Частная неврология
Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.
1)хроническая сосудисто-мозговая недостаточность ХСМН (дискуляторная энцефалопатия 1-3 ст.)
2)острые нарушения мозгового кровообр
1. переходящие нарушения мозг кровообр ПНМК (транзиторные ишемические кризы, гипертонические кризы)
2. мозговой инсульт:
А)Ишемический инсульт (нетромботический, тромботический, эмболический)
Б)Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное)
В)Субарахноидальное кровоизлияние
3)аномалии сосудов ГМ
-артериальные аневризмы
-артериовенозные аневризмы
-артериосинусные соустья
4)нарушения венозного кровообращения ГМ.
Транзиторные ишемические атаки, клиника, лечение.
ТИА возникает возникает внезапно, сохраняются на протяжении 10-15 мин., значительно реже – несколько часов. Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебральном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Потчи у 30-40% больных, перенесших ТИА, в течение 5 лет развивается инсульт. Диагноз ТИА устанавливают ретроспективно на основании анамнеза: развитие переходящих симптомов очагового поражения мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения.
Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта. Наиболее значимые факторы: АГ, заболевания сердца, курение, сахарный диабет. Для профилактики инсульта больным рекомендуют в течение 1-2 лет или постоянно прием антиагрегантов: аспирина 75-300 мг/сут, курантила 75-125 мг/сут, клопидогреля 75 мг/сут.
Клиника, диагностика и лечение инсультов головного мозга.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.
Диагностика. Физикальное обследование. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них. Ангиография, позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. МРТ, КТ.
Лечение:
1.базисная терапия направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений.
2.Специфическая терапия - восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), -поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция)
3.Тромболитическая терапия
4.Антикоагулянты и антеагреганты
5.Ноотропы
6.Антагонисты кальция
7.Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови
8.Гипербарическая оксигенация
Клиника, диагностика и лечение САК.
Спонтанное САК в большинстве случаев вызвано разрывом мешотчатой аневризмы с распространением крови в подпаутинное пространство головного и спинного мозга. Значительно реже САК вызванно разрывом артериовенозной мальформации, поскольку большинство случаев разрыва приводит к внутримозговому кровоизлиянию. САК обычно развивается внезапно. Чаще оно возникает в 25-50летнем возрасте.
Внезапная интенсивная боль, тошнота, рвота, светобоязнь. Через 3-12 часов от начала заболевания у большинства больных выявляют ригидность шейных мышц. В первые дни САК могут наблюдаться умеренное повышение температуры тела и артериальная гипертония. На 2-3 неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий. Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне тех артерий, где развивается ангиоспазм.
В типичных случаях диагноз не вызывает затруднений на основании клинических данных. Необходима экстренная госпитализация и проведение КТ или МРТ головы; при люмбальной пункции выявляют кровь в подоболочечном пространстве у 95% больных в 1-е сутки.
При САК лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, веноспазма, гидроцефалии. Используют ненаркотические анальгетики. При выявлении мешотчатой аневризмы в течение 24 – 48ч после её разрыва необходимо хирургическое лечение. При выявлении АВМ хирургическое лечение проводят через 1-2недели после САК.
Базисная и дифференцированная терапия ОНМК.
1.Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно-важных функций, - нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики - программа АВС (Air - воздух, Blood - кровь, Cor - сердце)
2.Купирование эпилептического статуса или серии припадков
3.Приемы, направленные на борьбу с отеком мозга и профилактику повышения внутричерепного давления
4.Регуляция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.
5.Борьба с гипертермией
6.Контроль и коррекция уровня сахара крови
7.Коррекция вегетативных гиперреакций, психомотор.возбуждения, рвоты, упорной икоты.
8.Меры по уходу – специализированный уход за неврологическими больными.
9.Нормализация питания (специальное диетическое питание)
10.Предупреждение осложнений (ТЭЛА, пролежни, пневмонии и т.д.)
