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела, смещая заданную температурную точку на более высокую

26.Почка:орг-н выд-я.Ф-ии: 1)выд-е: а)экскрет-я:пр.мет-в,креатинина,мочевины.г., фе.,чуж.в-в.,изб-к пит.в-в. Б)гомеостатическая: волюмин-я,осморегул-я, регул-я электролит-го баланса,рн кр. 2)не выд-я: а)метаб-я: б)инкреторная-уч-т в оьраз-е ряда бав:ренин,эритропенин,брадикиин, вит.Д3.Нефрон-осн-я стр-я функ-я ед-ца почки.Виды н.:корк-е(90%)юкстамед-е10%.Процессы почеобр-я: 1)фильтрация-переход жид-ти с раст-ми в ней в-ми из плазмы кр.клуб.кап-в в кап-лу шумл-го-боумена. Это процесс пассивный. Силой обес-й фильт-ю явл-ся эффек-е фильтр-е давл-е:ЭФД=Рк-Рбк-ро,где рк-гидрост-е давл.кр.в кап-х клуб-х Рбк-гидрост.Д ультрофи-та в прос-те кап-ра.Ро-онкот.давл. Эфд=50-10-25=15 мм рт.ст.На пути выхода жид-ти из просвета кап-в клуб-ка в пол-ть кап-лы нах-ся гломер-й фильтр:3 слоя Кл:эндот.кап-в,баз.мемб.,подоциты. Ультрофил-т-1-я моча:не сод-т форм.эл-в,не сод-т крупномол-х б.,лишина б.Об 1-й мочи м.суд-ть по: скорости клуб-й фильт-ии-это обьем 1-й мочи образ-ся в ед-цу вр.СКФ=Vм*Мв\Пв,где Vм-обьем мочи в ед.вр.,Мв-конц.индик.в-ва,Пв-конц.инд-го в-ва в плазме.В-ва испл-ся для опред-я СКФ:1)инулин-полимер фруктозы,в орг-ме не обр-ся 2)креатинин-обр-ся в мышцах,конц.пост-на.По вел-не инулина и креатинина м.судить о СКФ.2)реабс-я- возврат в-в из канальцев в интерс-й и кр.,обес-т сохр-е необ=х в-в орг-му.прокс.изв.каналец-65%УЛЬТРОФИЛ-ТА,НИСХ.КОЛЕНО-ВОДА,ВОСХ-ИОНА НАТРИЯ,к,Са,Магния.Дист.изв.кан-ц-вода,ионы,собир.трубочки-вода,мочевина,натрий,калий,хлор.Мех-мы реаб-ии:1)акт-й тран-т:а)1-ноакт-й тран-т –с исп-м Еб) 2-ноакт-й тран-т-без непоср-й затраты Е клетки.Тран-т глю: 1)глю+б-перн-к+натрий 2)диф-я натрия в Кл-ку канн-ца 3)в Кл.комп-с расп-ся 5)перен-к возв-ся. Реабсор-ся:а)порог.в-ва :а.к.,глю2)безпор-е в-ва-креатин,мочевинаПорог выв-я-это мин-я конц.в-ва в плазме при кот.они не м.б.полн-тью реаб-но и появ-ся в моче.Для глю порог выв-я 10млмоль\л. 3)секреция-тран-т в мочу в-в сод-е в кр.или образ-х в самих Кл-х канн-го эпит-я.Ф-я секреции-выд-е из орг-ма ненужных или токсич-х в-в.Секреция протек.на всех канальцев нефрона и прод-ся в собир-х труб-х.В прок.кан-х секр-ся: Н,аммиак,орг.к-ты.секр-я К-обес-ся работой натрий\К-насоса.проис-т диффузия через К-каналы кот.контр-ся альдостероном.Н+ осв-ся при диссоц-ии в Кл.кан-ца н2СО3.Секр-я орг.в-в-с пом.спец.перен-в.

27.Регул-я мочеобраз-я,мочеисп-я: Регул-я мочеобр-я закл-ся в измен-ии проц-в образ-я мочи: фильтр-я,реаб-я,секр-я,как рефл-но так и гумор-но.ведущ-ее знач-е им-т гумор-е мех-мы:АДГ,альдостерон,паратгормон,кальцитонин,акт.ф.вит.Д3.наибю.знач-е АДГ и альдостерона.АДГ->дист.изв-е к.+соб.труб.->акт-я аденилатциклаза и образ-е цАМФ->1)аквапорин 2)акт-я и выход гиалуронидазы.Альдостерон: умен.цирк.кр. или натрий хлор->уве.ренин->индуц.ангиотензин 2->увел.альдостерон->увел.К+(внекл-го)..Нерв-я регул-я мочеобр-я:1)влиян-е на фильт-ю-симп.и парасим.неод-е.Это связано с измен-м тонуса принос-х и вынос-х арт-л 2)влиян-е на канальцы-симп.и парасимп.влияет на измен-е реаб-ии и секреции.Умен-е или увел-е мочеотд-я м.б.выз-но усл-но-рефл-но,что влияет нВ деят-ть почек Вотд-в ЦНС.

28.Гипоталамо-гипофиз-я сис-ма:поним-т совок-ть гипот-са и гипофиза в их морфо-фукн-й взаимосвязи, сцщ-й благодаря близости распол-я, особенностям кров-я и инерв-ии.Гипоиз сост.из 3 долей:пре.,аденогип-за и зад(нейрогип.)В гип-се выд-ся рилиз-г-факторы-прод.нейросек-и гип-са оказ-е влияние на выр-ку тропных(дейс-е на др.железы)г.пер.д.гипофиза.Разл-т 2 гр.р-ф:либерины и статины.Симп.нерв. вол-на, идущие от верх.шейного симп-го гания.усил-т выр-ку тропных г.,а парасимп.-идущ-е о языкоглот.н.-угнетает..Пер.д.: 1)СТТ-стим-т син-з б.за счет повыш-я прониц.мемб.для а.к.,усил-я син-за РНК в яде Кл.-подав-е катопсином(внутрикл.разд-ль фер-в).Уско-т ростчел-ка,в част-ти мышц и костей.Спос-т Мобил-ии жира из депо и исп-я для Е. 2ттг-стим-т браз-е б.тиреоглобина в Кл.фол-в щит.железы и пост-е его в пол-ть фол-в. Ф-ии:син-з и секреция тиреоидных г.,акт-т протеолит-е фер-ты, расщ-е тиреоглоб.и освоб-е тироксина и 3-йодтиронина. 3)АКтг-стим-т проц-с липолиза,увел.пигментации, анаюол.дейс-е. Физиол-й стим-р пучковой зоны в кот.образ-ся г.ГлК. 4)фсг-стим-т рост в яичнике овариального фол-ла,екр-я фол-й жид-ти, форм-е обол.Стим-т рост фол-в в яичнике у жен.,спермот-з-у муж. 5)ЛГ-образ-е желтого тела и стим-ии им рогестерона.Стим-т разв-е желтого тела после овуляции у жен.,у муж.-разв-е интерстиц.тк.семен-в и секр-ю андрогена. 6)Прлктин-образ-е желтогот.,и прогес-на.Образ-е молока. Промеж.д.:1)МТГ-регул-т кожный пигмент,стим-т ф-ю мелаоцитов,регул-е движении Кл.черного пигм-го слоя в сетч-ке. Зад.д.: 1)Вазопрес-н(антидиур-й г.)-усил-т реа-ю воды в соб.тр.почек,акт-я гиалуронидазы,расщ-т гиалурон.к-ту,повыш.тонус сос-в,спос-т увел-ю АД,повыш.прониц.ст.собир-х труб-к. 2) ОКСИТОЦИН-ВЫЗ-Т СОКР-Е МИОЭПИТ-Х КЛ.АЛЬВЕОЛ,УСИЛ-Т СОКР-Ю АКТ-ТЬ МАТКИ,СТИМ-Т ВЫД-Я МОЛОКА,ВЫЗ-Т СОКР-Е КЛ.МОЛОЧ.ЖЕЛ-З.

29.Физ-я щит.и паращит.желез:особ-ти щит.жел.:1)очень интен-но кров-ся ,в высок.ст.дост-ся О2,треб-ся много Атф-т.к.против радиен-та конц.погл-е йода идет,.в наиб-й ст.акком-ся в йод в щит.железе(10-15г.)Хаар-е дейст-е г.щит.жел-зы:1)усил-е Е обмена2)калориг-е дейст-е-теплопрод-я. 3)симпатокортитроп-е дейст-е-усил-т син-з рец-в к адрен-ну,езко сниж-ся акт-ть моноаминооксидазы-разр-й адр. Выд-т 2 гр.г.щит.ж.:1)йодсод-е: а)тироксин,трийодтиронин-усил.Е обмен,акт-я ок-е процессы в мит.При повыш-ии секр-ии этих г.проис-т разоб-е ок-я и фосф-я,сниж-ся АТФ и ьраз-ся теплообр-е.Повыш-т кат-м липидов.При дефиц-те г.пниж.син-з .б.,при избыт-й конц.г.-увел.кат-м б.Оказ-т стим-е дейст-е на ЦНС,увел.ЧСС,ддвиж-я,уме-т син-з факторов сверт.кр.Угнет-т адгез-ю и агрег-ю спос-ть тром-в. 2)тиреокал-н-спос-т пониж.ур-ня Са и Р в кр.,т.к.акт-т ф-ю остеобластов и угнет.остеокласты.Проис.сниж-е Са-реаб-ии Са и Р в почки,что увел.их сод-е в моче.Паращит.жел.: выд-т паратгормон-усил-т акт-ть остеокластов,что прив-т к выб-ю Са и Р ,авкт-т аденилатциклазу.регул-т обмен Са и поддер-т его пост-во в кр.Паратг.-гиперСа-емический,но гипоР-емический.,т.к.при его акт-ии уровень Са в кр.увел-ся,а Р-выв-ся с мочой(не реаб-ся(акт-ся щел.фосф-за)-много в моче(цвет-й рахит)

30.Эндокрин-я ф-я п\ж жел-зы:Эндокр-я ч.п\ж –пред-на панкр-ми остр-ми-остр.Лангерганса.Инсулин-выд-т бета-кл.ост.Ланг.Глюкагон-выд-т альфа-кл. Инсулин-прин-т уч-е в регул-ии угл.обмена,он спос-т умен-ю глю в кр-антидиабетогенный.,стим-т акт-ю прев-я глю в гликоген в печени и мышцы.И.повыш.прон-ть Кл.мемб. для глю,стим-т ее утил-ю.И.увел-т син-з б.,задер-т ее распад ,спос-т образ-ю Вжк из прод-в Углев.обмена и торм-т Мобил-ю жира из жир.тк.Глюкагон-прин-т уч-е в регул-ии угл.обмена,явл-ся антог-м инсулина.За счет акт-ии Фосфорилазы-спос-т расщ-ю гликогена в печени до глю,повыш-я ее прн-ть в кр.,спос-т расщ-ю жира в жир.днпо.

31.Физ-я надпоч-в:над-ки сост-т из корк.и мозг.в-ва.Корк.в-во им-т мезодерм-е проис-е,мозг-е-из зачатков симп.ганг-я.Корк.в-во сост.из 3 зон:клуб-я.пучк.и сетч-я.Корк.в-во над-в прод-т 3 гр.г.: 1)Минералокор-ды(альдостерон)-уч-т в регул-ии мин.обмена,акт-т син-зт фер-в,обесп-т работуNa-К-насоса.Спос-т увел-ю натрия в кр. И умен.К.Увел.натрия=-спос-т увел.АД,увел.тонус гл.мышц.Альд-н спос-т прояв-ю восп.р-й,усил.имун-е р-ии. 2)Глюкокор-ды(кортизол,гидрокор-л):влияют на обмен УБЖ, увел. проц-с образ-я глю из б.,увел.отлож-е гликогена в печени,увел.сод-е глю в кр.,подав-т син-з а.т.,стим-т эритропоэз,спос-т разв-ю вилоч.железы и лимф.тк. 3)Полов.г.(андроген.эстроген,погестерон):обу-т разв-е 2-х пол.приз-в.Оказ-т анабол-е дейс-е на б.обмен.Роль г.увел.в старости т.к.прек-ся внутрисек-я ф-я пол.желез. (нед.г.-брон-я болезнь,изб-к-опухоли-с-мИценко-Кушенко) Мозг.слой над-в-катехоламин-прод-я кат-в стим-ся холинерг.пресин-ми симп.н.в-ми,идущие в сост.чревного н.Выд-е адренамина м.произ-ти реф-но(при мыш.работе)Адр-н поддер-т измен-е выз-е симп.н.с.и необ-е для адаптации в усл-х сущ-я.

32.Спиной мозг: Спинной мозг является филогенетически наиболее древним отделом центральной нервной системы. Расположен спинной мозг в костном позвоночном канале. Характерной чертой структурно-функциональной организации спинного мозга является его сегментарность, то есть в каждом сегменте выделяют входы в виде задних корешков, совокупность вставочных и моторных нейронов и выходы в виде передних корешков. Строгих морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в сегменте волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков.Задние корешки являются афферентными (чувствительными, или центростремительными), а передние– эфферентными (двигательными, или центробежными).Спинной мозг состоит из 5 отделов, включающих следующие сегменты:8 шейных – С(I-VIII), 12 грудных – Тh(I-XII), 5 поясничных – L(I-V), 5 крестцовых – S(I-V), 1-3 копчиковых – Со(I-III).Классическими методами изучения функций спинного мозга являются перерезка или разрушение его структур с последующей оценкой нарушения функций, а также метод раздражения. Наибольшее развитие в последнее время получило применение электрофизиологических методов, связанных с регистрацией биоэлектрических потенциалов мозга.Спинной мозг человека содержит примерно 13 млн. нейронов. Только 3 % из общего числа составляют эфферентные (двигательные или моторные) нейроны, а остальные 97% приходятся на долю вставочных, или интернейронов. Мотонейроны осуществляют передачу к рабочим органам сигналов, выработанных в спинном мозге.Спинной мозг выполняет две основные функции:рефлекторную,проводниковую.В спинном мозге замыкается огромное количестворефлекторных дуг, с помощью которых регулируются каксоматические, так ивегетативные функцииорганизма. К числу наиболее простых рефлекторных реакций относятся сухожильные рефлексы и рефлексы растяжения, вызываемые раздражением рецепторов растяжения той же мышцы, которая развивает рефлекторное сокращение. Центральные окончания афферентных волокон от рецепторов растяжения передают сигнал непосредственно на мотонейроны без дополнительных переключений на вставочных нейронах. Это обстоятельство, а также высокая скорость проведения по афферентным волокнам, идущим от мышечных рецепторов и по аксонам мотонейронов, обеспечивают короткое время рефлекса (что особенно демонстративно в случае сухожильных рефлексов). Сухожильные рефлексы легко вызываются коротким ударом по сухожилию, рефлекторная реакция проявляется в виде резкого сокращения мышцы. Особенно выражены сухожильные рефлексы в мышцах разгибателях ноги, таких, как четырехглавая мышца бедра (коленный рефлекс) или трехглавая мышца голени (ахиллов рефлекс).Другой важной функцией спинного мозга являетсяпроведение импульсов. Оно осуществляется белым веществом. Под проводящими путями принято понимать группы нервных волокон, характеризующиеся общностью строения и функций. Они связывают различные отделы спинного мозга или спинной и головной мозг. Все нервные волокна одного пути начинаются от однородных нейронов и заканчиваются на нейронах, выполняющих одинаковую функцию.Восходящие проводящие пути располагаются в задних и боковых столбах спинного мозга и несут импульсы от рецепторов, воспринимающих информацию из внешнего мира и внутренней среды организма в головной мозг.Нисходящие проводящие пути располагаются в передних и боковых столбах спинного мозга и передают импульсы от структур головного мозга к нижележащим отделам спинного мозга и оттуда к рабочим органам, осуществляющим ответные реакции на внешние и внутренние раздражения. Работа спинного мозга регулируется со стороны головного мозга.

