Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Фибринозный перикардит («волосатое сердце») — описать,

2. Крупозная (долевая) пневмония (стадия серого опеченения) — демонстрация,

3. Дифтеритический колит при дизентерии — демонстрация,

4. Эмболический гнойный нефрит — описать,

5. Флегмонозный аппендицит — демонстрация,

Микропрепараты

1. № 27. Крупозная (долевая) пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

2. № 77. Дифтеритический колит при шигеллезе (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

3. № 29. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

4. № 28. Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

5. № 136. Геморрагический менингит при сибирской язве (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограмма

Проникновение полиморфноядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограммы

Воспаление — это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента (чаще это бактерии, вирусы, иммунные комплексы и др.) и восстановление поврежденной ткани (репарацию).

Если воспаление вызвано иммунным повреждением (антителами, иммунными комплексами, сенсибилизированными Т-лимфоцитами) и иммунопатологические процессы (реакции гиперчувствительности — см. занятие 8) лежат в основе его патогенеза, такое воспаление называют иммунным.

Воспаление характеризуется покраснением (воспалитель­ная гиперемия), припуханием (воспалительный отек), повышением температуры (пирогенные факторы), болью (биологически активные веще­ства и отек — действие на нервные окончания) и нарушением функций пораженного ор­гана (участка).

Воспаление – это общая реакция организма с местными проявлениями. Воспаление проходит три фазы: альтерация, экссудация и пролиферация.

Важнейшим элементом воспаления, особенно в фазе экссудации, является фагоцитоз. Воспаление — результат сложного взаимодействия между повреждающим агентом (например, микроорганизмом) и макроорганизмом. Важнейшую роль играют разнообразные межклеточные взаимодействия, как в очаге воспаления, так и в отдалении от него. Взаимодействие между различными клетками (передача информации, активация или торможение разных функций и т.д.) осуществляется с помощью различных короткодистатных и дальнодействующих медиаторов — цитокинов и специфических рецепторов к ним, благодаря прямым контактам клеточных мембран, а также с участием иммунной и нейро-эндокринной систем.

Микроскопическая картина при воспалении разнообразна и зависит от природы по­вреждающего агента, времени наблюдения (воспаление — динамичный процесс) и реактивности макроорганизма (им­мунного статуса человека).

По характеру течения воспаление подразделяется на острое (длится до двух недель), подострое (свыше трех недель) и хроническое (продолжается месяцы и годы).

По преобладанию фазы воспалительной реакции различают экссудативное (острое) и пролиферативное или продуктивное (хроническое) воспаление.

Острое воспаление обычно ассо­циируется с экссудативным процессом, который во многом зависит от состояния эндотелия сосудов пора­женной области. Под действием гистамина эндотелиоциты сокращаются, под влиянием цитокинов, в том числе гамма-интерферона реорганизуется их цитоскелет и межклеточные контакты, клетки отделяются друг от друга, гибнут (некроз), могут слущиваться (под воздействием токсинов микробов, высокой температуры при ожогах), что приводит к тромбозу; эндотелиоциты повреждаются также и фермента­ми нейтрофильных лейкоцитов.

Вслед за маргинацией лейкоцитов, возникающей благодаря хемотаксису, происходит интерэндотелиальный выход нейтрофильных лейкоцитов, затем интерэндотелиальным или трансэндотелиальным (цитопемзис) путем за пределы со­суда выходят моноциты и лимфоциты Через базальную мембрану сосуда эти клетки крови проходят путем тиксотропии при переходе основного ее вещества из состояния геля в золь (разжижения). Моноциты после выхода в ткани дифференцируются и трансформируются в макрофаги (микрофагами называют нейтрофильные лейкоциты).