11.Метаболическая защита мозга - коррекция дисфункции мозга, вызванной ОНМК и дезорганизацией клеточного метаболизма.
Специфическая (дифференцированная) терапия.
1.Тромболитическая терпия 2.Антиагреганты (аспирин, плавикс) 3.Семакс 4.Глицин 5.Церебролизин 6.Гемодилюция - реополиглюкин
Хроническая цереброваскулярная недостаточность. Лечение.
Дисциркуляторная энцефалопатия – состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством ф-ий головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения.
На ранних стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, снижением фона настроения, нарушениями сна, когда больной просыпается среди ночи, а затем не может заснуть. Затем присоединяются симптомы когнитивных нарушений, т.е. снижается память, замедляется мышление, затрудняется устный счет, появляется излишняя суетливость. В дальнейшем присоединяются упорные головные боли, шум в ушах, головокружение. Периодически развиваются мозговые кризы, которые протекают с грубым нарушением функций головного мозга и проявляются развитием слабости в конечностях с одной стороны, нарушениями речи, чувствительности, зрения. Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это - инсульт. В этом случае грубые нарушения функции нервной системы могут сохраняться до конца жизни, инвалидизируя больного. Инсульт может быть ишемическим, в случае закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом, или геморрагическим, когда происходит нарушение целостности сосудистой стенки и происходит кровоизлияние в мозг.
Лечение: устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции и метаболических процессов. Целесообразно применение антиагрегантов: ацетилсалициловой к-ты 75 мг. Для улучшения мозгового кровообращения – пентоксифиллин 10-20 мл/сут. в/в, ноотропил 10 мл в/в, глиатилин 0,4 г 2-3 раза в сут., аминалон 1,5 – 3 г/сут. Важное значение имеют организация режима труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных перегрузок, коррекция АД, дозированные физ.нагрузки.
Эпидемический энцефалит. Клиника, диагностика, лечение.
Заболевание возникает остро, либо постепенно. Наиболее характерными симптомамы являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения, что говорит о поражении среднего мозга. Острая стадия заб-я может закончится полным выздоровлением, но в ряде случаев от нескольких месяцев до нескольких лет, возникает хроническая стадия, обычно в виде прогрессирующего синдрома паркинсонизма. В хроническую стадию могут наблюдаться кроме этого вегето-сосудистые расстройства или нейроэндокринные.
Лечение:применяют специфический иммуноглобулин, сыворотку реконвалесцентов, лошадиную гипериммунную сыворотку, проводят патогенетическую и реанимационную терапию. Также рекомендуется физиотерапевтическое лечение.
Клещевой энцефалит. Клиника, диагностика, лечение.
В организм человека вирус попадает через укус клеща или после употребления сырого молока. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней. Заболевание начинается остро. Появляется общее недомогание, озноб, резкое повышение температуры, головная боль, ломящие боли в мышцах. В остром периоде заболевания развивается в нескольких формах: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, полиэнцефалитическая, полиомиелитическая, полиэнцефаломиелитическая.
Диагноз уточняется по результатам серологических реакций: РСК, РТГА, реакции нейтрализации, полимеразной цепной реакции. При лечении назначают противоэнцефалический иммуноглобулин, рибонуклеазу. Обеспечивают детоксикацию, контроль водно-электролитного баланса, дегидратацию. Ведущую роль в профилактике играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной.
Вторичные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.
Вторичные энцефалиты чаще развиваются у детей на фоне острых или хронических инфекций, реже у взрослых.
Энцефалит при ветряной оспе встречается редко. Неврологические симптомы обнаруживаются чаще на 3—8-и день болезни. На фоне умеренного повышения температуры появляются судороги, насильственные движения, параличи, нарушения координации. Могут поражаться зрительные нервы, что проявляется нарушением зрения; менингеальные симптомы встречаются редко. Течение благоприятное, остаточные явления в виде параличей, эпилептиформных припадков крайне редки.