33.Продолг-й мозг: Продолговатый мозг имеет форму луковицы, расположен в полости черепа на блюменбаховом скате. Книзу продолговатый мозг переходит непосредственно в спинной мозг. Верхним расширенным концом граничит с мостом.На передней поверхности продолговатого мозга имеется продольная щель, по сторонам которой расположены два возвышения в форме валиков. Это пирамиды и оливы. На задней поверхности проходят продольная борозда и два задних канатика, которые являются продолжением задних столбов спинного мозга. В продолговатом мозге различают серое и белое вещество.В его состав входят: зубчатое ядро оливы (имеет отношение к регуляции равновесия тела) – связано с мозжечком;ретикулярная формация, ядра черепно-мозговых нервов с 9 по 12 пары,жизненно-важные центры дыхания и кровообращения.

34.Средний мозг:Средний мозг (ножки мозга и четверохолмие)Ножки мозга– это скопление нервных волокон, которые имеют вид двух толстых нервных пучков. В ножках мозга выделяют основание и покрышку, между которыми заложена черная субстанция.Четверохолмиеимеет вид пластинки с четырьмя возвышениями в форме небольших бугорков, два из них верхние и два нижние. Между верхними бугорками расположен эпифиз. В верхних бугорках имеется скопление нервных клеток, которые функционально относятся к подкорковым зрительным центрам; нервные клетки нижних бугорков являются подкорковыми слуховыми центрами. Полость среднего мозга – Сильвиев водопровод. Среди образований среднего мозга наибольшее значение для деятельности целостного организма имеют:передние и задние бугры четверохолмия красное ядро;черная субстанция принимает участие в регуляции мышечного тонуса кроме того, образуя связи с лимбической системой мозга, она имеет большое значение в организации эмоционального поведения;центр глазодвигательного нерва (IIIпара черепно-мозговых нервов), парасимпатические нейроны которого иннервируют мышцы,суживающую зрачоки вызывающиесокращение ресничной мышцы(поэтомупри аккомодации глаза зрачок суживается, а хрусталик становится более выпуклым);центр блокового нерва (IVпара черепно-мозговых нервов), который вместе с соматическими волокнами глазодвигательного нерва и нейронами отводящего нерва (VIпара черепно-мозговых нервов) иннервирует мышцы глазного яблока и, таким образом, участвуют в реализации установочных реакций глазного яблока (нистагм), возникающих при раздражении вестибулярного аппарата;голубое пятно ;ретикулярная формация.

35.Ретикул-я форм-я: понимают образование ствола мозга, состоящее из множества полимодальных нейронов, отростки которых формируют хорошо выраженную сеточку связанных друг с другом нейронов (отсюда название –сетчатая формация). На нейроны РФ конвергирует информация из следующих основных источников:с рецепторов различных анализаторов;из коры больших полушарий (особенно из сенсорных зон);из ядер мозжечка.Нейроны ретикулярной формации имеют постоянную тоническую активность в покое (5-10 импульсов в секунду) и обладают избирательной чувствительностью к различным химическим веществам. Некоторые нейроны РФ образуют четко выраженные скопления (ядра), имеющие многочисленные связи, как с нейронами головного, так и спинного мозга.Ф-ии Р,Ф:Г.Мэгун и Дж.Моруцци выяснили, что полимодальные нейроны РФ поддерживают свою тоническую активность за счет импульсов, поступающих от рецепторов различных анализаторов. В свою очередь, нейроны РФ, как они считали, оказывают восходящее влияние на структуры головного мозга (в том числе и кору больших полушарий),неспецифически поддерживая их возбудимость. Выяснилось также, что подобное влияние нейроны РФ оказывают и на спинной мозг. В связи с этим ретикулярную формацию стали называть неспецифической активирующей системой мозга..При более детальном изучении функций РФ было обнаружено не только активирующее, но и ее тормозное влияние на структуры головного и спинного мозга. Поэтому правильнее ретикулярную формацию называть неспецифической модулирующей системой мозга, то есть системой, которая может оказывать на одни и те же структуры мозга разное воздействие в зависимости от функционального состояния организма, а значит, и самой ЦНС. Влияниена соматические функции проявляется в следующем:координация функций центров (III,IV, VI пары черепно-мозговых нервов), контролирующих содружественное движение глазных яблок в вертикальном и горизонтальном направлении;влияние на моторные центры ствола мозга и спинного мозга (спинальный шок). В связи с этим здесь уместно рассмотреть механизмспинального шока.Сам шок развивается в связи с прекращением нисходящего активирующего влияния РФ на нейроны спинного мозга, в результате чего они теряют свою возбудимость, и рефлекторная деятельность спинного мозга прекращается. Со временем возбудимость нейронов спинного мозга восстанавливается, но в отсутствии нисходящих тормозных влияний РФ уже ничем не ограничивается. Поэтому развиваетсягиперрефлексия, то есть чрезмерно повышенная выраженность спинальных рефлексов.Влияниена вегетативные функциипроявляется в следующем:нейроны РФ входят в структуры сосудодвигательного и дыхательного центров, а значит, оказывают влияние на тонус сосудов и процесс дыхания;нейроны РФ имеют многочисленные двусторонние связи с лимбической системой, гипоталамусом и мозжечком, следовательно, они прямо или косвенно оказывают влияние на состояние внутренних органов;нейроны РФ оказывают прямое активирующее влияние на нейроны симпатического отдела (активируют мозговое вещество надпочечников), а значит, и на внутренние органы;нейроны РФ стимулируют выброс гипофизарных гормонов, а значит, оказывают влияние на другие железы внутренней секреции, а через них на внутренние органы и на все виды обмена веществ.

36 Таламус,функ-я хар-ка его ядер:явл-ся стр-й прод.м.Ядра таламуса распол-на в осовном в обл.боковой ст.3 жел-ка.нерв.кл.тал.груп-ся образ-я большое кол-во ядер:всего разл-т 40 образ-й.Топогр-ки м.подраз-ны на гр.:пер.,интраламен-е,сред.,зад-е.С функ-й т.зр.: спец.и не спец.ядра тал.Неспец.-посыл-т аксоны диф-но ко всей новой коре,а спец-е-образ-т св-зи только с Кл.опред-х корк-х полей.Неспец.ядра-явл-ся более древними и вкл-т средин-е и интрамур.дра.нероны неспец.ядер сначала перед-т сигнал в подкорк-е стр-ры,о кот.имп-сы пост-т парал-нов раз-е отделы коры.неспец.ядра явл-ся прод-м ретик.форм-ии сред.м.,пред-я собой ретик.форм-ю таламуса. На нейронах спец.я.зак-ся вол-на разл-х восх-х трактовАксоны этих ядер обр-т прям-е моносимп-е св.с нейр.сенсор-х и ассоц-х коры.к Кл.ядер лат.гр.тал.пост-т имп-сы от кож-х рец-в,двиг.апп-та,а также мозж-во-талам-й путь. Нейроны спец.я.почти не им-т коллат-й,в отл-и от неспец. Ф-ии таламуса: 1)фнутрикл.интеграт-я сис-ма 2)высш-й центр болевой чув-тиПовреж-е неспец.я.ведет к наруш-ю созн-я.-что свид-т что импул- я пост-я по неспец.восх.с-ме тал.,поддер-т уровень воз-ти корк.нейронов,необ.для сох-я созн-я.Мотр-е яждра таламуса явл-ся важным звенов в регул-ии движения,поддер-я тонуса скел.м. и сост-ии равн-я.Схема: замысел движ-явозн-т в ассоц-й коре-в-ся с химуксомр-й этап. без слиз-й=н.НС1.-е груб>далее инф-я пост-т в нейроны мозж-ка,где растор-ся врож-е и приобрет-е прог-мы двиг.актов->далее в баз.ганглий,интег-ся на мотор-х ядрах.таламуса->на мотр.кору,где проис-т их коррек-я->из Кл.Беца пер.ц.изв-ны инф-я идет на альфа-мотонейр. Спин.м. и ствола м.->совер-ся двиг.акт.

37.Мозжечок: Мозжечок находится под затылочными долями, в виде двух полушарий. В центральной части – червь; слой серого вещества образует кору, которая имеет борозды и извилины, крупные извилины делят мозжечок на ряд долек. Белое вещество образует «древо жизни».В толще мозжечка – парные ядра:ядра шатра,шаровидное,пробковидное,зубчатое.Мозжечок участвует в координации движений, поддержании позы и равновесия тела. Медиальная зона – участвует в статических рефлексах (коодинирует позу в связи с ее изменением) Промежуточная зона – координирует позу и целенаправленное движение .Латеральная зона – координирует движения, не требующие приоритетной информации о положении тела.Симптомы поражения мозжечка:АсинергияАтаксия,Атония (Дистония)Производные:Астазия– неспособность поддерживать равновесие в вертикальной позе в состоянии покоя.Синдром Паркинсона: 1.Гипертонус мышца/ восковая ригидностьб/ маскообразное лицо в/ симптом «зубчатого колеса»2.Акинезия(отсутствует жестикуляция)3.Тремор в покое4.Червеобразные движения пальцев5.Замедленная речь

38.Гипоталамус:это отдел промеж.м.,в кот.расп-ся центры вегет.н.с..Г.тесно связан с гипофизом.Г.образ-н гр.небрльшых ядер ,расп-х у основания мозга.Ядра предс-т собой высшие поджкор-е центры вегет.н.с.и всех жизненоважных ф-й.В эвол-м плане это очень древ-е образ-е.Г.им-т 3 очень важные морфо-функ-е особ-ти: 1)скоп-е не неб-м уч-ки ядер(особ-но в лат.обл-ти) 2)знач-я ч.нейронов г.не им-т гематоэнц-го-барьера.3)нейроны г.им-т двустор-е св-зи,прак-ки со всеми стр-ми гогл.и спин.м. Ф-ии г.: 1)лат.и дорг.гр.ядер-повыш.тонус ВНС 2)терморег-я-зад.ядра 3)в обл-ти сред.и бок.ядер им-ся центры насыщ.и голода 4)ц.апп-та,жажды-дорзо-лат.ядра 5)сокр-е мочевого пузыря,брадикардия, гипотензия,сон- мед.преопт-е ядра.В клетках нейронов гипоталамуса синтезируются пептидные гормоны двух типов. Одни через систему гипоталамо-гипофизарных сосудов поступают в переднюю долю гипофиза, где стимулируют или ингибируют синтез тропных (действуют на другие железы) гормонов. Другие- поступают через аксоны нервных клеток в заднюю долю гипофиза , где они хранятся в везикулах и секретируются в кровь в ответ на соответствующие сигналы.Выделяют две группы рилизиннг-факторов (продукты нейросекреции гипоталамуса, оказывающие влияние на выработку тропных гормонов передней доли гипофиза) гипоталамуса:В клетках гипоталамуса синтезируются особые пептиды — либерины (рилизинг-гормоны). В ответ на возбуждение опреде­ленных центров мозга либерины освобождаются из аксонов нерв­ных клеток гипоталамуса, оканчивающихся в гипофизе, и стиму­лируют синтез и выделение тропных гормонов клетками гипо­физа. Наряду с либеринами в гипоталамусе вырабатываются статины, ингибирующие синтез и секрецию гипофизных гормонов. Процесс предачи горм.сиг-ла от гипот.к гипофизу осущ-=ся через мемб.тип рец-ии.т.к.г.белк-й природы и не м.пройти через билип-й слой мемб.Из дейс-е осущ-ся черз рец.связ-е с G-б.,путем повыш-я в Кл.мишенях конц-ии цАМФ и Са.Гипоталамические либерины служат и секреторными и митогенными стимуляторами для клеток аденогипофиза.Их действие осуществляется через рецепторы , ассоциированные с G-белками,путем повышения в клетках мишенях концентраций ц-АМФ и Са(ускорение кругообророта инозилфосфатов)и мобилизации соответствующих протеинкиназ. Они также проникают внутрь клеток и и их ядер и влияют на экспрессию генов и синтез м-РНК. Статины приводят к понижению уровня внутриклеточной ц-АМФ и Са, через G-белки.

39.Кора ГМ.Совр-е пред-е о лок-ии ф-й: чем выше в эволюционном ряду стоит животное, тем бóльшее число функций этого животного находится под непосредственным контролем коры больших полушарий или реализуется проиее непосредственном участии. Этот эволюционный процесс носит название кортиколизация функций.В связи с этим в отношении исследований функций коры больших полушарий следует сделать следующие выводы:данные, полученные на животных, находящихся на низших этапах эволюционного развития, следует очень осторожно сопоставлять с данными, полученными на более высоко организованных животных;данные, полученные на животных, нельзя безоговорочно переносить на человека. В связи с вышеизложенным, следует вернуться к вопросу о локализации функций), а точнее рассмотреть современное представление о «динамической локализации функций» в коре больших полушарий.Современного представления о динамической локализации функций в коре больших полушарий:Само понятие «динамическая локализация функций» было сформулировано акад. И.П. Павловым. Существует несколько взглядов на этот вопрос, и мы предлагаем для анализа, как нам кажется, наиболее простое его толкование.Смысл понятия «динамичность функции» заключается в следующем. В одних случаях за участком коры его функция может быть строго закреплена и в случае его повреждения не может выполняться другими структурами мозга. В других случаях такого строгого закрепления функции нет, так как после повреждения участка коры, нейроны других ее участков продолжают выполнять полностью или частично утраченные функции (компенсировать).Степень «динамичности» локализации функций в разных отделах коры разная. Например,при повреждении сенсорной корыу человека утраченные сенсорные функции не восстанавливаются. Это позволяет сделать вывод оботсутствии динамичности локализации функций в сенсорной коре. Таким образом, для сенсорной коры более подходит принцип строгого локализационизма. При повреждении моторной коры(при определенных условиях) может происходить частичная, а иногда, и полная компенсация утраченных моторных функций, что позволяет сделать выводо наличии локализации функций в моторной коре, но менее строгой по сравнению с сенсорной корой. В моторной коре возможен «переход» контроля над той или иной функцией из одного ее участка в другой.Таким образом, для моторной коры при определенных условиях характерна динамическая локализация функций.При повреждении ассоциативной корытруднее всего увязать определенные функциональные нарушения в организме человека с теми или иными участками ассоциативной коры. То есть,для ассоциативной коры в определенной степени подходит принцип эквипотенциальности. Значит, в ассоциативной коре та или иная функция не локализована строго в каком-то одном участке, а выполняется совокупностью различных нейронов всей ассоциативной коры.Следовательно, для ассоциативной коры характернадинамическая локализация функций.

40.Анализаторы:был введен в физиологию И.П.Павловым в 1909г. и обозначал совокупность периферических и центральных образований нервной системы, предназначенных для анализа раздражителей, действующих на организм из внешней или внутренней среды, и формирования специфических ощущений и восприятий.В соответствии с современными представлениями анализатор – это специализированная часть нервной системы, включающая периферические рецепторы, отходящие от них нервные волокна (проводящие пути) и клетки ЦНС, сгруппированные вместе. В структуре каждого анализатора выделяют три отдела:периферический (рецепторный), проводниковый,центральный (корковый центр анализатора). Периферическийотдел – это часть анализатора, представленная различными рецепторами Основные задачи отдела:улавливание раздражителя; трансформирование энергии внешнего стимула в энергию нервных импульсов;кодирование информации о силе, времени действия и других характеристиках раздражителя;передача информации на следующий отдел анализатора;адаптация анализатора.Проводниковый отдел состоит из двух частей:периферической; центральной.Периферическая часть проводникового отдела проводит информацию до первых нейронов ЦНС без искажения, то есть играет роль проводов, по которым импульсы поступают от рецепторов к нейронам центральной части проводникового отдела. Периферическая часть представлена соответствующими чувствительными нервами.Центральная часть проводникового отдела выполняет следующие функции:усиление или ослабление сигнала – поток информации может уменьшаться (если раздражитель слабый и не имеет биологической значимости) или усиливаться (если информация значима);перекодирование информации;взаимодействие анализаторов;формирование ответной реакции (например, для зрительного анализатора – аккомодация, для вкусового – отделение слюны и т. д.);адаптация анализатора.Центральный отдел (корковый центр анализатора) – это специальные зоны коры больших полушарий головного мозга. Среди них выделяют: первичную сенсорную кору; вторичную сенсорную кору.Первичная сенсорная кора отвечает за анализ (разложение на части) раздражителя и формирование ощущения. Вторичная сенсорная зона отвечает за синтез. На нейронах этой коры сходится информация с массы нейронов первичной сенсорной коры, т.е. происходит восприятие раздражителя.Дорецептороеу звено- это специально приспособленная для эффективной передачи внешнего стимула к нервным структурам система анатомических образований. Например, для зрительного анализатора – оптическая система глаза, для слухового – наружное и среднее ухо. Функции дорецепторного звена:фокусирование на раздражитель;улавливание раздражителя;усиление (или ослабление) сигнала; адаптация анализатора.Адаптация- спо-ть анал-в прис-тся к длит-му дейст-ю разд-ля пост-й интен-ти.при адаптации набл-ся повыш-е абсол-го порога ощущения и пониж-е порога различения.Адап-я прои-т во всех отделах анал-ра,но наиб-е изучен в рец-м поле и прояв-ся в измен-ии их возб-ти и функ-й акт-ти.В пров-м и орк-в отделе А.пряв-ся умен-см кол-ва акт-но функ-х нейронов.важную роль в адап-ии игр-т эфф-й контр-ль вышележ-ми стр-ми всех нижерасп-х звеньев анал-ра,благ.чему и проис-т настройка анал-в на восп-е разд-й.