Фагоцитоз осуществляется в 3 фазы:

• распознавание (рецепторное) и адгезия (связывание) частиц с цитоплазматической мембраной;

• поглощение частиц с образованием фагоцитарной вакуоли (после слияния ее с лизосомами) и активизацией ферментов лизосом,

• уничтожение поглощенного материала лизоцимом, дефензинами (катионными белками), ферментами и др. веществами (иногда — выделение остаточных телец за пределы клетки). Для макрофага, кроме того, представление «обработанного» при фагоцитозе антигенного материала вместе со специальными «своими» антигенами (главного комплекса гистосовместимости — системы HLA) лимфоцитам — Т-хелперам важно для инициации иммунного ответа.

При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не повреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагов (речь идет о бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе (эндоцитобиозе), который встречается, в частности, при туберкулезе и гонорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возможные рециди­вы.

Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты, обладают способностью высвобождать активное содержимое своих лизосом в окружающую их ткань (экзоцитоз), что ведет к ее повреждению — ферментному лизису (гистолизу) ткани в очаге воспаления.

Кроме того, все клетки-участники воспалительной реакции выделяют множество различных биологическиактивных и информационных веществ, обеспечивая как межклеточное взаимодействие в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными системами организма (иммунной, нейро-эндокринной и т.д.).

В зависимости от состава экссудата различают острое (экссудативное) воспаление:

1. Серозное —в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток. Чаще развивается на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — рожа, а также при ожогах), реже — во внутренних органах. Исход обычно благоприятный – экссудат рассасывается.

2. Фибринозное— в экссудате большое количество фибрина. В зависимости от ряда особенностей фибринозного экссудата и места развития, может бытькрупозным и дифтеритическим.

Крупозноевоспаление развивается на серозных и слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями. При крупозном воспалении фибринозная пленка тонкая, содержит фибрин и полиморфноядерные лейкоциты, легко отторгается без образования дефектов оболочек. Например, истинный круп при дифтерии (крупозное воспаление гортани и трахеи с закрытием голосовой щели фибринозными пленками при кашле), фибринозный плеврит, перикардит при уремии («волосатое сердце»). Такое же воспаление в легких называют крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония, фибринозная пневмония).

Дифтеритическоевоспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, плотно связанным с подлежащими тканями (например, миндалины) или при глубоком некрозе слизистой оболочки (например, кишечник). При дифтеритическом воспалении сформированная пленка толстая (кроме фибрина и нейтрофильных лейкоцитов она содержит некротизированные ткани), отторгается с трудом и с развитием язвенных дефектов слизистой оболочки. Примерами дифтеритического воспаления является воспаление миндалин и глотки при дифтерии, а также дифтеритический колит при шигеллезе.

3. Гнойное — характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов. Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и т.д.). Характерная морфологическая особенность —гистолиз— расплавление тканей протеолитическими ферментами нейтрофильных лейкоцитов. Нейтрофильные лейкоциты погибают в очаге воспаления и их фрагменты называют гнойными тельцами.

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) или диффузным (флегмона). Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной инфекции. На месте абсцессов могут образовываться рубцы; иногда абсцесс может принимать хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренних слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).

Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление - часто возникает в подкожной клетчатке, в области фасций. Может возникать в паренхиматозных органах и мягких мозговых оболочках (гнойный менингит).

Гнойное воспаление в полостях тела с накоплением в них гноя называют эмпиемой. Эмпиемой также называют гнойное воспаление полых органов (например, эмпиема желчного пузыря).

4. Геморрагическое — воспаление с большим числом эритроцитов в экссудате при резко повышенной сосудистой проницаемости и/или кровоизлияниях (при тяжелой форме гриппа, при черной оспе, сибирской язве, чуме).

5. Гнилостное (ихорозное) — связано с анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Вызывает разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов. Характерны обширные фокусы некроза (влажная гангрена).

6. Катаральное — возникает на слизистых оболочках, характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Возникает при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при ОРВИ), аллергических реакциях. Исход чаще благоприятный – полное восстановление слизистой оболочки. Иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.

7. Смешанное.

В исходе острого воспаления отмечают разрешение процесса, заживление, чаще путем организации, склероза (фиброза), переход в хроническое течение.