Гриппозный энцефалит возникает в периоды эпидемий при токсических формах гриппа. Энцефалит развивается как в остром периоде, так и во время угасания гриппозной инфекции. Заболевание протекает в форме энцефалита либо менингоэнцефалита. На фоне повышения температуры с ознобом появляется головная боль, рвота, светобоязнь. При геморрагических формах наблюдается психомоторное возбуждение, сменяющееся оглушенностью и комой. Очаговые поражения мозга проявляются нарушением координации движений, параличами, расстройствами речи; выявляется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости определяется увеличение числа лимфоцитов или значительная примесь крови с высоким содержанием белка. Геморрагическая форма гриппозного энцефалита дает летальность до 70% и выраженные остаточные явления в виде параличей и парезов. Дифференцировать ее следует с субарахноидальным кровоизлиянием.
Коревой энцефалит возникает у детей, больных корью, обычно в конце периода высыпания — на 5—8-и день болезни. Отмечается повышение температуры, сонливость, коматозное состояние с нарушением дыхания. Возможно резкое возбуждение, бред, приступы тонических судорог с последующим развитием параличей конечностей, нарушением чувствительности и функции сфинктеров, снижение слуха и зрения, нарушения речи. Может быть менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости — увеличение числа клеток до 200—300, белка — до 0,6-0,8‰.
Малярийный энцефалит развивается во время лихорадочного приступа или вне его. Характерно периодическое усиление симптомов в связи с обострением малярии. Малярийный энцефалит сопровождается повышением температуры, головной болью, рвотой, остро развивается паралич конечностей на одной половине тела. Часто поражается тройничный нерв, что проявляется болями в лице. Реже отмечается поражение слухового, глазодвигательных нервов: ухудшается слух, появляется двоение в глазах и др. У детей нередко возникают насильственные движения, эпилептиформные припадки. При тропической малярии возможно развитие коматозного состояния с высокой температурой, отсутствием реакции на окружающее, резкой мышечной гипотонией. Кожа желтушная, черты лица заострены, печень и селезенка увеличены, в крови определяются малярийные плазмодии.
Ревматический энцефалит — одно из проявлений ревматического поражения нервной системы. Болеют чаще дети в возрасте 6—15 лет. Поражение мозга нередко развивается на фоне ангины, поражения суставов, ревматического энцомиокардита. Заболевание начинается подостро, с появления насильственных движений в конечностях, мышцах лица и туловища, языке — малая хорея (см.). Нарушается точность движений, в связи с чем дети становятся неряшливыми, неопрятными, пошатываются при ходьбе. Резко изменяется почерк, появляются гримасничанье, вычурные движения, которые вначале принимаются за шалости ребенка. Усиление насильственных движений приводит к тому, что ребенок перестает самостоятельно есть, двигаться, одеваться. В связи с гиперкинезами языка и мышц глотки нарушается речь, появляется поперхивание при еде. Мышечный тонус резко снижен, дети становятся раздражительными, капризными.
При других формах ревматического энцефалита, отличных от малой хореи, могут выявляться стереотипные гиперкинезы дистальных отделов конечностей (постукивание кистью, подергивания стопы и др.). Тонус мышц остается нормальным или имеется дистония. Эти гиперкинезы отличаются значительной стойкостью. В отдельных случаях могут быть явления торсионной дистонии, миоклонический гиперкинез; у детей нередки диэнцефальные синдромы.
Энцефалит при краснухе наблюдается редко, развивается на 3—8-и день после высыпания. Отмечается высокая температура, головная боль, рвота, могут быть парезы конечностей, судороги. Течение благоприятное.
Большинство первичных и вторичных энцефалитов протекает с картиной менингоэнцефалита (клещевой, гриппозный и др.), когда отмечаются воспалительные изменения вещества мозга и его оболочек. При энцефалите нередко отмечаются психические расстройства. В остром периоде энцефалита в связи с высокой температурой и отеком мозга наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Особенно выраженными психические нарушения бывают при летаргическом энцефалите. В хронической стадии летаргического энцефалита наблюдаются нарушения психики в виде безынициативности, вялости, застревания на отдельных деталях, замедленности процессов мышления, нарушений памяти.