3РАЗДЕЛ: 1.Возростная физиол-я:нельзя лечить все возроста одинакого,т.к.в каждом пер-де есть свои особенности.1)Новорож-й(до 4 нед.) 2)Груд.реб-к:4нед.-1г.3)Пер-д молочных желез:1г-6,7л 4)Предошкольный 1-3 года 5)Дошкол-й:3-6,7л 6)Млад-я школа: 7-12,13л 7)Подростковый муж.:13-17.18,жен.12-13л 8)Юношеский: муж.17-21,жен.16-20 9)Зрелый: муж.21-60,жен.20-55 10)1 пер.зрелости:до 35л 11)2 пер.Зрел-ти:после 35л. 12) Пожилой возраст:50(60)-75л 13)Старческий возраст:75-90л 14)Долгожители: после 90л.

2.Нейро-гум-е мех-мы стим-ии эритропоэза при гипоксии:В регул-ии эрит-поэза уч-т нерв.и гумор.мех-мы ,пресд-ю собой стройную сис-му,следящую за пост-в конц.эр-в в кр.Эта сис-м а отслеживает сод-е о2 в кр.,кот.напрямую зав-т от конц-ии эр-в и сод-ся в них Нв. Процесс регул-ии интен-ти эритропоэза нач-с с хеморецю,распол-х в круп-х артер-х сос-х(каротид.синус,дуга аорты).Адекв-м рахзд-м для этих рец-в явл-ся парциальное напряжение О2 в артериолах кр.При понижении рО2 в кр.частота импульса,пост-х по афер-м н.в гипот-с увел-ся или умен.при увел.рО2 в кр..Пр и гипоксемии(пониж-е О2 в кр.)-возр-т кол-во имп-в ,пост-х по афер.вол-м блужд.н.с хеморец. В прод.м.->далее в гипот-с->имп-сы по нисх.путям пост-т в тораколюмб.отдел спин.м.,а от туда по симп.н.дост-т почки,где прои-т выр-ка эритропоэтина(гормонопод-е в-во отн-ся к гликопротеидам) током кр.эритропоэтин попадает в ККм и оказ-т стим-е влияние на эритропоэтинчувст-е Кл.эритроидного ряда.При этом усил.пр-с эритропоэза.При увел.эритроцитв выр-ка эритропоэтина умен-ся и сниж-ся интен-ть эритропоэза. Этому спос-т появ-е в кр.ингиб-в эр-поэза.

3.Гемолиз: По месту протекания этого процесса выделяют 3 вида гемолиза: внутрисосудистыщ около 10% эритроцитов разрушаются в циркули­рующей крови;

внесосудистый; основная масса эритроцитов разрушается в тканях. богатых макрофагами (печень, селезенка); костномозговой; 5-10% разрушаются в синусах красного костного мозга.По механизму выделяют следующие виды гемолиза: механический гемолиз осуществляется непосредственно в кровенос­ном русле, в тех местах, где имеет место турбулентное движение крови; в нор­ме этот вид не имеет большого значения, но в совокупности с другими факто­рами, понижающими стойкость эритроцитов, его роль может повышаться: ме­ханически поврежденные эритроциты захватываются клетками-макрофагами; воздействие тканевых гемолизинов, повреждающих мембрану эрит­роцитов и тем самым подготавливающих их к эритрофагоцитозу; воздействие гемолизинов происходит в капиллярах различных тканей (печень, селезенка, скелетные мышцы и др.) при прохождении по ним эритроцитов.эритрофагоцитоз, смысл которого заключается в том, что старые или дефектные эритроциты в результате изменения внутреннего скелета и структу­ры мембраны эритроцита теряют свою привычную форму и превращаются в сфероциты; эти клетки не могут пройти через узкие капилляры органов, бога­тых макрофагами (в частности, селезенки) и фагоцитируются этими макрофа­гами; этот механизм имеет ведущее значение в элиминации красных клеток крови из организма; путем эритрофагоцитоза заканчивается жизненный цикл механически поврежденных эритроцитов и эритроцитов, подвергшихся воздей­ствию гемолизинов; биологический гемолиз; он имеет место при укусе человека змеями, некоторыми насекомыми и попадании в результате этого в кровь человека раз­личных токсинов (гемолизинов); химический гемолиз не встречается у здорового человека, но при по­падании в организм различных химических веществ, например, алкоголя может иметь место (особенно при высокой концентрации алкоголя или его суррога­тов).

4.Возр-е особ-ти лейкоц-го сост-ва и свенр-я кр.:для взрос.чел-ка норм.конц.лейк-в от 4-9г\л.Дл новор-го -18-22г\л.Лейк.формула-%соотн-е разл-х видов лейкоцитов в крови.Нейтр:46-72%,Ю-0-0,5,П-1-6%,С-40-72%,Базофилы-0-1%,эозин.-1-5%,моноциты-3-11%,лимф-19-37%.Сдвиг лейк.ф.вправо и влево.При сдвиге влево увел.юЮ и П форм нейтр-в.Он гов-т об усилении пр-са гранулоцитопоэза в ККМ –наз.регенер- йсдвиг, этот сдвиг м.б.при инфек-х и восп.забол-х,но нормален у новор-х.Сдвиг вправо0исчез-е молодых форм нейтр-в,преоб-т сегментояд-е-наз.агрег-й сдвиг,свид-т об угнет-ии гранулоцитопоэза,забол.ККМ. Особ-ти лейк.ф.у нов-х:1)конц.лейк.18-20г\л 2)кол-вот нейтр-в 65-70%.лимф. 20-25% 3)сдвиг лейк.ф-лы влево9усил.лейкоцитопоэз). Возр-е особ-ти л.ф.: 5 день-физ.перек-т,Крнц.нейтр.=конц.лимф.6мес-макс.лимф.5лет-физ.перек-т.Стан-е л.ф.к 14годам. Укорочение сверт.кр.-гиперкоагуляция-спос-т очень многие факторы.Удлин-е-при гемофилии и лечение гепарином.Вр.сверт.кр.у детей не отл-ся.

5.Мех-м адаптации эритроц-й сис-мы к физ.нагрузкам: мыш.нагр-ка:1)усил-е разр-е эр-в(стрелки кувел.эритропоэт.акт-ти кр и к усил.пролиф.акт-ти) 2)измен-е св-в эр-в.(идет стр-ка к чрез измен-е св-в эр-в к разв-ю эритроцитоза)От мыш.нагшр-ки->увел.эритроплэтич.акт-ти кр.->усил.пролиф.акт-ти эритроидного роста КМ->увел.интен-ти эритропоэза->разв-е эр-в->повыш-е физ.работоспос-ти. Тоько эта схема верна при умер-й физ.нагр-ке.

6.Функ-е знач-е разл-х отделов серд-ца и уч-в сос-го русла:Сердце – полый четырехкамерный орган, имеющий два предсердия и два желудочка.Предсердие и желудочек (справа и слева) сообщаются посредством атриовентрикулярного отверстия; объем предсердий увеличивается за счет ушек предсердий. В сердце имеются клапаны. На границе предсердий и желудочков –створчатые клапаны, на границе желудочков и артериальных сосудов –полулунныеклапаны. Створчатые клапаны с помощью сухожильных нитей прикрепляются к сосочковым мышцам, выдающимся в полость желудочков, что не позволяет клапанам выворачиваться в сторону предсердий.Из левого желудочка кровь выходит в аорту – это началобольшого круга кровообращения, который заканчивается в правом предсердии впадающими в него нижней и верхней полыми венами.Из правого желудочка выходит легочный ствол – это началомалого (легочного)круга кровообращения, который заканчивается в левом предсердии впадающими в него четырьмя легочными венами.Сердце – мышечный орган. Стенка желудочков более мощная по сравнению с предсердиями, а стенка левого желудочка в два раза толще, чем стенка правого желудочка.Миокард состоит из кардиомиоцитов двух типов:типичный (рабочий)миокард, выполняющий сократительную функцию сердца, иатипичныймиокард, составляющий проводящую систему сердца. По сравнению с типичными в атипичных кардиомиоцитах: хуже развита система поперечных трубочек (Т-система); меньше митохондрий, снижен их объем;меньше миофибрилл, они тонкие и не имеют четкой упорядоченности, характерной для типичных кардиомиоцитов; хуже развит саркоплазматический ретикулум; характерна более высокая внутриклеточная концентрация ионов кальция и натрия и относительно низкая концентрация ионов калия;кардиомиоциты связаны друг с другом с помощью межклеточных контактов (нексусов)Проводящая система сердца состоит из:1)синоатриального узла, располагающегося в правом предсердии;2)пучков Бахмана, Венкебаха, Тореля, связывающих отдельные участки предсердий;3)атриовентрикулярного узла, располагающегося в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков;4)пучка Гиса и его ножек, располагающихся в межжелудочковой перегородке; 5)волокон Пуркинье,которые контактируют непосредственно с рабочим миокардом.Сердце иннервируется волокнами блуждающего и симпатических нервов.В сердце есть интрамуральные ганглии, в которых есть как холинэргические, так и адренергические нейроны.Автоматия – это одно из свойств возбудимых тканей. Мы уже знаем, что этим свойством обладают нейроны и миоциты гладких мышц. По отношению к сердцу автоматия – это способность его, как органа, возбуждаться и сокращаться самопроизвольно, благодаря обменным процессам, протекающим в нем самом, без участия каких-либо регулирующих воздействий извне.Депо крови: веноз-е сплет-е кожи, сос-ды печени, в.малого кр.кров-я(500мл кр.)

7.Артер-й и венный пульс:А.п.-ритмические колебания стенок артерий. Происхождение артериального пульса объясняется так: в результате систолы желудочков возникаетобласть повышенного давления, котораяпередается по столбу жидкостиво все отделы сосудистого русла и растягивает артериальную стенку.Артериальный пульс исследуется пальпаторно (физикальный метод), а также с помощью сфигмографа или сфигмографических приставок к различным самопишущим приборам (инструментальный метод).Исследование пульса проводят на достаточно крупных артериях в том месте, где их можно прижать к рядом расположенным костям и, тем самым, лучше ощутить колебание артериальной стенки (например, на лучевой артерии в дистальной части предплечья рядом с лучезапястным суставом). К месту наиболее выраженной пульсации прикладывают два пальца (указательный и средний) или специальный сфигмографический датчик, с помощью которого записываютсфигмограмму (СФГ) Венный пульс-в мелких и сред.венах ост-т пульс-е кол-я Д кр.В круп.вена.вблизи сердца отмеч-ся пульс-е кол-я- вкнный пульс,имеющий иное происх-е чем арт-й.Он обус-н затруд-м притока кр.из вен в сердце во вр.систолы пред-й и жел-в. При систоле этих отделов сердца Д внутри вен повыш-ся и проис-т кол-е их ст-к.Удобнеее всего запис-ть пульс в яремной в.Пульс - это ритмическое колебание стенки сосудов, связанное с деятельностью сердца. Различают артериальный и венный пульс. Большее практическое значение имеет артериальный пульс - ритмическое колебание артериальной стенки, вызванное ритмическим изменением кровяного давления в сосудистой системе в связи с деятельностью сердца.Пульс можно прощупать на артериях, расположенных близко к поверхности тела, там, где их можно прижать пальцем к какой-либо кости (например, на предплечье, на шее, на висках и др.). При этом под пальцем мы ощущаем ритмические «расширения» стенки артерии, по числу и периодичности которых мы можем судить о частоте и ритмичности работы сердца. Происхождение пульса не связано с движением крови (максимальная скорость движения крови в 8-9 раз меньше скорости распространения пульса). В различных учебных пособиях пишут, что пульсовая волна передается по стенке артерии, но это ошибочное представление. На самом деле волна повышенного кровяного давления, возникающая в систолу желудочка, передается дальше по самой крови («по столбу жидкости»), а колебания стенки сосуда вторичны.

8.Нормы арт.Д:Оптим-е Д: САД: 120.ДАД:<80.Норм-е: <130ДАД:<85.Высокое норм-е: СД:130-139.ДАд685-89.Увел.Д-опасна для разрыва сос-да)+( чаще коронарных сос-в, гол.м.Откл-е от нормы Ад обоз-ся термином-гипертензия-повыш-е-СД>+равно 140 мм рт.ст..ДД>+равно 90 мм.рт.ст. Гипотензия:СД<100 .ДД<60мм рт.ст. Факторы опред-е АД: 1)скорость кров-ка:Q=ЧСС*Со-сист.обьем(удар.обьем). Повыш-еQ=повыш.АД. 2) от сопрот-я:R=8этнаl\Пrв ст.4,rдеl-вел-на отн-но пст-я,чем длинее сос-д тем большеR, чем больше Этна(вяз-ть кров-ка) тем большеR. 3)эласт-ть ст-к сос-в с возростом умен.эласт-ть. механизмы быстрого реагирования по поддержанию

