124

Часть III

ОПУХОЛИ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ

Под редакцией В.А.Смольянниковой и Н.А.Швец

Занятие 10

Опухоли. Общая часть

Вопросы для подготовки к занятию

1. Определение и классификация опухолей. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза.

2. Клинико-морфологические проявления опухолевого роста.

3. Патогенез и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных опухолей.

4. Стадии прогрессии злокачественных опухолей.

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Папиллома кожи — описать,

2. Лейомиома матки — демонстрация,

3. Диффузный рак желудка — описать,

4. Метастазы рака в печень — демонстрация.

Микропрепараты

1. № 39. Папиллома (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

2. № 35. Лейомиома матки (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

3. № 268. Базальноклеточный рак кожи (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

4. № 42. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

5. № 198, № 199. Фибросаркома (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону) — рисовать.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов, микропрепаратов

Определение, этиология и патогенез, основные свойства, особенности строения и принципы классификации опухолей

Опухоль (новообразование, устаревшее — тумор, неоплазма, бластома) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

В большинстве названий опухолей, особенно доброкачественных, в качестве корня слова фигурирует название органа или ткани, к которому добавляется суффикс «ома».Примеры: гепатома, менингиома, невринома, астроцитома, липома, фиброма, миома, меланома и т.д. Злокачественные опухоли из эпителия принято называть«рак», «карцинома», а из неэпителиальных тканей —«саркома».Но есть достаточно много исключений, когда опухоли называют по имени описавших их авторов (опухоль Абрикосова, лимфома Ходжкина, лимфома Беркитта, саркома Капоши, опухоль Вильмса, опухоль Бреннера, рак Педжета и т.д.), или по иным критериям (карциноид, глиобластома, нефробластома и т.д.). Большинство опухолей из кроветворной ткани называют «лейкозы» (гемобластозы, лейкемии). Ударение в слове опухоль принято всегда делать на первый слог (например, `опухолей).

Этиология

На настоящий момент этиология большинства опухолей остается невыясненной, имеются различные теории, пытающиеся объяснить причину их возникновения. По мере изучения механизмов канцерогенеза стало очевидным, что развитие опухоли — процесс многоступенчатый и в его основе лежат мутации — нелетальные повреждения генетического аппарата (генома). Полагают, что ведущую роль играет активация или, наоборот, супрессия таких генов, какпротоонкогены, гены-супрессоры рака, гены репарации ДНК, гены апоптоза и пролиферации.

К развитию мутаций приводят различные канцерогенные факторы (физические, химические, вирусные, инфекционные, генетические). Это позволило предложить несколько теорий канцерогенеза:

- химических канцерогенов,

- физических канцерогенов,

- вирусно-генетическую,

- полиэтиологическую.

Исторический интерес представляют также инфекционная и дизонтогенетическая (теория эмбриональных зачатков Ю. Конгейма) теории.

Теория химических канцерогенов. На настоящий момент описано более 1000 химических канцерогенных веществ. Большинство из них относят кпроканцерогенам, они превращаются в истинные канцерогены только после метаболических изменений, катализируемых тканевыми ферментами, локализованными в эндоплазматическом ретикулуме и частично в ядре клетки.

Меньшую группу составляют прямые канцерогены(нитрозоамины, диметилкарбамилхлорид и пр.); они действуют как таковые, не подвергаясь метаболической модификации. Все химические канцерогены приводят к поражению клеточной ДНК. Происхождение химических канцерогенов может быть экзогенным и эндогенным.

Известными эндогенными канцерогенамисчитаются аминокислота триптофан, некоторые стероидные гормоны (например, эстрогены стимулируют развитие рака молочной железы), пероксиды липидов. Накоплению эндогенных канцерогенов в организме могут способствовать некоторые заболевания, а также хронические гипоксические состояния.

Экзогенные канцерогеныприводят к развитию рака легких, слизистой оболочке рта (никотин и смолы при курении табака), рака легкого и злокачественной опухоли плевры — мезотелиомы (асбест); острого лейкоза (бензол), рака желудка (нитрозоамины) и т.д.

Теория физических канцерогенов.К физическим канцерогенам относят три группы факторов: солнечная и космическая радиация, ультрафиолет; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества. В последние годы эти факторы, а особенно ультрафиолетовая радиация стали привлекать пристальное внимание в связи с неблагоприятной экологической обстановкой («озоновые дыры») в результате чего увеличилась частота рака кожи и меланом, но также остается высоким риск развития лейкозов (гемобластозов), опухолей костей, легкого, молочной и щитовидной желез, яичников.

Увеличение частоты развития гемобластозов и опухолей мозга у детей связывают также с неконтролируемым ростом загрязнения окружающей среды неионизирующими электромагнитными излучениями.

Кроме того, как было доказано в экспериментах, радиация может активизировать вирусы (например, вирус миелоидной лейкемии у мышей), которые могут способствовать опухолевой трансформации клеток.

Вирусно-генетическая теория. Опухоли могут вызывать некоторые ДНК и РНК-содержащие вирусы. В них находятся гены, ответственные за злокачественную трансформацию клеток (онкогены). Некоторые ДНК-содержащие вирусы приводят к развитию лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы (вирус Эпстайна-Барр), рака шейки матки (16, 18 и 31 типывируса папилломы человека), первичного рака печени (вирусы гепатита В и С).Вакцинация против вируса папилломы человека является эффективной профилактикой рака шейки матки.

С РНК-содержащими ретровирусами связывают развитие Т-клеточного лейкоза. К настоящему времени накоплены достаточно веские доказательства возможного вирусного происхождения менингиомы, глиобластомы, меланомы, лимфомы Ходжкина, саркомы Капоши.

В развитии лимфом маргинальной зоны доказана роль Helicobacterpylori, бактерии живущей на слизистой оболочке желудка, и обсуждается роль ее в развитии рака желудка.

Возникновение опухолей также может быть объяснено наследственной предрасположенностью(см. ниже — факторы риска опухолевого роста).

Полиэтиологическая теория. Объединяет различные теории канцерогенеза, т. к. в большинстве случаев нельзя выявить конкретный этиологический фактор начала опухолевого роста.