Симптоматическая терапия
Жаропонижающие препараты; Противовоспалительные (глюкокортикоиды); Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин); Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители); Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты); Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия); АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.
Первичный менингококковый менингит. Клиника, лечение.
Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек ГМ и СМ.
Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.
В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.
Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель.
Лечение нужно начинать с пенициллина в массивных дозах. Важное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертензии. Назначают осмотические диуретики, кортикостероиды. Симптоматическая терапия заключается в поддержании водно-электролитного баланса, проведении детоксикационной, седативной, противосудорожной терапии, устранении дыхательной недостаточности.
Вторичные менингиты. Клиника, диагностика, лечение.
Гнойный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек. Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным путями, периневральным путём, а также при травмах. Во всех случаях, подозрительных на менингит, для микробиологического исследования кроме ликвора берут из предполагаемого первичного очага инфекции: мазки из носоглотки, среднего уха, ран после нейрохирургических и других оперативных вмешательств, кровь.
Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред,судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка.
Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния.
Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет. Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.
Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно понижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы, что отличает туберкулёзный менингит от менингитов другой этиологии. В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз.
Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.
Протозойный менингит протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Появляется головная боль, рвота, менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы. Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага, применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.
После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малым дозами), при судорогах — 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл.). Большое значение для выздоровления имеет тщательный уход за больными, лёгкая, но богатая витаминами диета с высокой энергетической ценностью.
Отогенный менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки, возникающее в отношения с распространением на нее воспалительного процесса со стороны уха. Симптомы менингита появляются постепенно, в сочетании с признаками энцефалита (менингоэнцефалита). Ребенок становится вялым, апатичным, обычно лежит на боку, с подтянутыми ногами и запрокинутой башкой (поза «легавой собаки», «капельмейстера»), пульс слабый, но резко учащенный, время от времени провалы в сознании, у грудных детей напряжение родничков, тошнота, повторяющаяся рвота, светобоязнь, нарушение чувствительности, парестезии. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского. При хроническом гнойном среднем отите менингиту традиционно предшествует экстра- и субдуральный абсцессы, хотя это и не приходит правилом, особенно при обострениях.
Лечение должно быть очень активным, хотя и консервативным. Производят парацентез, применяют антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, дегидратационную терапию и т.д. В случае отсутствия эффекта в течение нескольких дней при остром отите производят расширенную антромастротомию с обнажением средней черепной ямки. Даже при бурно протекающем остром среднем отите во время операции часто не обнаруживают выраженных деструктивных изменений: кость полнокровна, местами грануляционная ткань, свободного гноя нет.
При хроническом гнойном среднем отите в сочетании с подтвержденным менингитом тактика однозначная - срочная расширенная радикальная операция в сочетании с активной противовоспалительной терапией.
Сложности в тактике возникают в менее очевидных случаях. Во-первых, иногда менингит не гнойный, а серозный. В этих случаях он может быть туберкулезного происхождения. Если даже такая этиология исключается и имеются основания считать его отогенным, при серозном менингите следует начинать с активной консервативной терапии и оперировать только при ухудшении состояния или переходе серозного менингита в гнойный.
Активная противовоспалительная терапия.
Арахноидиты. Классификация. Клиника, диагностика и лечение.
Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твердой или мягкой мозговой оболочки.
По преимущественной локализации: арахноидит выпуклой поверхности полушарий большого мозга (конвекситальный), основания мозга (базальный), оптико-хиазмальный (в области перекреста зрительных нервов), мостомозжечкового угла и задней черепной ямки; по течению – подострый и хронический.
К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.
Одним из ведущих симптомов конвекситальные арахноидиты яв-ся генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите – общемозг. симптомы и нарушения ф-ий нервов, располож.на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Возможны симптомы вегетативной дисфункции: резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение. В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.
Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.