артериального давления:Эти механизмы реагируют в течение нескольких секунд после изменения артериального давления. Они представленырефлексами с баро- и хеморецепторовсосудов и направлены на изменение работы сердца и просвета сосудов.В обеспечении этих реакций важное место уделяется многочисленнымбарорецепторам(механорецепторам), располагающимся в различных артериальных сосудах. Особенно много таких рецепторов в дуге аорты, в каротидном синусе, в легочном стволе (рефлексогенные зоны). Есть они и в камерах сердца, в перикарде, в коронарных и других органных сосудах. Эти рецепторы обеспечиваютбарорецепторный механизмсаморегуляции АД.В качестве примера функционирования механизмов быстрого реагирования рассмотрим ситуацию со снижением артериального давления после кровопотери: в ответ на снижение артериального давления барорецепторы крупных сосудистых рефлексогенных зон активируются в меньшей степени, чем в норме, а значит, импульсы с меньшей частотой поступают к ядру блуждающего нерва и к депрессорному отделу сосудодвигательного центра. В результате тонус этих центров понижается.Если снижается тонус блуждающего нерва (уменьшается его тормозное влияние на сердце), то усиливается и учащается работа сердца (см. вопросы по регуляции работы сердца) и увеличивается сердечный выброс.Если снижается тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра (уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел), то происходит системное сужение кровеносных (артериол и венул) и лимфатических сосудов и затрудняется отток крови из артериальной системы, стимулируется выход крови из депо, увеличивается объем циркулирующей крови и венозный приток крови к сердцу.В результате описанных изменений будет наблюдатьсятенденция к восстановлению артериального давления или его полная нормализация.Особое место в механизмах быстрого реагирования занимают рефлекторные реакции с барорецепторов, располагающихся в устье полых вен. Например, при переполнении полых вен происходит рефлекторное усиление работы сердца за счет торможения центра блуждающего нерва и активации симпатических кардиальных центров. В литературе этот рефлекс известен под названиемрефлекс Бейнбриджа.Помимо барорецепторов, на понижение АД реагируют и хеморецепторы (так называемыйхеморецепторный механизмсаморегуляции АД). Например, при достаточно сильной кровопотере развивается гипоксемия (понижение содержания кислорода в крови) и гиперкапния (повышение содержания двуокиси углерода). Эти изменения вызывают чрезмерное раздражениехеморецепторовсосудистых рефлексогенных зон, в результате чего повышается тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра и системное сужение сосудов, быстро приводящее к восстановлению артериального давления. Баро- и хеморецепторный механизмы достаточно эффективны, однако их особенностью являетсякратковременность действия: около пяти минут – барорецепторный механизм и один час – хеморецепторный механизм. Нервные влияния дополняютсядействием гормонов, в первую очередьадреналина и норадреналина, выделяемыми мозговым веществом надпочечников. При различных воздействиях, вызывающих возбуждение симпатической нервной системы, происходит усиленное выделение этих гормонов (вспомните понятие«симпатоадреналовая система»).механизмы медленного реагирования по поддержанию артериального давления:Эти механизмы развиваются значительно медленнее и проявляются в течение несколько минут (или даже десятков минут). Среди них различают следующие механизмы, которые можно разобрать на том же примере с понижением артериального давления вследствие кровопотери:активация системы РААС, то есть в ответ на уменьшение кровоснабжения почек в ЮГА увеличивается выработкаренина; ренин активирует в плазме крови переход ангиотензиногена в ангиотензинI; ангиотензинIпревращается вангиотензин II; который является мощным сосудосуживающим веществом, стимулирует работу сердца и усиливает выработкуальдостеронав корковом веществе надпочечников; альдостерон активирует симпатоадреналовую систему (сужение сосудов) и, кроме того, увеличивает обратную реабсорбцию в почках ионов натрия, а значит, и воды;уменьшается выработканатрийуретического гормона (антагонист альдостерона), что также задерживает натрий и воду в организме;в связи со снижением гидростатического давления кровив капиллярах увеличивается реабсорбция жидкости, а значит, увеличивается и объем циркулирующей крови, что необходимо для восстановления артериального давления;увеличивается выработка вазопрессина (АДГ), так как уменьшается частота импульсов, поступающих в ЦНС от волюморецепторов (механорецепторов) предсердий, полых и легочных вен; вазопрессин увеличивает обратную реабсорбцию воды в собирательных трубках почек и объем циркулирующей крови восстанавливается;возрастает базальный (миогенный) тонус сосудов;при сильном падении артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.) прекращается процесс фильтрации в почках (анурия), что также приводит к сохранению жидкости в организме и в сосудистой системе, но приводит к тяжелейшему последствию – нарушению выделительной функции почек. На рассмотренном примере кровопотери видно, что нормализация АД после его падения (то есть нормализация АД путем повышения) обеспечивается многими механизмами. Эти механизмы сформировались в ходе филогенетического развития организма человека, так как наибольшую опасность представляли состояния (травмы, кровопотеря), которые сопровождаются снижением АД. В последнее время, наоборот, человек испытывает воздействие факторов, вызывающих повышение АД (информационные и эмоциональные перегрузки и т. д.), однако механизмов, обеспечивающих нормализацию АД путем понижения, очень мало. К ним можно отнести барорецепторный механизм и изменение секреции АДГ (уменьшение). Имеются еще двапассивных механизма, работающих в условиях патологии – усиление фильтрации в капиллярах:почек (увеличивает диурез);большого круга кровообращения (приводит к отекам).

9.Особ-ти гемодинамики в малом круге кров-я: 1)в легкие кр.пост-т по лег.арт.->газообмен.С др.ст. лег.тк.кров-ся с б.кр.->бронх.арт.,кот.обесп-т метаб-е пр-сы. 2)пониж.АД,СЛ=20 мм рт.ст.ДД=8. 3)умен.сопр-я сос-в,т.к. дл-на сос.маленькая,диам-р-больше чем в б.кр.,нет арт-л 4)лучше кров-ся ниж.отделы,хуже верх. 5)при умен.обьема сос.м.кр.кров-я кр.пост-т быстро в лев.жел-к (Мобил-я кр.из депо).Особ-ти рег-ии крови в м.кр.:1)в лег.тк.увел.СО2 и умен.О2-сос-ды сужены,лучше кров-ся ,где больше О2. 2)при увел.Д в сос.м.кр.умен. Д в б.кр.кров-я->легкие защищ-ся от Д(быстрый сброс)

10.Особ-ти кров-я в гол.м.: В сосудистой системе головного мозга естьединая система распределения крови – это виллизиев круг, образуемый двумя позвоночными и двумя внутренними сонными артериями.Из этого бассейна кровь поступает ко всем отделам головного мозга, кровоснабжение которых имеет следующие особенности:сосуды мозга не могут вмещать дополнительно более 200 мл крови, так как вместе с веществом мозга находятся в плотной черепной коробке, ограничивающей их расширение,взаимосвязь гемодинамики и ликвородинамикипрослеживается в том, что избытки жидкости переходят в случае необходимости из одной системы в другую;неравномерность кровотока в различных отделах мозга: лучше кровоснабжается серое вещество и, прежде всего, кора больших полушарий, подкорковые ядра;относительная независимость кровотока головного мозга при изменении системного артериального давления в диапазоне от 60 до 180 мм рт. ст,она обеспечивается рядом факторов:разветвление сосудов мозга чаще происходит под прямым или тупым углом, что создает дополнительное сопротивление кровотоку и приводит к снижению высокого артериального давления;наличие метаболической регуляции сосудов мозга, то есть активно работающие участки мозга получают больше крови, чем участки, находящиеся в состоянии меньшей функциональной активности (проявляется влияниегиперкапнии (основной фактор), гипоксемии и ацидоза, возникающих в активно функционирующих участках мозга);наличие миогенной регуляции просвета сосудов(феномен Остроумова-Бейлиса);высокая плотность капиллярной сети (3500-4000 в 1 мм3) в ткани мозга, при отсутствии резервных капилляров (в покое функционируют все капилляры!).

11.Особ-ти коронарного кров-я:Кровоток в сосудах сердца, как и в сосудах других жизненно важных органов, имеет свои особенности:он зависит от фазы желудочкового цикла, так как в систолу (период напряжения) происходит пережатие коронарных сосудов сокращающимся миокардом (особенно левой коронарной артерии); таким образом, кровоснабжение сердца наиболее эффективно осуществляется в диастолу желудочков;высокий базальный тонус сосудов,благодаря которому в коронарных сосудах (в норме!) всегда существует возможность их расширения в случае необходимости, а значит, и улучшения кровотока миокарда;способность коронарных сосудов расширяться:при выделении продуктов метаболизма; за счет межклеточного взаимодействия, посредником в котором является оксид азота;при возбуждении симпатической нервной системы, которое опосредуется через норадреналин, взаимодействующий с β2-адренорецепторами.

12.Особ-ти кров-я в почках: В почке самый большой удельный (на единицу массы) кровоток. При относительной массе почек 0,4% (300 г) от общей массы тела, количество крови, проходящее через них, составляет около 25 % от минутного объема крови (1,2 л). Кровоток в разных частях почек неодинаков. Около 90 % почечного кровотока приходится на корковое вещество почки, в котором расположены почечные клубочки и проксимальные извитые канальцы.Наличие двух систем капилляров в корковом слое почки: первичная – в почечных клубочках, вторичная – околоканальцевая. Назначение этих систем капилляров принципиально различается: первичная обеспечивает образование первичной мочи, а вторичная – реабсорбцию веществ из первичной мочи, питание и доставку кислорода к тканям почки, а также удаление от них продуктов обмена.Высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочка, которое объясняется тем, что:короткие, что способствует незначительному падению давления на участке от почечной артерии до клубочковых капилляров);большой диаметр приносящих артериол (при этом просвет выносящих артериол уже, чем приносящих).В почечных клубочках капиллярное давление и кровоток стабильны при значительных колебаниях системного (систолического) артериального давления: от 70 до 180 мм рт. ст., что обеспечивается местными механизмами саморегуляции кровотока:миогенным механизмом;местными гуморальными механизмами (простагландины, брадикинин).Обратная зависимость между кровотоком и метаболизмом (и как следствие, потреблением энергии): при увеличении кровотока возрастает потребление энергии (в других органах, наоборот, – при повышении метаболизма происходит усиление кровотока). Это объясняется тем, что основным энергопотребляемым процессом в почке является реабсорбция, необходимая для сохранения в организме всех полезных веществ, находящихся в ультрафильтрате. При повышении почечного кровотока увеличивается объем образуемого фильтрата и, как следствие, усиливается процесс реабсорбции.

13.Мех-мы адап-ии ССС к физ-й нагр-ке:Эритроц.звено(сроч.ад-я): 1)относ-й эрт-оз(выход эр-в из депо) 2)сдвиг кривой диссоц-ии оксигем-на справо,т.к.нак-ся СО2,темп.выс.,проис-т облег-я отдача О2. Эритроц.зв.(долг.ад-я):1)усил-я выр-ка эритропоэтина 2)усил-е эритропоэза 3)возн-е истин-го эр-за 4)умен.спос-ти эритрона реаг-ть на гипоксию 5)в раннем возр-те-отстав-е син-за Нв.

14.Кровооб-е у плода:Артериальная кровь поступает к плоду от плаценты по пупочной вене. Естественно, что содержание кислорода в артериальной крови плода несколько ниже, чем в артериальной крови матери, так как проходимость плацентарного барьера для газов существенно ниже, чем аэрогематического. Так, если парциальное напряжение в артериальной крови у матери составляет около 100 мм рт. столба, то у плода всего лишь 70 мм рт. ст.Артериальная кровь поступает в организм плода по непарной пупочной вене, которая делится на две ветви. По одной ветви (венозный,аранциев проток) большая часть крови поступает в нижнюю полую вену. По другой ветви кровь направляется к воротам печени (у плода только печень получает артериальную кровь!). Эта часть крови, пройдя печень, тоже вливается в нижнюю полую вену, а по ней в правое предсердие. У плода между правым и левым предсердиями существует овальное отверстие, а малый круг кровообращения практически не функционирует (сюда поступает всего около 10% крови) и его сосуды, находящиеся в спавшемся состоянии, оказывают высокое сопротивление кровотоку. В связи с этим основной объем крови из правого предсердия идет не в правый желудочек, а в левое предсердие (через овальное окно) и далее в левый желудочек и из него поступает в большой круг кровообращения. Однако часть крови, попавшая в правый желудочек, также попадает в большой круг кровообращения. Это происходит следующим образом. Так как сосуды малого круга кровообращения оказывают высокое сопротивление, то кровь из легочного ствола по Боталлову протоку (артериальный проток) попадает в аорту и далее распространяется по сосудам большого круга кровообращения.Кровь, с наибольшим содержанием кислорода приходит кпеченипо пупочной вене.Головной мозг и пояс верхних конечностей получают кровь с несколько меньшим содержанием кислорода по сравнению с печенью. Кровь с еще меньшим содержанием кислорода поступаетк внутренним органам и поясу нижних конечностей.

15.Мех-м адаптации дых.с-мы к физ.нагр-ке:Выд-т 3 звена:1,Дых.звено(сроч.адап-я):1)увел.вентил.легких(резер-е альвеолы вкл-ся) 2)вырав-я вентляционно-перфузионного соот-я(увел.площ-ди дых.пов-ти) 3)расшир-е бронхов (выб-е адр.) 4)ускор.диф-ии газов(всегда сраб-т при сроч.ад-ии) 2.Циркул-е звено(сроч.ад-я): 1)увел.мин.обьема 2)увел.АД (при работе мышц всегда сос.расш-ся.т.к.накап-ся мест.пр-ды) 3)перерасп-е тонуса сос-в 4)увел-е венозного возв-та(дых-е измен-ся,ЧД увел.,присас-е дейс-е камер сердца) 3.Эритроц.звено(сроч.ад-я): 1)относ-й эрт-оз(выход эр-в из депо) 2)сдвиг кривой диссоц-ии оксигем-на справо,т.к.нак-ся СО2,темп.выс.,проис-т облег-я отдача О2.1.Дых.звено(долг.ад-я): 1)образ-е усл-х реф-в(предс-е сост-е),Мобил-яССС-увел.ЧСС,АД,дых.с-мы:увел.ЧД,,симп.влиян-е на бронхи,сос.,сердце) 2)увел.диффузной спос-ти легких:увел.вентил.эквив.О2-обьем дых-я затр-го на 1л исх-го О2) 3)увел.ЖЕЛ(проис-го за счет рез-го обьема,ЧД.увел.ДОбьема) 2.Цирк.звено(долг.ад-я) :1) триода трен-ти:брадикар-я-в покое за счет увел.сист.обьема;гипотензия-увел.длины сос.,и они более расш-ны;гипертрофия миокарда-рез-т неправ-й трен-ки,в норме-нет. 2)увел.центр.тонуса н.блужд.(Аршавский опыт на кроликах-плавание,320уд\мин.1г.трен-к-120уд.-как у зайцев).Увел.тонуса н.блужд.:а)измен.имп-са с терморец.кожи из проприорец.мышц б)влиян-е коротид.син-са с барорец. 3.Эритроц.зв.(долг.ад-я):1)усил-я выр-ка эритропоэтина 2)усил-е эритропоэза 3)возн-е истин-го эр-за 4)умен.спос-ти эритрона реаг-ть на гипоксию 5)в раннем возр-те-отстав-е син-за Нв.

16.Пищев-е:это процессы физического и химического изменения питательных веществ, протекающие в пищеварительной системе. Химическая обработка пищи происходит под действием ферментов–биологически активных веществ белковой природы, способных ускорять биохимические реакции. Ферменты образуются в слюнных железах, желудке, поджелудочной железе, кишечнике и обладают некоторыми общими свойствами: 1. Ферментам присуща высокая специфичность, т.е. каждый фермент расщепляет питательные вещества только определенной группы (протеазы расщепляют белки, липазы – жиры, амилазы – углеводы).2. Ферменты действуют только в определенной химической среде (кислой или щелочной).3. Ферменты действуют только при определенной температуре. Оптимальная температура для работы всех ферментов – 36-37° С.4. Небольшое количество фермента может расщеплять большую массу органического вещества.Ф-ии пищ-ой сис-мы:Продвижение пищи по пищеварительному каналу.Секреторная.Инкреторная.Всасывание.Экскреторная.Физ-я голода:голод –эт физ-е сост-е служит выраж-м потреб-ти оргш-ма в пит.в-х.Субье-м и обьек-в появ-м чув-ва голода-возб-е нейронов разл.отд-в ЦНС.Совок-ть этих нейронов Павлов наз-л- пищевым центром-это сложный гипоталомо лимбико ретилуко кортик-й комп-с. Ведущ-м отделом явл-ся лат.ядра гип-са.При разруш-е этих ядер возн-т отказ от пищи-афагия.Рауш-е вентромед.ядер гип-са-прив-т к гиперфагии,а их разд-е к афагии.-эти ядра-ц.насыщ-я.а лат.ядра-ц.голода.Гипот-е ядра возб.и торм-ся в зав-ти от сос-ва кр. ,а также разл-ми сиг-ми пост-ми от переф.рец-в. Когда в кр.пониж.сод-е глю,то в гип-с подае-ся сиг-л.(нет гематон-го баьера) и есть в гип-се рец-ры –глюкорец-ры.- глюкостат-я терия.Но есть и аминоацидостат-я т.-возб-ть нейронов пищ.центра опред-ся сод-м в кр.а.к. Док-но.что напол-е жел-ка в т.ч.раздув-е баллона в жел-ке-тормозит пищ-е р-ии,а период-е сокр-я свободного от пищи жел-ка-выз-т голод.Афф-е влиянте пост-е от блуж.и чрев.н. от пищ.тр-ка в ЦНС,спос-т форм-ю чув-ва голода или насыщ-я.