Лечение. Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевт.дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин). Патогенетич.терапия рассчитана на длительное курсовое лечение рассасывающими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Применяют биогенные стимуляторы (алоэ) и йодистые препараты (йодид калия). Используют также лидазу в виде подкожных инъекций по 0,1 г сухого вещества, растворенного в 1 мл 0,5 % раствора новокаина через день, на курс 15 инъекций. Курсы повторяют через 4-5 мес.
Рассеянный склероз. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях ремиттирующее течение.
РС разделяют на четыре типа:
1) Ремиттирующе-рецидивирующий тип( периоды обострения сменяются периодами полного восстановления или частичного улучшения. Между обострениями нарастания симптомов нет, а когда симптомы исчезают, они могут не проявляться в течение многих лет)
2) Вторично-прогрессирующий, при котором ремиттирующий тип течения болезни сменяется прогрессивным.
3) Первично-прогрессирующий тип, при котором прогрессирование идет с самого начала болезни. Тем не менее, изредка возможны периоды небольшого улучшения.
4)Прогрессирующий с обострениями – это наиболее редкий тип течения болезни. Прогрессирование начинается уже в начале болезни и постоянно наблюдается развитие явных обострений на фоне медленного прогрессирования. При этом симптомы приходят и уходят, но повреждение нервов неуклонно ухудшается.
Клиника: выявляется статистическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, дисметрия, скандированная речь. Наблюдают симптомы поражения глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого нервов, реже – бульбарной группы нервов. А также снижение остроты зрения и изменение полей зрения. Часто возникает нарушение ф-ий тазовых органов.
Наиболее информативным для диагностики рассеянного склероза данный МРТ не всегда коррелируют с клиникой: частота появления новых очагов при нейровизуализации не совпадает с частотой обострений.
Характерным для рассеянного склероза является повышенное сод-е иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови.
Лечение: применяют средства патогенетической терапии и симптоматическую терапию. Используют препараты, влияющие на иммунорегуляцию, стимуляцию работы повреждённой нервной системы. При обострении препаратами выбора являются кортикостероиды, что замедляет прогрессирование болезни. Для предупреждения последующих обострений применяют длительную иммунокоррекцию с помощью интерферонов.
Острый рассеянный энцефаломиелит. Клиника, лечение.
Острый рассеянный энцефаломиелит – острое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, возникающее после перенесенной вирусной инфекции или иммунизации. Течение монофазное, реже прогрессирующее. В тяжелых случаях возможно молниеносное течение с быстрым летальным исходом. Микроскопически обнаруживают периваскулярную или перивентрикулярную лимфоцитарную инфильтрацию.
Начало заболевания острое с лихорадки, выраженных общемозговых проявлений и менингеальных симптомов. Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. При КТ и МРТ выявляют мультифокальные измененияв белом веществе полушарий большого мозга, мозжечке и мосте.
Лечение основано на применении высоких доз кортикостероидов (1г метилпреднизолона) в/в, капельно, в течение 3-5 дней с последующим переходом на приём внутрь и уменьшением дозы. В тяжёлых случаях прибегают к плазмоферезу. Симптоматически назначают осмодиуретики, проводят коррекцию водно-электролитного баланса. Интенсивная реабилитационная программа проводится в первые 6 месяцев.
Миелит. Этиология, клиника, диагностика и лечение.
Миелит — воспаление спинного мозга. В случае первичных инфекционных миелитов инфекция проникает в спинной мозг гематогенным путём. При вторичных инфекционных миелитах играет роль аллергический фактор. Инфекция попадает в спинной мозг аналогично: гематогенным путём. Травматические миелиты возникают в результате присоединения вторичной инфекции. В течении миелита различают стадию острых явлений (от начала заболевания до стабилизации симптомов), ранний восстановительный период (до 4-6 мес. после стабилизации симптомов), поздний восстановительный период(от 4-6 мес. с начала заболевания до 2 лет) и стадию остаточных явлений.
Классификация: острый очаговый миелит, острый диссеминированный миелит, подострый некротический миелит, оптикомиелит.
Диагностика: люмбальная пункция
Дифференциальная диагностика: спинальный арахноидит следует отличать от диссеменированной формы миелита
Лечение: глюкокортикостероиды в высоких дозах ;при бактериальной этиологии - антибиотики широкого спектра действия в достаточно больших дозах; витамины B1, B6, B12 парентерально, адренокортикотропные гормоны, антихолинэстеразные препараты, дезинтоксикационные мероприятия, глюкоза с уротропином.
Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Полиомиелит — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и хар-ся преим-но патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимымпарезам или параличам иннервируемых ими мышц
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.
Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.
Нейросифилис. Стадии. Клиника, диагностика, лечение.
Нейросифилис – нарушение центральной нервной системы человека из-за внедрения в организм бледной трепонемы. Бледная трепонема, внедряется в волокна ЦНС буквально на самых первых стадиях заболевания.
Выделяют 4 течения болезни:
1) Инкубационный период (длится от 20 до 40 дней с начального момента инфицирования до стадии появления твердого шанкра);
2) Первичный нейросифилис (от появления шанкра до генерализованных выраженных высыпаний. Первичная стадия длится 6-7 недель);
3) Вторичный нейросифилис (генерализует инфекцию, продолжается 3-4 года.);
4)Третичный нейросифилис (на 3-4 году болезни, продолжается неопределенно долго. На этом этапе образуются гуммы и бугры).
Категории нейросифилиса: Острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис, сифилитический менингомиелит, спинная сухотка, прогрессивный паралич, сифилитическая гумма.
Диагностика: реакция Вассермана (ЭДС)
Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях в/в введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. В/м пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности в/в терапии в/м введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.
Полинейропатии. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
Полинейропатия — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.
По этиологии: воспалительные, токсические, аллергические, травматические.
По патоморфологии повреждения: аксональные, демиелинизирующие.
По характеру течения: острые, подострые, хронические.
Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.
Мононейропатии. Этиология, клиника и лечения.
Мононейропатия предполагает нарушения чувствительности и слабость в зоне иннервации пораженного нерва или нервов. Диагноз ставят по клинической картине, но его следует подтвердить электродиагностическими тестами.
Травма - самая распространенная причина острой мононейропатии
Лечение мононейропатии следует направить на причину заболевания. При постоянном сдавливании (например, опухолью) речь идет об операции. Симптомы преходящей компрессии обычно разрешаются после отдыха, согревания, НПВС; следует избегать деятельности, которая их вызывает. При синдроме карпального канала иногда помогают инъекции глюкокортикоидов. При всех типах можно ожидать улучшения от применения корсетов и шин. Когда болезнь прогрессирует, несмотря на консервативное лечение, следует рассмотреть возможность оперативного вмешательства.
Классификация: нейропатия лучевого нерва, нейропатия малоберцового нерва, синдром карпального канала, нейропатия локтевого нерва.
Мигрень. Классификация. Клиника и лечение.
Мигрень — неврологическое заб-е, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления. (ВЧД). Приступы мигрени абсолютно доброкач-ны и не несут никаких последствий для здоровья человека.
Классификация: 1. мигрень без ауры, 2. Мигрень с аурой, 3. Типичная аура с мигренозной головной болью, 4. Типичная аура с немигренозной головной болью, 5. Типичная аура без головной боли, 6. Семейная гемиплегическая мигрень.
Клиника: головная боль при мигрени обычно локализуется в одной половине головы (но может захватывать обе половины), распространяется на глаз, верхнюю челюсть, шею, имеет постоянный пульсирующий характер, усиливается при любых раздражениях (шум, свет, запахи). Длительность типичного мигренозного приступа от нескольких десятков минут до нескольких часов. Тяжёлые мигренозные приступы, затягивающиеся на несколько суток, называются мигренозным статусом.