17.Физ-е основы рац-го пит-я: Рациональным считается питание, полностью удовлетворяющее различным потребностям (энегетическим, пластическим и другим) организма. При рациональном питании обязательно должны соблюдаться два непременных условия:питание должно быть сбалансированным, то есть между питательными веществами должно соблюдаться обоснованное соотношение (пропорции);питание должно осуществляться по определенному режиму, то есть в определенное время, между приемами пищи должны соблюдаться определенные временные интервалы, сам прием пищи должен занимать соответствующее время.Питание называется сбалансированным, если пища содержит оптимальное соотношение различных компонентов, способных максимально эффективно проявить в организме свое биологически полезное действие. Этими компонентами являются не только питательные вещества, но и их составляющие – аминокислоты, жирные кислоты, моносахариды и др. Калорийность суточного рациона питания должна соответствовать рабочему обмену человека (реальному суточному расходу энергии) Однако при составлении рациона питания следует иметь ввиду, что существует калорийность брутто и калорийность нетто.Калорийность брутто – это калорийность пищевого продукта. Ее часто указывают непосредственно на упаковке. Вместе с тем, следует помнить, что в организме усваивается лишь около 90% принятой пищи (лучше усваивается пища животного происхождения). Поэтому калорийность усвоенной пищи называют калорийностью нетто. Именно она должна соответствовать суточным энергозатратам человека.Пища, включающая в себя общую суточную калорийность рациона, не может быть съедена одномоментно! Это привело бы к перегрузке желудочно-кишечного тракта, снижению эффективности пищеварения, к нарушению работы других физиологических систем. В связи с этим необходимо, чтобы пища поступала в организм порционно! Общая суточная калорийность распределяется в зависимости от возраста человека, его профессии, времени, потраченного на физическую и умственную нагрузку в течение суток.Для взрослых работающих людей обычно рекомендуется четырехразовое питание. При этом распределение калорийности осуществляется по следующему принципу: завтрак – 25%, второй завтрак (или полдник) – 15%, обед – 35%, ужин – 25%.Если основная физическая или умственная нагрузка приходится на вечернее или ночное время, то рекомендуется в соответствии с графиком работы повысить калорийность вечернего приема пищи и ввести дополнительный (ночной) прием пищи вместо общепринятого обеда или завтрака. Для взрослых неработающих людей, для пенсионеров рекомендуется 4-5 разовый прием пищи с примерно одинаковой калорийностью каждого приема пищи.Для новорожденных и грудных детей рекомендуется питание с примерно одинаковой калорийностью каждого приема пищи. Эти приемы пищи осуществляются через равные трехчасовые промежутки.Для детей различного возраста, беременных женщин, рабочих разных профессий, больных людей рекомендуются специальные режимы питания.

18.Зрит.анализатор:У человека в глазу имеется около 6 млн. колбочек и 110-125 млн. палочек. Палочки и колбочки распределены в сетчатке не равномерно.Центральная ямкасетчатки содержит только колбочки. Место выхода зрительного нерва из глазного яблока –сосок зрительного нерване содержит фоторецепторов и поэтому нечувствительно к свету. Оно образует так называемоеслепое пятно. По направлению к периферии сетчатки число колбочек уменьшается, а количество палочек возрастает, и периферия сетчатки содержит исключительно палочки. Имеются также особенности распределения на сетчатке колбочек, отвечающих за восприятие различных цветов. В соответствии с этим,границы поля зрениядля красного, синего и зеленого цветов в норме не совпадают (рис. ….). Самой большой является граница поля зрения для белого цвета, а узкой – зеленого цвета.Палочки обеспечивают зрение при низком уровне освещенности – бесцветное (ахроматическое) зрение. Колбочки функционируют в условиях яркой освещенности и отвечают за различение цвета – цветовое (хроматическое) зрение, обеспечиваютостроту зрения.Поле зрения – это совокупность точек пространства, видимых глазом при фиксации взгляда в одной точке.Подграницей поля зренияпонимают крайние точки пространства, видимого глазом при фиксации взгляда в одной точке. Границы поля зрения обозначают величиной угла, образуемого зрительной осью глаза и лучом, проведенным к крайней видимой точке через узловую точку глаза к сетчатке; их определяют отдельно для каждого глаза (монокулярное зрение). Различают границы цветового (монохроматического) и бесцветного (ахроматического) зрения.Цветовое зрение – способность зрительного анализатора реагировать на изменение длины световой волны с формированием ощущения цвета .Определенной длине волны электромагнитного излучения соответствует ощущение определенного цвета. Смешение всех цветов дает ощущение белого цвета. В результате смешения в разном соотношении трех основных цветов спектра: красного, зеленого, сине-фиолетового – можно получить ощущение любых других цветов. Восприятие цвета обусловлено в основном процессами, происходящими в фоторецепторах. Наибольшим признанием пользуется трехкомпонентная теория цветоощущения Ломоносова-Юнга-Гельмгольца-Лазарева. Согласно этой теории в сетчатке глаза имеются три вида фоторецепторов – колбочек, раздельно воспринимающих красный, зеленый, сине-фиолетовые цвета. Комбинации возбуждения различных колбочек приводят к ощущению различных цветов и оттенков. Равномерное возбуждение сразу трех видов колбочек приводят к ощущению белого цвета. Бинак-е зрение-норм.зрение 2 глазами,осущ-е в норм.усл-х.Изобр-е рассм-го предмета в каждом глаз.яблоке попадает на идентич-е уч-ки сетчатки,благ-ря чему в корк.отделе анал-ра форм-ся воспр-е одного изобр-я.Благодаря бинок-му зрен-ю мы оценив-м расст-,ощущ-е глубины прост-ва,форму ,размеры пред-в и т.д.

19.Оптим-е среды глаза.Акоом-я.Рефракция:Под остротой зрения понимают минимальное расстояние между двумя точками, на котором они воспринимаются как раздельные.За нормальную остроту зрения принято считать расстояние в 1(1 угловая минута). Способность преломляющих сред глаза фокусировать лучи на сетчатке (то есть преломлять) обозначают термином –рефракция. Преломляющую силу любой оптической системы выражают вдиоптриях(D).Одна диоптрия равна преломляющей силе линзы с фокусным расстоянием 100 см. Преломляющая способность глаза около 70 D, наибольшейрефракционной(преломляющей) способностью обладает роговица – 43 D.Аккомодация – приспособление глаза к ясному видению разноудаленных предметов.Одновременно видеть с одинаковой четкостью близко и далеко расположенные предметы мы не можем. Для ясного видения предмета необходимо, чтобы лучи от каждой его точки попадали на поверхность сетчатки, т.е. былисфокусированны. Для аккомодации большое значение имеют зрачковый рефлекс и изменение выпуклости хрусталика.Возможны следующие нарушения рефракции:дальнозоркость(гиперметропия);близорукость(миопия);астигматизм.Приблизорукостилучи от предмета фокусируются перед сетчаткой, в стекловидном теле. Это может зависеть от большой преломляющей силы глаза или от большой длины глазного яблока. Близкие предметы близорукий видит без аккомодации, отдаленные предметы видит неясными, расплывчатыми. Чтобы ясно видеть вдаль, близорукость корректируется использованием двояковогнутых (рассеивающих) линз. Придальнозоркостипараллельные лучи от далеких предметов собираются за сетчаткой. Это происходит в силу слабой преломляющей способности глаза или при малой длине глазного яблока. В результате даже удаленные предметы глаз видит с напряжением аккомодации, из-за этого развивается гипертрофия аккомодационных мышц. Поэтому для чтения дальнозорким нужна корректировка с помощью двояковыпуклых линз.Астигматизмом называется вид нарушения рефракции, при котором невозможно схождение лучей в одной точке – в фокусе. Он обусловлен несовершенством строения глаза как оптического прибора. Роговица глаза не является строго сферической поверхностью, она имеет разный радиус кривизны в различных направлениях, поэтому возникает неодинаковое преломление лучей в разных направлениях. Исправляется астигматизм специальными цилиндрическими линзами.Пристарческой дальнозоркостидлина глазного яблока соответствует норме, а возникающий дефект зрения связан с тем, что с возрастом хрусталик становится менее эластичным и при расслаблении цинновых связок его кривизна не меняется.

20. Слуховой анал-р:Слух.анал-р по своей важ-ти стоит для чел-ка на 2месте после зрит-го.Это прежде связано с ф-й речи. Рецепторы - кортиев орган в duclus cochlearis. 1-ый нейрон - ganglion spirale, лежащий в спиральном канале улитки. Периферические отростки этих нейронов идут к рецепторам, а центральные отростки образуют п. cochlearis, который, соединяясь с п. veslibularis, образует преддверно-улитковый нерв. В составе последнего аксоны клеток спирального узла достигают слуховых ядер ромбовидной ямки (area veslibularis).2-ой нейрон - nucleus cochlearis ventral is el dorsalis, расположенный в area veslibularis ромбовидной ямки:1. Аксоны клеток вентрального ядра идут в глубине моста на противоположную сторону в составе corpus Irapezoideum и образуют lemniscus laleralis. Часть волокон переключается на собственных ядрах трапецевидного тела (nucleus venlralis el dorsalis corporis Irapezoidei).2. Аксоны клеток дорзального ядра образуют striae medullares venlriculi quarli, лежащие на границе верхнего и нижнего треугольников ромбовидной ямки, переходят на противоположную сторону и входят в сослав латеральной петли.3-ий нейрон - nucleus lemnisci laleralis. расположенная в irigonum lemnisci (перешеек ромбовидного мозга). Аксоны клеток заканчиваются в подкорковых ядрах. 4-ый нейрон - подкорковые ядра - colliculi inferiores laminae lecli и corpus geniculalum mediale.1. Аксоны клеток нижних холмиков четверохолмия идут в составе Iraclus teclospinalis к ядрам передних рогов спинного мозга.2. Аксоны клеток медиального коленчатого тела проходят в задней части задней ножки внутренней капсулы и достигают коркового ядра слухового анализатора.Корковое ядро - средняя часть gyrus temporalis superior.Бинаунарный слух-это ест-й пр-с приема звук.инф-ии однов-но 2-мя ушами.При этом чел-к спос-н достаточно точно опред-ть напр-е,по кот-му нах-ся ист-к звука.Для опред-е источника звука важно чтобы 2 уха нах-сь на на рзном расстоянии от ист-ка звука,а значит инф-я в мозг от лев.и пр.уха пост-ла с небольшим интер-м.

21.Звукопровод-е среды: состоящее из трех отделов: наружное ухо, среднее ухо, внутреннее ухо.Наружное ухо состоит изушной раковины и наружного слухового про­ходаи обеспечивает:улавливание звуковой волны; усиление звука ~ в 3 раза;направленное проведение звуковой волны на барабанную перепонку;защитную функцию по отношению к барабанной перепонке (механиче­ская защита, создание постоянной температуры и влажности, бактерицидная функция);определение локализации источника звука.Среднее ухо представляет собойбарабанную полость, ограниченную с одной стороны барабанной перепонкой, а с другой мембраной овального окна . Эти две мембраны связаны между собой системой косточек, рабо­тающих по принципу рычага (молоточек, наковальня и стремечко), благодаря которым происходит передача звуковой волны с барабанной перепонки на мембрану овального окна и ее усиление. Кроме того, усиление звуковой волны происходит за счет того, что звуковые колебания передаются с относительно большей по площади барабанной перепонки (около 70 мм2) на значительно меньшую по площади (3,2 мм2) мембрану овального окна (рис.8). Благодаря описанным особенностям устройства среднего уха в нем происходит усиление звука в 60-70 раз. Таким образом, если учитывать усиливающий эффект на­ружного уха, то в целом до поступления во внутреннее ухо звук усиливается в 180-200 раз.Кроме того, в среднем ухе есть аппарат регудяции степени усиления звука, который также защищает внутреннее ухо от чрезмерно сильной звуковой вол­ны. Этот аппарат представлен двумя мышцами, которые при появлении сильно­го звука сокращаются по механизму безусловного рефлекса и ограничивают колебание барабанной перепонки и движение стремечка, а значит, давление на мембрану овального окна.Внутреннее ухо располагаются в височной кости рядом с вестибулярным аппаратом и представлено улиткой^ состоящей из костного канала, образующе­го 2,5 завитка. Внутри костного канала имеются две мембраны основная(более плотная и упругая) и вестибулярная (мембрана Рейснера), которые пов-т ход кост.канала и на верх-ке улитки соед-ся ,а в месте их соед-я образ-ся отвер-е- геликотрема. Верхний канал (вестибулярная лестница) занимает пространство от оваль­ного окна доверхушки улитки, где через геликотрему сообщаетсяниж.каналом . Нижний канал занимает пространство от гели-котремы до круглого окна. Оба канала заполнены . Между верхним и нижним каналами располагается средний (перепончатый) канал улитки, заполненный эндолимфой.и не сообщ-ся С верхними нижним каналами. Звуковая волна, прошедшая через наружное и среднее ухо, передается на мембр_ану овального окна, а через нее на перилимфу верхнего канала улитки.