Лечение: 1. неспецифические анальгетики и антипиретики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, солпадеин), НПВС (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, напроксен), комбинированные анальгетики; 2. препараты спорыньи (неселективные агонисты 5НТ1–рецепторов — дигидроэрготамин, дигидергот, кофетамин); 3. агонисты серотонина (селективные агонисты 5НТ1–рецепторов — элетриптан, золмитриптан, наратриптан, суматриптан); 4. антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота), 5. антидепрессанты (амитриптилин), 6. блокаторы b-адрено-рецепторов (метопролол, пропранолол), 7. блокаторы кальциевых каналов (верапамил).
Невралгия тройничного нерва. Клиника, диагностика, лечение.
Невралгия тройничного нерва — хрон.заб-е, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва
Клиника: приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника. Пациент может жаловаться на боль в районе ушей, глаз, губ, носа, кожи головы, лба, щек, в зубах, и/или челюстях, а некоторые пациенты испытывают боль в левом указательном пальце. Локализация боли как правило обусловлена индивидуальными особенностями расположения тройничного нерва
Для лечения применяют противоэпилептические средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость,головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно назначение окскарбазепина, синтезированного на основе карбамазепина и реже вызывающего побочные эффекты
Допустимо также применение баклофена, ламотриджина. В неконтролируемых исследованиях показана эффективность фенитоина, габапентина, клоназепама и препараты вальпроата натрия
При неэффективности медикаментозной терапии применяют хирургические методы лечения (микроваскулярная декомпрессия)
Болезнь Миньера, вестибулопатии. Клиника, диагностика, лечение.
Болезнь Меньера (синдром Меньера) — забол-е внутреннего уха, вызывающее увеличение количества жидкости (эндолимфы) в его полости. Жидкость давит на клетки, регулирующие ориентацию тела в пространстве и сохранение равновесия.
Клиника: периодические приступы системного головокружения; расстройство равновесия (больной не может ходить, стоять и даже сидеть); тошнота, рвота; усиленное потоотделение; понижение, редко повышение, АД, побледнение кожных покровов; звон, шум в ухе (ушах), нарушение координации.
Хотя полное излечение от болезни Меньера невозможно, лечение может помочь уменьшить проявления и сократить частоту их появления. Во время обострения болезни Меньера медикаментозное лечение может купировать проявления внезапного приступа головокружения, устраняя или уменьшая тошноту и рвоту.
Лечение чаще всего направлено на урежение приступов и облегчение тяжести отдельных приступов болезни, при этом оно включает в себя: прием мочегонных средств (диуретиков) с целью уменьшения накопления во внутреннем ухе жидкости (эндолимфы).
Ограничение употребления алкоголя, курения табака и приема кофеина, а также стрессов и любых состояний, провоцирующих приступы.
Прием препаратов, оказывающих подавляющее действие на вестибулярный аппарат (антигистаминных или седативных) для того, чтобы успокоить внутреннее ухо.
Снижение потребления соли для уменьшения количества жидкости во внутреннем ухе.
Эпилепсия. Классификация. Клиника, диагностика и лечение.
Эпилепсия — одно из самых распространённыххронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов
Классификация:
1.Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида: тонико-клонические приступы, абсансы (короткие периоды потери сознания).
2.Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные (при таких припадках не происходит нарушения сознания), сложные парциальные (приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные) и вторично-генерализованные (хар-но начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц).
Лечение: противосудорожные - снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.
Нейротропные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах ЦНС.
Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование ЦНС, приводя к изменению психического состояния.
Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.
Эпилептический статус. Неотложные состояния.
Эпилептический статус (эпистатус) — это состояние, при котором эпилептич.припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут), и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание.
Помощь при эпилептич.статусе заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий. При этом надо действовать быстро и энергично. Объем оказания первой помощи зависит от того, где случился эпилептический статус: на улице, в медицинском учреждении, на производстве, транспорте и т. д. Если статус развился дома, необходимо срочно вызвать машину скорой помощи. До приезда бригады скорой помощи больного следует повернуть на бок, чтобы не произошла аспирация легких слизью и рвотными массами, а также предотвратить западение языка. Из полости рта удалить слизь и вынуть протезы зубов.
Первая медицинская помощь по возможности преследует цели:
1.купирование судорог; 2.обеспечение проходимости дыхательных путей, предупреждение развития асфиксии вследствие аспирации слизи и рвотных масс или западения языка; 3.поддержание сердечной деятельности; 4.борьба с отеком мозга.
Противосудорожные мероприятия начинаются с применения диазепама (седуксена, валиума)
Неврозы. Этиология. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
Невроз— собирательное название для группы функциональных психогенных обратимых расстройств, имеющих тенденцию к затяжному течению.
Классификация: невроз навязчивых состояний, истерические (конверсионные) расстройства, неврастения
Клин.картина таких расстройств хар-ся астеническими, навязчивыми и/или истерическими проявлениями, а также временным снижением умственной и физической работоспособности
Различные психоаналитические теории представляют невроз и его симптоматику в основном как следствие глубинного психологического конфликта. Предполагается, что такой конфликт формируется в условиях сохраняющейся долгое время социальной ситуации, которая препятствует удовлетворению базисных потребностей человека или представляет угрозу для его будущего, которую он пытается, но не может преодолеть.
В лечении неврозов используют психотерапию и медикаментозное лечение с помощью антидепрессантов и транквилизаторов.
ВСД. Характер кризов. Клиника, диагностика, лечение.
Вегетососудистая дистония (ВСД) — полиэтиологический синдром, согласно МКБ-10, может классифицироваться, как проявление соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, , объединяющей прежние диагнозы кардионевроз, нейроциркуляторная дистония ,нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, вегетоневроз.
Наиболее устойчивые признаки: кардиалгии; сердцебиения; сосудистая дистония; вегетативные дисфункции; дыхательные расстройства; системно-невротические нарушения.
Этиотропное лечение, патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов, Общеукрепляющая и адаптационная терапия, Санаторно-курортное лечение.
Заболевания вегетативной нервной системы /болезни Квинке, Мейжа/.
Ангионевротический отёк или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическуюприроду. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности
Для лечения применяют антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Лечение ангионевротического отёка включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или иных провоцирующих факторов и их устранение. Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.
Трофедема (синоним Мейжа болезнь) — редкое заболевание, проявляющееся ограниченным периодически усиливающимся отеком участков тела. Встречается у взрослых людей обоего пола.
Лечение больных следует проводить в неврологическом стационаре. Назначают антиинфекционные, дегидратационные, общеукрепляющие и седативные средства, поливитамины, витамин B15. Применяют кортикостероидные препараты ианаболические стероиды (неробол и пр.). В случаях сильного обезображивания —пластические операции.
Вертеброгенные болевые синдромы. Этиология. Клиника, лечение.
Боли в спине, вызванные поражением костно-мышечной ткани или нервной системы, можно объединить под названием «вертеброгенный болевой синдром».
Происхождение вертеброгенного синдрома боли позвоночного столба связано с различнымиразрушающими процессами в нем: дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника (остеопороз, остеофиты); различные аномалии позвоночника (сужение межпозвоночного канала или межпозвонковых отверстий, выщепление дополнительного поясничного позвонка или сращение каудального поясничного позвонка с крестово-поясничным отделом, асимметрия суставных щелей дугоотростчатых суставов и др.
Из лекарственных средств назначаются нестероидные противовоспалительные средства (мовалис, диклофенак, ибупрофен и др.), анальгетики (спазган, баралгин, гели и мази для местного применения), антацидные препараты (омез). Проводится противоотечная терапия с использованием суларетиков или диуретиков (диакарб, лазикс) или кортикостероидов. Для снижения тонуса в пораженных мышцах спины применяют миорелаксанты (баклофен, мидокалм), точечный массаж и местные блокаторы болевого синдрома (новокаин или лидокаин).