22. Вкус.и обон-й анал-ры: Вкус пищи создается совместным раздражением хемо-, механо- и терморецепторов ротовой полости, а также обонятельных рецепторов. Благодаря ощущению вкуса пищи у нас формируется аппетит (невкусная пища приводит к его потере), включаются в работу все отделы пищеварительной системы.С помощью вкусового анализатора ребенок в раннем постнатальном периоде познает окружающий мир («тянет» в рот все предметы.)Вкусовые рецепторы - вкусовые клетки (вместе с опорными и базальными клетками) входят в состав вкусовых почек и располагаются на языке, задней стенки глотки, гортани, надгортаннике, миндалинах и на мягком небе.На языке вкусовые почки входят в состав сосочков. Различают несколько разновидностей сосочков: грибовидные - располагающиеся по всей поверхности языка, но более концентрированно на кончике и передней трети его поверхности, листовидные - на боковых поверхностях задней части языка и желобоватые - на корне языка. В разных сосочках положение вкусовых почек отличается .Вкусовые почки (в полости рта их около 10000) располагаются в глубине слизистой оболочки и с полостью рта соединяется вкусовой порой (рис. 15.) Каждая вкусовая почка независимо от своей локализации имеет сходную конструкцию и состоит из 2-6 рецепторных клеток, на поверхности которых, обращенной в полость поры располагаются микроворсинки. Вкусовые клетки достаточно хорошо регенерируют (срок их жизни составляет в среднем около 10 дней).Вкусовые вещества (компоненты пищи, попавшей в ротовую полость) через вкусовую пору проникают в полость вкусовой почки и контактируют с микроворсинками рецепторных клеток. В области микроворсинок расположены активные центры - стереоспецифические участки, которые избирательно реагируют на конкретные химические вещества, попадающие во вкусовую почку. (Эти активные центры по своему строению и специфичности отличаются в различных сосочках, в связи с чем, активация вкусовых рецепторов разных сосочков дает разные вкусовые ощущения сладкое - грибовидные сосочки, кислое и соленое - листовидные сосочки, горькое - желобоватые сосочки). В результате изменяется проницаемость поверхностной мембраны рецепторной клетки для ионов натрия. Натрий по градиенту концентрации поступает внутрь клетки и на ее мембране возникает рецепторный потенциал. Рецепторные потенциал стимулирует выделение рецепторной клеткой медиатора (серотонин, ацетилхолин) который является причиной возникновения потенциала действия на биполярном нейроне, отростки которого формируют начало проводникового отдела (таким образом, рецепторы вкусового анализатора относятся к вторичночувствующим).Проводниковый отдел вкусового анализатора начинается с биполярных нейронов, тела которых располагаются в сенсорных ганглиях лицевого, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов. Дендриты этих нейронов контактируют с рецепторными вкусовыми клетками, а аксоны, поступая в продолговатый мозг, объединяются в ядре солитарного тракта. От ядра солитарного тракта начинается второй нейрон вкусового анализатора, аксоны которого заканчиваются на нейронах специфических ядер таламуса (вентральные ядра). Нейроны, располагающиеся здесь, являются последними в проводниковом отделе анализатора, и от них информация поступает в корковый отдел. Его локализация до настоящего времени четко не установлена. Ранее предполагалось, что он располагается в области крючка парагиппокампальной извилины, но электрофизиологические исследования последних лет предполагают его локализацию в латеральных отделах постцентральной извилины.ОБон-й ан-р:Рецепторный отдел обонятельного анализатора на относительно небольшом участке слизистой полости носа. Он занимает всю верхнюю раковину, верхний носовой ход, прилегающую часть перегородки и мозаично представленные участки слизистой средней раковины. Слизистая обонятельной области у взрослого человека занимает площадь 5-8 см2 и представлена многослойным эпителием, в котором находятся обонятельные, (общее их количество по разным данным составляет от 10-20 млн), базальные и опорные клетки. Базальные клетки, как и во вкусовом анализаторе, являются тем резервом, из которого развиваются рецепторные клетки. Опорные клетки поддерживают со всех сторон обонятельные клетки, придают им определенное положение в слизистой оболочке, направленное апикальным концом в полость носа. Обонятельные клетки представляют собой короткоживущие (около 3 дней) биполярные нейроны. На поверхности (на апикальном конце) каждой обонятельной клетки имеется утолщение - обонятельная булава, от которой в полость носа выступают 6-12 тонких волосков, которые существенно увеличивают площадь контакта рецепторной клетки с пахучими веществами (благодаря волоскам площадь обонятельной рецепции увеличивается в 50-60 раз!). Эти волоски обладают двигательной функцией, благодаря которой происходит активный захват молекул пахучих веществ. Волоски погружены в слой слизи (продуцируется боуменовыми, бокаловиднымии и опорными клетками), которая с одной стороны предохраняет обонятельные клетки от высыхания, а с другой стороны создает среду, в которой растворяются пахучие вещества, попавшие в полость носа (в ней содержатся белки, связывающие пахучие вещества). От базального участка обонятельных клеток отходят их аксоны, формирующие обонятельные волокна (fila olfactoria).Обонятельные клетки являются первичночувствующими рецепторами и поэтому под воздействием возникшего в них при контакте с пахучим веществом рецепторного потенциала, в них же возникает потенциал.:Рецепторные обонятельные клетки являются хеморецепторами (как и вкусовые они относятся к экстерорецепторам) и реагируют на летучие органические молекулы, растворимые в воде и липидах (Существует около 10 тысяч различных пахучих веществ, которые группируются в 7 классов:цветочный, мятный, мускусный камфорный, эфирный, едкий и гнилостный; их комбинации дают конкретный запах, который мы реально ощущаем). Молекулы пахучего вещества, находясь в слизи, вступают в контакт с рецепторными белками мембраны, располагающимися на обонятельных булавах (согласно стереохимической теории молекула пахучего вещества должна соответствовать форме рецепторного белка как «ключ к замку»). В результате этого увеличивается проницаемость поверхностной мембраны для ионов натрия и формируется рецепторный потенциал (тонкие биофизические механизмы формирования рецепторного потенциала в обонятельных клетках до сих пор окончательно не изучены!). Проводниковый отдел обонятельного анализатора начинается от биполяной рецепторной клетки обонятельными волокнами (fila olfactoria), которые через решетчатую кость проходят в полость черепа и контактируют с митральными клетками обонятельных луковиц (второй нейрон). На каждой митральной клетке конвергируют до 1000 обонятельных волокон. Аксоны вторых нейронов формируют обонятельный тракт, который состоит из нескольких пучков. В составе латерального пучка информация, минуя таламус, поступает в парагиппокампальную извилину и в крючок (uncus), где располагается корковый отдел обонятельного анализатора (некоторые авторы считают, что часть волокон митральных клеток заходит в перелние ядра таламуса!?). Другие пучки обонятельного тракта направляются в некоторые другие структуры головного мозга (переднее обонятельное ядро, обонятельный бугорок, миндалину и др.). Эти проекции, по-видимому, необходимы для обеспечения связи обонятельного анализатора с другими сенсорными системами и организации на этой базе сложных врожденных форм мотивационного поведения (пищевое, половое, оборонительное).

23.Тактилный и темп-й анал-ры: Тактильный анализатор обеспечивает осязание, то есть механорецепцию. Эта модальность объединяет 4 качества: прикосновение, давление, вибрацию и щекотание На прикосновение к участку кожи, лишенному волосяного покрова, реагируют тельца Мейснера, расположенные в глубоких слоях кожи (эти рецепторы располагаются и в слизистых оболочках). На участках кожи, покрытых волосяным покровом, на прикосновение реагируют волосяные фолликулы. Эти рецепторы называют иногда датчиками скорости, так как они реагируют только на движение волосков.На давление реагируют диски Меркеля, располагающиеся небольшими группами в глубоких слоях кожи и слизистой оболочки.На вибрацию реагируют тельца Пачини, которые располагаются не только на коже, но и на слизистых оболочках, в подкожной жировой клетчатке, в брыжейке, в суставных сумках и сухожилиях. Эти рецепторы реагируют на ускорение смещения кожи и поэтому их называют датчиками ускорения.На щекотание реагируют свободные (неинкапсулированные) нервные окончания, расположенные в поверхностных слоях кожи. Эти рецепторы не дают точных сведений об изменениях интенсивности стимула. Поэтому их считают пороговыми датчиками, которые лишь сигнализируют о наличии стимула в данном участке кожи. Эти же рецепторы реагируют на слабые стимулы, передвигающиеся по поверхности кожи (например, информация о ползущем по коже муравье).Все выше перечисленные рецепторы по своим функциональным особенностям разделяют на фазные и статические. Фазные рецепторы (Мейснера, Пачини, свободные нервные окончания) возбуждаются в ответ на динамическое раздражение, обладают высокой чувствительностью и быстро адаптируются. Статические рецепторы (диски Меркеля) в основном возбуждаются от действия статического раздражителя. Они менее возбудимы и медленнее адаптируются.Во всех выше перечисленных механорецепторах при воздействии соответствующего им раздражителя происходит деформация поверхностной мембраны рецептора. В результате этого изменяется ее проницаемость для ионов Nа+. По градиенту концентрации Nа+ поступает в клетку и возникает рецепторный потенциал, приводящий к возникновению ПД в соседнем электровозбудимом участке рецепторной клетки (механорецепторы относятся к первичночувствующим).Проводниковый отдел тактильного анализатора начинается от первого перехвата Ранвье сенсорных нейронов, тела которых находятся в спинальных ганглиях (афферентные волокна в основном относятся к типу А; только от свободных нервных окончаний идут волокна типа С). Далее афферентная информация через задние и боковые столбы спинного мозга поступает в ядра продолговатого мозга, где располагается второй нейрон. Аксоны второго нейрона передают информацию в специфические ядра таламуса, где находятся третьи нейроны.

Аксоны этих нейронов несут информацию в первичную сенсорную зону коркового отдела тактильного анализатора, которая вместе со вторичной сенсорной зоной располагается в задней центральной извилине.Термпер-й анал-р:2 вида терморецепторов:Холодовые,тепловые Однако ряд авторов выделяют еще термомеханорецепторы.Холодовые и тепловые терморецепторы являются специфическими, то есть реагируют только на температурные раздражители и не чувствительны к нетермическим стимулам. Эти рецепторы относятся к разряду статических. То есть, фактически они являются термометрами, которые, реагируя на строго определенную температуру, выдают строго определенную частоту импульсов. И если происходит изменение температуры, то меняется и импульсная активность сенсорного нейрона, окончанием которого являются тепловые или холодовые рецепторы.Холодовые рецепторы. Традиционно, что это колбы Краузе. Они расположены поверхностно (в эпидермисе и сразу под ним) и их значительно больше, чем тепловых. Импульсная активность холодовых рецепторов колеблется в диапазоне температур от 15 до 36◦С с максимумом около 25 - 30◦С (рис. 17.). Температуры ниже 12◦С воспринимаются как болевое раздражение. Оно будет тем больше, чем ниже температура. Тепловые рецепторы. Традиционно это тельца Руффини. Они располагаются более глубоко – в дерме и их значительно меньше, чем холодовых. Импульсная активность тепловых рецепторов колеблется в диапазоне температур от 30 до 43◦С с максимумом около 38 – 43◦С. Температуры выше 45◦С воспринимаются как болевое воздействие. Оно будет тем больше, чем выше температура.Термомеханорецепторы. Они относятся к разряду динамических, то есть реагируют не на саму температуру, а на ее изменения. Эти рецепторы являются неспецифическими и реагируют не только на изменение температуры, но и на механическое динамическое воздействие!До настоящего времени обсуждается вопрос о том, что собой представляют терморецепторы. Поэтому и механизм терморецепции до настоящего времени находится в стадии изучения. Механизм активации рецепторов, в частности, связывают с изменением метаболизма в рецепторах под действием меняющейся температуры (известно. что повышение температуры на 10◦С в 2 раза ускоряет скорость ферментативных реакций!).Проводниковый отдел температурного анализатора, как во всех первичночувствующих рецепторах, начинается с электровозбудимой мембраны, контактирующей с рецепторной мембраной. Афферентные волокна, несущие информацию от терморецепторов в ЦНС относятся к типу А (от холодовых рецепторов) и к типу С (от тепловых рецепторов). Тела сенсорных нейронов лежат в спинальных (или черепномозговых) ганглиях. Аксоны этих нейронов передают сигнал ко вторым нейронам, расположенным в задних рогах спинного мозга (или ядер черепномозговых нервов). Далее информация поступает в таламус, в специфических ядрах которого располагаются третьи нейроны. Аксоны третьих нейронов передают сигнал в корковый отдел, располагающийся в задней центральной извилине (от третьих нейронов информация обязательно поступает в гипоталамус в центр терморегуляции!!!).

Для коркового отдела соматосенсорного анализатора характерна соматотопическая организация Она, безусловно, имеет место и в других анализаторах, но здесь она представлена наиболее четко и наглядно.

24.Двигат.и вестиб.анал-ры: Двиг-й ан-р: К истинным проприорецепторам относятся:мышечные веретена,сухожильные рецепторы Гольджи,суставные рецепторы. Структурно-функциональная организация мышечных веретен и сухожильных рецепторов достаточно подробно рассмотрена нами в методических разработках «Физиология движения. Управление движением. Механизмы поддержания тонуса скелетных мышц и равновесия тела». Суставные рецепторы менее изучены. Но известно, что они реагируют на соотношение суставных поверхностей, на изменение угла между костями, составляющими сустав. К проприорецепторам некоторые авторы относят тельца Фатера-Пачини и свободные нервные окончания, располагающиеся в перимизии и в связках. Эти рецепторы реагируют на давление и вибрацию.Все проприорецепторы относятся к первичночувствующим. Наиболее изучены механизмы активации рецепторов мышечного веретена и рецепторов Гольджи. В том и другом случае адекватным раздражителем является факт растяжения сухожильной сумки, оплетающей эти рецепторы. На поверхностной рецепторной мембране свободных нервных окончаний в ответ на это открываются натриевые каналы и в результате поступления ионов Nа+ в клетку формируется рецепторный потенциал.Проводниковый отдел (как во всех анализаторах с первичночувствующими рецепторами) начинается с электровозбудимой мембраны, граничащей непосредственно с рецепторной. Тела сенсорных нейронов находятся в спинальных ганглиях, а их аксоны в составе задних столбов спинного мозга достигают нежного и клиновидного ядер продолговатого мозга (здесь располагаются вторые нейроны). Далее информация поступает к третьим нейронам, расположенным в специфических ядрах таламуса. Аксоны последних нейронов несут информацию в корковый отдел, находящийся в передней центральной извилине. Вестибулярный анализатор помогает человеку ориентироваться в пространстве, сохранять или изменять определенное положение не только головы, но и тела, и конечностей, поддерживать состояние равновесия, как в состоянии покоя, так и при движении. Поэтому вестибулярный аппарат, в котором располагается рецепторный отдел вестибулярного анализатора, иногда называют органом равновесия Вестибулярный аппарат представлен преддверием улитки и полукружными каналами, которые вместе с улиткой внутреннего уха располагаются лабиринте височной кости.В преддверии улитки в эндолимфе перепончатого канала находятся два мешковидных образования:круглое (sacculus) - мешочек;овальное (utriculus) – маточка.В каждом из них имеется небольшое возвышение (макула), на котором сосредоточены рецепторные клетки. Рядом с ними располагаются опорные, которые разделяют и поддерживают в определенном положении рецепторные клетки. Каждая рецепторная клетка на своей поверхности, обращенной в полость мешочка, имеет многочисленные волоски. Среди них один более длинный и подвижный (киноцилий), а другие (60-80) склеены друг с другом и неподвижны (стереоцилии). Все волоски погружены в отолитовую мембрану, представляющую собой желеобразную массу с включенными в нее отолитами - кристаллами карбоната кальция. Отолитовые мембраны маточки и мешочка расположены в разных плоскостях: в маточке ближе к горизонтальной, а в мешочке ближе к вертикальной. В полукружных каналах (в эндолимфе перепончатого канала), расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях (сагиттальной, фронтальной и горизонтальной), имеются расширения - ампулы, в кристах которых сосредоточены рецепторные клетки. Эти клетки имеют реснички, строение и взаимное расположение которых напоминает строение волосковых клеток преддверия улитки. Реснички погружены в желатинозную субстанцию, называемую купулой, которую омывает эндолимфа. Удельная масса эндолимфы практически не отличается от удельной массы желатинозной субстанции, благодаря чему рецепторные клетки ампул практически не реагируют на линейные ускорения. Рецепторы преддверия улитки контролируют прямолинейные движения человека, связанные с ускорением («вперед-назад» - езда на автомобиле, или «вверх-вниз» - перемещение в лифте). Например, рецепторы маточки, реагируют преимущественно на движение в горизонтальной плоскости, а рецепторы мешочка на движение в вертикальной плоскости. Раздражение рецепторов возникает в самом начале и в конце движения. Происходит это из-за того, что отолитовая мембрана и эндолимфа имеют разную плотность, а значит, и разную инерционную силу. Более плотная и тяжелая отолитовая мембрана более инерционна, и в начале движения (например, когда автомобиль трогается с места) отстает от движения эндолимфы. Зато в конце движения (торможение автомобиля) движение мембраны длится дольше, чем движение эндолимфы. Таким образом, в начале движения и в конце его происходит сгибание стереоцилий, в результате чего изменяется проницаемость поверхностной мембраны рецепторной клетки и возникает рецепторный потенциал. Если стереоцилии сгибаются в стороны киноцилии, то изменяется проницаемость поверхностной мембраны для ионов натрия и возникает местная деполяризация - возбуждающий рецепторный потенциал (ВРП) и на последующую клетку (нейрон вестибулярного ганглия) выделяется медиатор АХ, приводящий к возникновению ее возбуждения. Если волоски изгибаются в противоположную сторону от киноцилии, то изменяется проницаемость мембраны для ионов калия и возникает гиперполяризационный (тормозной) РП, что препятствует выделению медиатора на последующий нейрон.В работе вестибулярного анализатора имеет место одна важная особенность. Она заключается в том, что даже в состоянии покоя по вестибулярному нерву идет постоянная фоновая импульсация с частотой до 200 имп. в сек..

В связи с этим становится ясно, что даже в покое происходит постоянная фоновая деполяризация рецепторных клеток и любое движение стереоцилий в сторону киноцилии усиливает эту фоновую импульсацию, а любое их движение в противоположную сторону снижает ее.Рецепторные клетки ампул полукружных каналов реагируют не на линейные, а на угловые ускорения, возникающие при вращении головы в различных плоскостях. При этом в начале вращения головы движение эндолимфы отстает от движения волосковых клеток, а в конце вращения, наоборот, в силу инерции эндолимфа продолжает перемещаться, хотя перемещение волосковых клеток в пространстве уже закончилось. В том и в другом случае происходит изгибание стереоцилий в ту или другую сторону, благодаря чему возникает деполяризационный или гиперполяризационный рецепторный потенциал. Важно отметить, что при вращении головы в любой плоскости рецепторные потенциалы возникают в рецепторных клетках во всех полукружных каналах, но степень их выраженности и их характер (возбуждающий или тормозной) во всех каналах будут разные. В большей степени будут реагировать (возбуждаться) рецепторы того, полукружного канала, в плоскости которого происходит вращение головы .

25.Понятие о гипоксии и гипероксии:Гипоксия- нед.прод-в биол.ок-я и обусл.ею энергетич.необеспечение физиол.крод-в.Гипоксия-пониж.конц.о2 в кр.Виды гипоксии: 1)по прич.и мех-м: а)физиол-я-в норме:-гипобаричекия-пониж.атм.Д.-разв-ся при нах-ии в горах,или лета-е апп-ты,барокамеры. –гипоксия нагрузки(относ-я)увел.потреб-е О2 нек.орг-ми. Б)патологич-я:-ремпир-я-закр.просвета дых.путей,-циркул-я-забол-е ССС,-имическая-наруш.Нв,-тканевая-наруш. дых.фер-в. В0Ятрогенная-выз-я врачами с леч.целью:-гипобарическая,-нормобарич-я. 2)по распр-ю:а)местная-нед.О2 в органе(нарп.претяжка жгутом) б)общая 3)По обьему разв-я и длит-ти: а)молниеностная-(напр.гибель экипажа косм-го карабля) б)острая(подьем на шаре(мин-часы) в)хрон-я-хр-е забол-е сис-м орг-в. Приспос-е орг-ма к гипоксии: 1)срочная адаптация-если фактор кратков-й .а)ткан.ур-нь:усил.анаэр.пр-сы б)сист.ур-нь:усил-е вентиляции-выравн-е вент-но-перфуз-х соотн-й за счет пониж.кол-ва основ,кот.только вент-но и перф-но.

В крови: увел.МОС,перерасп-е сосуд. Тонуса в пользу жизнен-знач.орг-в. Долгов. Адап-я: 1)увел.акт-ти фер-в.КПД О2 увел,увел.числа мит-й 2)дых-е:увел.диффуз-й спос-ти легких,повыш.пр-в атоген.барьера(повыш.кадиомиц.за счет органоидов.) Гипероксия-избыт.оксигенация орг-ма,всегда искус-я.Дых-е при повыш.О2 и давл-я(аквалангисты).

26.Функ-я сис-ма выд-я: Выделение составляет последний этап обмена веществ. Под выделением понимают процесс освобождения организма от конечных и промежуточных продуктов метаболизма, чужеродных веществ и избытка питательных веществ. Конечные и промежуточные продукты обмена веществ – это вода, углекислый газ, аммиак, мочевая кислота и др. К чужеродным веществам относятся вещества, поступающие в организм с пищей, водой, воздухом (например, токсические, лекарственные вещества, продукты распада микроорганизмов и т. д.). Подлежат выведению и некоторые полезные вещества, если их содержание в крови превышает оптимальную для метаболизма величину (например, глюкоза, аминокислоты, вода, минеральные вещества). Таким образом, процесс выделения обеспечивает, с одной стороны, очищение организма от вредных для него продуктов, а с другой стороны – поддержание постоянства внутренней среды организма, т.е. гомеостаз. Этот процесс осуществляет система выделения.Система выделения – совокупность органов, взаимосвязанная деятельность которых обеспечивает процесс выделения, то есть очищение организма от вредных для него продуктов, а также постоянство объема жидкости, ионного состава, осмотического давления, рН, концентрации конечных и промежуточных продуктов обмена во внутренней среде организма.К органам выделения относятсялегкие, желудочно-кишечный тракт, слюнные железы, печень, кожа(в основном потовые железы; молочные железы – во время лактации (алкоголь и лекарственные вещества), что важно учитывать кормящим мамам),почкии аппарат нейро-гуморальной регуляции. Таким образом, многие органы участвуют в процессах выделения. Реализуемые ими процессы выделения находятся в координированной взаимосвязи. Сдвиг функционального состояния одного из органов выделения меняет активность другого. Например, при избыточном выведении жидкости через кожу путем потоотделения при высокой температуре окружающей среды снижается объем мочеобразования, а при уменьшении экскреции азотистых соединений с мочой – увеличивается их выведение через ЖКТ, легкие и кожу. Следует отметить, чтоглавными выделительными органами являются почки.Органы выделения:СО2;Н2О (пары); сивушные масла; др. газообразные вещества.ЖКТ, слюнные железы, печень:непереваренные остатки пищи; лекарственные вещества; соли тяжелых металлов.кожа(потовые железы, молочные железыво время лактации):вода; соли;молочная и мочевая кислоты;мочевина;креатинин.почки: вода; соли; молочная и мочевая кислоты;мочевина, креатинин;избыток питательных веществ.

27.Почки их ф-ии: Функции почек многообразны. При этом только часть из них связана с процессами выделения. Поэтому все функции почек можно условно разделить на две группы: выделительные и невыделительные функции. К выделительным функциям относятся:экскреторная функция, связанная с выделением:1) продуктов метаболизма белков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина);2) гормонов и продуктов их распада (гастрина, паратгормона), ферментов (ренина, рибонуклеазы)3) чужеродных веществ (например, лекарств);4) избытка веществ, поступивших с пищей или образовавшихся в процессе метаболизма (например, воды, глюкозы и аминокислот).гомеостатическаяфункция, которая тесно связана с экскреторной функцией. Почки принимают участие в поддержании постоянства:1) объема крови и других жидкостей организма (волюморегуляция);2) осмотического давления крови и других жидкостей организма (осморегуляция);3) ионного состава жидкостей внутренней среды (регуляция электролитного баланса);4)кислотно-основного равновесия.Кневыделительным функциям почек относятся:метаболическая– то есть почки участвуют в обмене белков, жиров, углеводов и витаминов (например, в почке активно идет процессглюконеогенеза); эту функцию почек не следует путать с метаболизмом самой почки;инкреторная– почки участвуют в синтезе ряда ферментов и биологически активных веществ: ренина; эритропоэтина и ингибитора эритропоэза; простагландинов;брадикинина; витамина D3; урокиназы и др. веществ.Исходя из вышесказанного, вытекает важная роль почек в регуляции:артериального давления;эритропоэза;гемостаза.

28.Возр-е особ-ти мочеобр-я и мочеисп-я:После рождения образование новых нефронов еще продолжается и завершается к концу третьей недели постнатального развития. Морфологическая незрелость нефрона определяет функциональные особенности почек новорожденного (т.е. особенности процессов образования мочи: фильтрации, реабсорбции и секреции). Созревание всех морфологических структур завершается к 5-7 году жизни.К возрастным особенностям функции почеку новорожденногоотноситсянизкая эффективность фильтрационного процесса, главными причинами которой являются:морфологическая незрелость нефронов, которая определяет малую проницаемость фильтра и малую суммарную фильтрующую поверхность клубочков;низкое артериальное давление;небольшой почечный кровоток (5% от минутного объема крови).Клубочковая фильтрация у грудных детей постепенно повышается вследствие созревания почки, повышения артериального давления, увеличения почечного кровотока, и в начале второго года жизни СКФ приближается к норме взрослого.Реабсорбция натрия у новорожденных повышена примерно в 5 раз по сравнению с взрослыми, в результате чего возможна задержка введенного натрия и развитие отеков. Механизмы реабсорбции глюкозы в основном сформированы, менее интенсивно реабсорбируются аминокислоты, ионы и вода.Почки новорожденного не способны продуцировать гипертоничную по отношению к плазме крови мочу. В основенизкой концентрирующей способности почекноворожденных лежит незрелость поворотно-противоточной системы, низкая чувствительность канальцевого аппарата к АДГ и альдостерону, низкая концентрация мочевины в мозговом слое почки. Невысокая концентрация мочевины в крови и моче, а также в мозговом слое почки определяется высокой степенью утилизации белков (т. н.ретенцияазота). Лишь к концу первого года осмотическое давление мочи приближается к уровню взрослых.Секрециявеществ в канальцевом аппарате почки осуществляется на низком уровне. Эффективность почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия у новорожденных невелика: аммиак, и особенно ионы водорода, секретируются эпителием канальцев медленнее и в меньшем количестве, чем у взрослых. Основные процессы мочеобразования достигают уровня взрослого человека в 2-3 года.Частота мочеиспусканий у новорожденного 20-25 в сутки, с возрастом постепенно уменьшается. Ночной диурез преобладает над дневным. По мере созревания центральных нервных регуляторных механизмов и воспитания к концу первого года формируется условнорефлекторная регуляция мочеиспускания. Условный рефлекс закрепляется к 2-м годам. Мочеиспускание становится произвольно управляемым. В пожилом возрасте:Стабильная функция почки сохраняется до 45-50 лет. С этого возраста начинается значительное уменьшение числа функционирующих нефронов. Основной причиной этого является снижение кровотока в почке, что вызвано:уменьшением площади поперечного сечения приносящей артериолы (что связано со склеротическими изменениями сосудов) и повышением сопротивления кровотоку;большое количество крови не участвует в формировании мочи и обеспечении метаболизма почки, т. к. переходит по шунтам из артериол сразу в венулы.Основными функциональными особенностями в пожилом возрасте являются:снижение СКФ;сниженная способность нефрона концентрировать мочу;повышенная чувствительность к гуморальным факторам регуляции (АДГ, альдостерону) Снижается растяжимость стенки мочевого пузыря и мочевыводящих путей, что приводит к учащению позывов на мочеиспускание и понижению эвакуаторной функции. Ослабление сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала может приводить к недержанию мочи.Несмотря на значительные возрастные изменения структуры почек, сохраняются способности к экскреции и гомеостатическим функциям. Однако существенно уменьшаются их резервные возможности.

29.Печень ее ф-ии:центр.место в обмене в-в и.(1,5 кг) Орг.кров-т 1,2л в мин.,70%-ворот.в.,30%-печен-я арт-я.Ветви:долевые,сегм,междольк, кров.кап.,венулы,печен-е вены.Ф-ии: 1)метб-я:б,л.у 2)экск-я 3)барьерная. Роль печени вобмене Б.:1) Альб.100%.альфа-гл.-805.бета-гл-50% 2)фактор сверт.кр. и ингибиторы 3)кат-м б. 4)дезам-е и переам-е 5)образ-е нетокс.кон-х пр-в азотис-го обмена.Обмен Л: 1)перев-е и всас.ж. 2)син-з желч.к-т 3) син-з таг и ФЛ 4)син-з Хс.Обмен У:10конт-рь глю в кр. 2)ок-е глю. 3)ГНГ 4)син-з и распад гликогена 5)метаб.галактозы.пигм.обмен-образ.БЛ.Обмен бав,инак-я серотонина и гистамина.Обмен Вит.: всас.жирораст.вит.Обмен железа:ферритин,гмосидерин. 2)Экскреторная ф-я : вы-е с желчью.захват кр.и перенос в желчь:хс.Поль печени в функ-й сист.орг.: 1)Гепатоэнтер.6пит-е.пищ.,метаб-м. 2)Гепатолиен-й:гемолиз.защит.ф-ии 3)гепаторен-я:экскр-я 4)терморег-я 5)пол.ф-ии 6)гемостаз:коаг-й,сос-тром-й.

30.Лимбич.сис-ма: Понятие лимбическая система было введено в физиологию в середине прошлого столетия американским физиологом П. Мак Лином (1952). В это образование включались: древняя кора (обонятельная луковица, обонятельный бугорок, пери-амигдалярная и препериформная кора);старая кора (гиппокамп, зубчатая и поясная извилины);подкорковые образования (миндалевидное ядро, перегородка).Нейроны лимбической системы получают информацию из коры больших полушарий и из других отделов головного мозга, в частности, из гипоталамуса. Из лимбической системы информация поступает или непосредственно в ассоциативную кору (для осуществления высших психических функций) или через гипоталамус к структурам соматической и вегетативной нервной системы для реализации каких-либо поведенческих реакций.В последние годы некоторые авторы под понятием «лимбическая система» стали представлять более широкое объединение, куда входят области новой коры, гипоталамус и РФ ствола мозга. Считается, что она способна реализовывать не только жесткие генетические программы поведения, но и обеспечивать более гибкие, пластичные формы поведения, основанные на обучении и памяти.Лимбическая система (ЛС) выполняет в организме человека ряд очень важных функций:обеспечивает функцию обоняния, поэтому ее часто называют обонятельным мозгом, который неспецифически модулирует поведение животных и человека;координирует работу внутренних органов, согласовывая ее с работой соматического отдела нервной системы, поэтому ее иногда называют висцеральным мозгом;участвует в реализации врожденных форм поведения:а) инстинктов;б) биологических мотиваций;в) истинных эмоций (центры псевдоэмоций сосредоточены в гипота-ламусе);обеспечивает реализацию механизмов кратковременной памяти и перевода ее в долговременную память; участвует в формировании и реализации приобретенных форм поведения:а) формирование и реализация условных рефлексов, динамического стереотипа,б) участвует в реализации различных форм научения; обеспечивает (вместе с гипоталамусом) видоспецифическое поведение, касающееся особенностей реализации половой, пищевой, оборонительной и других мотиваций у животных разного вида и у человека участвует (вместе с гипоталамусом) в поддержании гомеостаза, а также в поддержании постоянства работы различных физиологических систем.

31.Энерг-й баланс орг-ма,ОО,РО: Основной обмен – это минимальные энергозатраты организма, необходимые для поддержания жизнедеятельности. Они идут на активные физиологические процессы, связанные с работой ионных насосов, с созданием тонуса скелетных и гладких мышц, с работой сердца, дыхательных мышц и др. То есть, это затраты, без которых организм не может сохранять жизнеспособность. По этим энегозатратам судят об интенсивности метаболических процессов, протекающих в организме!Рабочий обмен (общий энегообмен) – это реальные энергозатраты организма, необходимые человеку для реализации его повседневной деятельности (физической и умственной работы) как на производстве, так и в быту. Эти энергозатраты необходимо знать для того, чтобы в соответствии с ними составлять суточный рацион питания Определение основного обмена проводится при соблюдении специальных стандартных условий, в которых мы реально получаем минимальные энергозатраты (этот основной обмен называется фактическим). Это необходимо для того, чтобы получались сопоставимые результаты, которые можно было бы сравнивать у разных людей или у одного и того же человека в различные периоды его жизни (или болезни). Стандартные условия подразумевают, что исследование проводится:в ранние утренние часы, когда интенсивность метаболизма минимальная; в состоянии натощак, чтобы исключить специфическое динамическое действие пищи в состоянии полного физического покоя; он будет повышен на 30%;в состоянии психоэмоционального покоя,при температуре комфорта .Определение рабочего обмена чаще проводится методом непрямой калориметрии с полным газовым анализом. При этом следует осуществить следующий алгоритм последовательных действий и сопутствующих им размышлений:1)в реальных условиях совершения умственной или физической работы строго за определенное время следует определить объем потребленного кислорода и выделившегося углекислого газа; 2)на основании полученных данных рассчитывают дыхательный коэффициент;3)по специальным таблицам находят калорический эквивалент кислорода, соответствующий рассчитанному дыхательному коэффициенту 4)рассчитывают энергообмен испытуемого за тот период времени, на протяжении которого он совершал работу. Для этого количество потребленного кислорода (за этот промежуток времени) умножают на калорический эквивалент кислорода;5)рассчитывают рабочий обмен – то есть общие энергозатраты человека в течение реально прожитых им суток. Он складывается из энергообмена в различные промежутки времени, в течение которых он совершает разную по интенсивности работу, отдыхает, принимает пищу, занимается домашними делами, спит и др. Поэтому для расчета рабочего обмена требуется вычислить энегозатраты человека на каждом отдельном временном промежутке его жизни (в течение суток). Сложив энергозатраты человека, осуществляемые на разных временных интервалах, получают реальный рабочий энергообмен человека или общий энергетический обмен человека;6) определение реального (суточного) рабочего обмена у человека необходимо для определения калорийности суточного рациона питания

32.Особ-ти ф-ии эритроц-й с-мы у детей:1)эритроцитоз,т.к.плод разв-ся в усл-х гипоксии,а гипоксия –это унив-й стимул эритропоэза.Она усил-т выр-ку эритропоэтина в кон-х,кот.стим-т эритропоэз.Прирождении эр-з до 6,5 тета\л 2)ретикулоцитоз(30 промиле) 3)гипергемоглобинемия-180-220г\л 4)увел.гематокрит до 57%.К 4 мес. Умен.показ-ли-резко сниж-ся за счет увел.гемолиза подав-ие ф-ии КМ.

33.Возр-е особ-ти кровообр-я:При рождении ребенка нач-ся сущ-е сдвиги в гемодинамике в связи с переест-й кров-я:1) прекр-ся плацент-е кровообр-е2) расп-ся легкие и в полной мере нач-т функ-ть малый круг кров-я 3)зарастает боталов проток и овальное отв-е.перест-ка кровобр-я зак-ся к 8-10мес.жизни ребенка.Особ-тью гемодин-ки новор-го явл-ся относ-но выс-й уровень квоснаб-я тк.Поскольку общее переф-е сопротив-е б.кр.кров-я меньше,чем у взрослого,то с т.зр.кров-ят работа сердца явл-ся вполне эфф-й.АД у нов-х =60-80\30-50 мм.рт.с.,ниже чем у взрслых.У пожилых в связи с склеротич-ми измен-ми в сос-х и повыш-м их тонуса АД возр-т и норм-м счит-ся 130-135\75-80 мм.рт.ст.

34.Возр-е особ-ти дых-я:Новор-е: Первый вдох новорожденного:1. Пережатие пуповиныРСО2↑,[Н+]↑, РО2↓2. Удаление слизи из полости носаустранение источника торможения дыхательного центра.3. Усиление потока афферент-

ных импульсов (термо- механо-рецепторы кожи, проприореп-торы вестибулорецепторы)->активация инспираторных нейронов

Особ-ти: 1)пониж.возб.центр.и переф.хеморец. 2)повыш.возб.мехорец.дых.путей и ирритантных 3)автоматия разных инспират-х нейронов 4)функ-я незрелость Птц 50усил.координ.ДЦ сцентра сосания и глотания. Ри старении:дых.более поверх-е и частое 1)повыш.чувс-ть переф.хеморец. 2)пониж.чувс-ть механорец.дых.путей и проприорец.дых.мышц.Регул-я дых-я при физ.работе.Акт-я дых-я: 1)усл-рефл. 2)имп-сы из двиг.коры 3)имп-сы с проприорец.мышц 4)имп-сы с хеморец.->усил-е вентил-ии.

35.Возр-е особ-ти пищев-я:Новор-е: 1-е дн.жизни выд-т неб.кол-во слюны-слиз-я рот.пол-ти отн-но сухая.С 4мес.жизни саливация слюноотд-я возрос-т(в пер.5-6 мес.прорез-ся зубы).Роль слюны у нов-го:1)герметизация рот.пол-ти 2)спос-т створаж-ю молока.Джо 2 лет ферм-я акт-ть снижена. Особ-ти пищ-я в жел-ке: емкость 5-10мл,до 250 мл в кон.мес.,кормят мален-ми порц-ми.У жел-ка пониж.тонус корд-го сфин-ра-срыгивание.Пониж.склад-ть слиз.обол.,кисл-ть жел-ка снижена,жел.сок им-т слабощел.нейтр.р-ю,снижена протеол-я акт-ть,но отн-но выс-я липолит-я акт-ть-жел.липаза акт-на. Особ-ти п\ж и печени: п\ж не секр-ся амилаза,липаза,акт-й трипсин,хемотрипсин. Печень отн-но вел-ка и пред-т 4% от массы тела.Желчеобр-е интен-е,на кг массы выд-ся в 4 раза больше чем у взрослых.В тонк.к-ке-пристен.пищ-е,высока ферм-я акт-ть,всас-е хорошее.В толстом к-ке-особ-ти ми\ф при рож-ии стерильна,затем засев-ся ми\о.особ-ти пищ-я в пожилом возр-те: 1)замедл-я пролиф-я и созр-е эпит.кл.,понижен син-з фер-в,пониж.акт-ть фер-в,пониж. Прониц.мемб. особ-ти пищ-я в рот.пол-ти: нарушена мех-я обраб-ка пищи(вып-е зубов),измен-е прикуса,пониж.вкус-я чувс-ть.особ-ти пищ-я в жел-ке: пониж.секр-я жел-х желез,мало Нс1,пепсина,понижен тонуст мышц жел-ка. В тонком к-ке:1)атофия пр-в п\ж и пониж.секр-я . 2)пониж.влиян-е на п\ж секр-ю рефл-х и гумор-х мех-в со ст.12-пер.к-ки 3)пониж.протеолит.и липолит.акт-ть фер-в,наруш.перев-е У. Печень и желчевыд-е: 1)пониж.образ-е желчи,снижен тонус желч.пузыря,наруш. в работе сфинк-в желчевыд.с-мы.Всас-е хуже всего.Мотор.ф-я:сниж.тонуса,сниж.пересв-ка,нарушю.эвак-ии-запоры. Толс.к-к:измен-е ми\ф:увел.гнилостных ми\о,патоген-е ми\о,наруш-е бактер-х св-в.

36.Возр-е особ-ти обмена в-в и энергии т терморег-ии: Особ-ти терморег-ии:Пожилые:снижается теплопродукция,снижается мышечная масса,снижен основной ,ухудшение капиллярного кровотока,психически неверное отражение температуры окружающей среды .Новорожденные:терморецепторы функционируют ,недрожательный термогенез (бурая жировая ткань)повышен основной обмен,соотношение площади поверхности тела и массой в 3 раза больше чем у взрослого,тонкая изолирующая прослойка жира (подкожно-жировая клетчатка) ,интенсивное кровообращение в коже, высокая теплопроводность ,количество потовых желез на массу тела больше, но не эффективно потоотделение,нет выраженных циркадиальных ритмов.Особ-ти обмена в-в и Е:у взрос-гог чел-ка пр-сы кат.и анаб-ма урав-ны,у детей анаб.>кат.,при мыш.трен-ке-нанаб.увел.,при берем-ти анаб-м увел.

37.Основ-е этапы разв-я ВНД чел-ка: Под высшей нервной деятельностью понимают деятельность больших полушарий головного мозга и ближайших подкорковых ядер, связанную с формированием поведения и психики.Онтогенез:1 мес.жизни:преобл-т эмоции, 1-е усл.реф-сы, врожд.виды торм-я,диф-е торм-е(к 20дн.),речь(гудение).Грудной возраст: (2-12мес.)- образ-е усл.реф-в во всез анал-х,выр-ка динам-го стериотика.Эмоции(смех,улыбка)Речь(имена близ.людей,наз.игрышка с 7-8 мес. Ясельный пер-дот 1-3 л.): высоко чмсло динам.стериотипа,ходьба,память, мыш-е конкр-е, к кон.3г.-форм-ся самосозн-е,речь:2-я ст.интегр-ии,слов.зап-с(200сл),попытка связать фразы. Возраст 4-6лет:созрев-е пр-с внутр-го торм-я,аф-ть эмоц.повед-я.особ-ти в пожил.возр-те:гибель нерв.кл., пониж.кровообр-е м.(повтор-е раннего онтог-за)

38.Возр.особ-ти ЦНС.Рефл-я деят-ть плода и нов-го:у плода и новорожденного :меньшее количество нейронов и глиальных клеток; к 24 неделе внутриутробного развития количество нейронов становится таким, как у взрослого;меньшие размеры (объем и масса) нейронов;меньшее количество отростков (дендритов, так как аксоны развиваются раньше);меньшее количество синаптических связей с другими нейронами; меньшая степень миелинизации нервных волокон (меньшая площадь синаптических окончаний;бóльшая ширина синаптической щели;меньшая плотность каналов на поверхностной клеточной мембране.меньшая интенсивность синтеза медиаторов в нейронах .Рефл-я деят-ть :3 ст-ии:Стадия локальных рефлекторных реакций (до 3 месяцев). На ранних этапах развития плода, когда нейронов еще мало и слабо выражена их импульсная активность, в ЦНС уже имеет место процесс возбуждения, но он еще очень слабо выражен и охватывает лишь незначительные участки мозга. Поэтому еще у эмбриона на 8-й неделе внутриутробного развития появляются локальные рефлекторные реакции (например, отклонение головы в противоположную сторону при прикосновении к губам). Позднее (10-10,5 недель) появляются рефлексы с верхних конечностей, а еще позднее (11-12 неделя) с нижних конечностей.Стадия генерализации рефлекторных реакций (~ 3й- 4й месяц). С течением времени процесс возбуждения становится более выраженным, расширяется рецептивное поле рефлекторных реакций. Из-за слабости тормозных процессов возникший процесс возбуждения достаточно легко переходит на соседние участки мозга. Поэтому, например, при раздражении области губ возникает и отклонение головы, и открывание рта и общая двигательная реакция. Стадия специализации рефлекторных реакций (~ с 4-4,5 мес.).К этому времени становится выраженным и процесс торможения. Поэтому рефлекторные реакции становятся координированными и приобретают строго определенное биологическое значение. Например, появляются сухожильные, лабиринтные, хватательный, сосательный, глотательный и другие рефлексы, необходимые новорожденному в его жизни вне организма матери.Все описанные рефлексы связаны с развитием спинного мозга и ствола головного мозга. Особенности ЦНС в пожилом и старческом возрасте:уменьшение массы мозга (увеличение объема желудочков мозга);уменьшение количества нейронов (глиальные клетки замещают погибшие нейроны);нарастающее уменьшение количества синаптических связей между нейронами;Нарушению структуры ЦНС способствует:накопление липофусцина и амилоидного вещества, вызывающих сдавление нейронов, их демиелинизацию и дистрофию;нарушение мозгового кровотока;уменьшение скорости аксоплазматического тока и ухудшение трофики нейронов и др.С возрастом в ЦНС происходит закономерное снижение интенсивности метаболических процессов, уменьшается чувствительность нейронов к соответствующим медиаторам, нарушается синтез медиаторов и ферментов, способствующих их нормальному синтезу и др. Все это способствует проявлению возрастных особенностей в работе ЦНС.

39.Эндок-я ф-я пол.желез.Менс.ц.: Эндокринная функция половых желез (яичек у мужчин и яичников у женщин) проявляется продукцией половых гормонов (андрогенов у мужчин, эстрогенов, прогестерона и релаксина у женщин).Половые гормоны обеспечивают половое развитие и созревание организма, характеризующееся окончательным формированием первичных и появлением вторичных половых признаков, определяют возможность выполнения половых функций. Андрогены (тестостерон, андростерон) образуются в интерстициальных клетках семенников и обеспечивают созревание сперматозоидов и сохранение их двигательной активности, стимулируют синтез белка в тканях, уменьшают содержание жира в организме, повышают основной обмен. Эстрогены (эстрон. эстриол, эстрадиол) образуются в фолликулах яичника и определяют характер женского подового цикла, стимулируют развитие протоков молочной железы. Гормон желтого тела прогестерон обеспечивает подготовку матки к имплантации яйцеклетки и нормальное протекание беременности.Образование половых гормонов контролируется гонадотропными гормонами гипофиза. Лютропин (ЛГ) стимулирует образование и секрецию половых гормонов. Фоллитропин (ФСГ) подготавливает секреторные структуры к действию люгропина и стимулирует ферменты синтеза половых гормонов. Гормон эпифиза мел атонии тормозит деятельность половых желез. Вегетативная нервная система влияет на образование в гипофизе ГТГ. Изменение функционального состояния 1ДНС отражается на характере полового цикла.

Менструальный циклдлится около 28 дней. Включает:Менструальная фаза (3-4 дня)Постменструальная фаза (пролиферативная) (10-12 дней)Пременструальная фаза (13-14 дней)Между второй и третьей фазами происходит овуляция – выход яйцеклетки в брюшную полость. Образование системы начинается с закладки индифферентной половой железы. Развитие по женскому типу начинается с 7-8 недели.Овогенез– процесс превращения овогонии в яйцеклетку. Протекает в 3 фазы:Фаза размножения(овогонии) – митоз на 2 месяце эмбриогенеза; до рождения – массовый апоптоз с сохранением лишь 2-3% (300-400 тыс. овогоний); перед рождением овогонии → овоциты.Фаза роста(овоцитIиIIпорядков):Фаза созревания(яйцеклетка) – проходит вне яичников; образуется одна гаплоидная яйцеклетка. Яйцеклетка поступает в маточные трубы, где находится в стадии метафазы. Из состояния метафазы яйцеклетку может вывести только сперматозоид. Если его нет, то при менструации яйцеклетка удаляется.Структурные изменения эндометрия в половом цикле:Менструальный период 1)под действием окситоцина (гормон передней доли гипоталамуса): отторжение функционального слоя, появление на поверхности матки «физиологической раны»:Некроз и лейкоцитарная инфильтрация функционального слоя,Отторжение функционального слоя,Разрыв сосудов,Кровоизлияние в ткань,Базальный слой остаётся.2)Постменструальный период под действием эстрогена: регенерация:Реэпителизация покровного эпителия за счёт пролиферации эпителиального донышка желёз,Восстановление маточных желёз (тел и шеек),Восстановление РВНСТ за счёт деятельности фибробластов,Реваскуляризация за счёт почкования3)Пременструальный период – рабочая гипертрофия под действием прогестерона:На покровном эпителии образуются микрореснички и активируются железистые слизистые клетки,Рабочая гипертрофия желёз (слизь с гликогеном, аминокислотами)Утолщение РВНСТ (толщина слизистой оболочки достигает 10 мм),Разрастание сосудов и кровенаполнении,Образование спиралевидных артерий и артериол, и специфических венулярных лакун.Образование толстого слоя покровной слизи.

40.Физ-я движ-я: Движение – перемещение всего тела или отдельных его частей: а) движение это вся жизнь человека; б) от двигательной функции зависит развитие других систем. Рабочий элемент – мышечная ткань (гл., серд,. скелетная) Элементарные движения – это сокращение и расслабление мышцы при активации мотонейронного пула .Двигательный акт включает: а) элементарные движения б) с другой стороны - это целостная функциональная система. Категории двигательных актов: а) рефлекторные движения а) запрограммированные двигательные акты, в) произвольные и непроизвольные движения г) целенаправленное движение д) позные движения (активное создание или изменение позы)13. Стратегия и тактика двигательных актов. Стратегия – определяется потребностью → цель движения Стратегия определяется работой акцептора результатов действия . Тактика – выбор пути достижения цели! Тактика определяется 2 принципами: программирование сенсорные коррекции Принцип программирования а) спинной мозг - Ч. Шеррингтон – общий конечный путь (врожд.)б) ствол мозга (жевание, глотание дыхание – врожденные)в) мозжечок и базальные ганглии – (врожд. и приобретенные)г) префронтальная кора – врожденные и приобретенные д) премоторная кора (поле 6) – приобретенные. В структурно-функциональной организации двигательного акта выде­ляют 2 фазы:: фаза подготовки движения; фаза выполнения движения,Фаза подготовки движения осуществляется при совместной работе блоков инициации и планирования движения. Эта фаза развивается по сле­дующей схеме:1) человек испытывает биологическую или социальную потребность;2) на базе потребности включается блок инициации движения — » воз­никает и развивается мотивационное возбуждение;3) формируется аппарат афферентного синтеза — > принимается кон­кретное решение — * формируется акцептор результата действия, то есть стра­тегия двигательного компонента поведенческого акта;4) в связи с конкретной ситуацией разрабатывается тактика двигатель­ного акта, то есть включаются аппарат программирования: выбираются не­обходимые готовые врожденные и приобретенные моторные программы, а в случае необходимости осуществляется их коррекция.Фаза выполнения движения осуществляется исполнительным блоком, который включается в работу пирамидными ,клетками Бена. В реализации двигательного акта принимает участие и экстрапирамидная система, обеспечивающая соответствующую позу, благоприятную для данного движения.

129

Соседние файлы в предмете Нормальная физиология
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности