Samokhvalov_V_P_-_Psikhiatria_Uchebnoe_posobie

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

5.3. Нейрофизиология.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ — показана при проведении дифференциальной диагнос тики между психическими расстройствами органического происхождения и психиатрическими синдромами, у точнении мес та расстройства при фокальных нарушениях головного мозга.

ЭЭГ обычно назначают больным с первичным психотическим эпизодом или больным с указанием в анамнезе на черепно-мозговую травму, пароксизмально возникающие психические нарушения с о с тереотипно повторяющейся симптоматикой, неврологические расстройства (нарушения сознания, нейроинфекции, осложнения в перинатальном периоде, судорожные прис тупы, сосудистые мозговые кризы).

Информативнос ть ЭЭГ ограничена при ЭСТ и применении психотропных средств, которые влияют на резу льтаты ЭЭГ, затрудняя ее расшифровку. Нормальная картина ЭЭГ не обязательно означает отсу тс твие органического заболевания или эпилепсии.

Пароксизмальная активность при выборочном проведении ЭЭГ может не возникать даже при имеющемся эпилептическом очаге, в этих случаях целесообразно проведение ЭЭГ в сос тоянии депривации сна или 24-часовой мониторинг. У психически больных отмечается повыш енная чувствительнос ть к различным методам с тимуляции при проведении ЭЭГ, таким как депривация сна, провокация световыми стимулами гипервентиляции.

Реоэнцефалография (РЭГ)

РЭГ показана для исключения сосудистых поражений мозга. В динамике РЭГ волны различают начало (1), крутой подъем (2), вершину (3), позднюю сис толическую волну (4), инцизуру (5), дикторический зубец (6). Фазы 1 —4 сос тавляют сис толическую фазу, а 5— 6—1 — диастолическую. Сглаженность волн на уровне 2 —4 и 5—1 указывает на нарушение кровоснабжения в соответс твующем полушарии. Более точн ые сведения о сос тоянии сосудов мозга можно получить только на основе допплерографии.

Эхоскопия

Эхоскопия используется только для оценки смещения срединных структур мозга при подозрении на опухоль или атрофический процесс, а также для выявления расширения желудочков мозга.

Компьютерная томография (КТ)

Рекомендуется для исключения возможных органических изменений центральной нервной системы, которые могут лежать в основе псих ического расстройс тва или видоизменять его. Она проводится в следующих случаях:

—при первичном эпизоде психотического расс тройс тва в возрас те после 40 лет,

—появления патологических движений,

—делирия или сос тояния слабоумия неясной этиологии,

—продолжительного кататонического сос тояния,

—нервной анорексии.

Абсолютные показания:

71.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

—наличие очаговой с имптоматики и/или морфологических повреждений, обнаруживаемых при неконтрас тном исследовании,

—больным, у которых в анамнезе есть указания на черепно -мозговую травму, субарахноидальную гематому.

У больных шизофренией на КТ отмечается:

—реверсивная церебральная асимметрия и корковая атрофия,

—мозжечковая атрофия, расширение третьего желудочка и высокий показатель с оотношения объема желудочков к объему мозга у больных с длительным течением,

—наблюдается также обратная зависимос ть между рас ширением желудочков и качеством реакции на проводимое лечение нейролептиками.

Магнитно-резонансное исследование (МРТ)

МРТ использу ет магнитное поле для определения частоты резонанса составляющих химического элемента в различных тканях тела.

Большое значение имеет данное исследование в диагнос тике первичных атрофических деменций (Альцгеймера, Пика).

Преимущества МРТ перед КТ — изображение во всех плоскос тях, включая сагиттальную, венечную, дополнительно к поперечному срезу; более высокая разрешающая способно с ть при изображении с труктуры ткани; лучшее различение белого и серого вещества мозга; повреждения при демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз) видны более четко; отличное изображение гипофизарной облас ти и задней черепной ямки.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Обеспечивает изображение функционального сос тояния мозга и является особенно многообещающим методом при исследовании нейротрансмиттерных сис тем. Вещество, излучающее позитроны (флуорин -18, карбон-14) включается в биологическое соединение (например, Д-глюкозу), которое затем вводится вну тривенно, затем картируется распределение этого вещества в разных отделах мозга. С помощью этого метода изучены:

—уменьшение префронтального метаболизма при шизофрении,

—увеличение уровня метаболизма в базальных ганглиях и орбитальных зонах коры лобных долей у больных обсессивно-компульсивными расстройс твами,

—блокада нейролептиками D2 рецепторов у больных шизофренией.

5.4. Лабораторные исследования.

5.4.1 . Нейр омедиаторные системы .

Всинапсах происходят процессы передачи нервных импульсов с помощью нейромедиаторов (нейрогормонов), накапливающихся в синаптических пузырьках, высвобождающихся при нейрональной передаче в синаптическую щель и присоединяющихся к специфическим рецепторам постс инаптической мембраны (то есть к таким участкам, к которым они «подходят, как ключ к

замку»). В резу льтате изменения проницаемос ти пос тсинаптической мембраны сигнал передается с одного нейрона на другой. Медиаторы могут блокировать передачу нервных сигналов на уровне синапса, уменьшая возбудимос ть пос тсинаптического нейрона. Дезактивация нейромедиатора проходит двумя способами: ферментацией (разрушением ферментами) и обратным поглощением в пресинаптическое окончание. Это приводит к восс тановлению их запаса в пузырьках к моменту прихода с ледующего импульса.

72.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

1 — нервные импульс ы, 2 — молекулы X вещества, 3 — участки рецепторов, 4 — молекулы нейромедиатора

Молекулы нейромедиатора высвобождаются из концевой бляшки нейрона I, связываются со специфическими рецепторами на дендритах нейрона II. Молекулы Х-вещества по своей конфигурации не подходят к этим рецепторам и не вызывают каких -либо синаптических эффектов.

Возбуждающая или тормозная функция синапса зависит от типа выделяемого им медиатора и от дейс твия последнего на постс инаптическую мембрану. Некоторые нейромедиаторы оказывают только возбуждающее дейс твие, другие — только тормозное (ингибирующее), третьи в одних отделах нервной системы играют роль активаторов, а в других — ингибиторов.

Функции нейромедиаторов. В нас тоящее время извес тно несколько десятков нейромедиаторов, но их фу нкции изучены пока недос таточно.

Ацетилхолин

Из всех нейромедиаторов одним из первых был открыт ацетилхолин. Он содержится в мес тах соединения нейронов с мышечными клетками, учас твует в мышечном с окращении, вызывает замедление сердечного и дыхательного ритма. Инактивируется ферментом ацетилхолинэстеразой. Ацетилхолин играет важную роль в деятельнос ти мозга, но подобно большинс тву других нейромедиаторов его функции до конца не изучены. Извес тно, что он является важным регулятором ощущения жажды. Предположительно, ацетилхолин также является важным элементом системы памяти. Болезнь Альцгеймера связана с нарушением функционирования ацетилхолина и холинергических рецепторов в ядрах промежуточного мозга.

Моноамины

Моноаминами называются три важных нейромедиатора, входящих в одну аминогруппу, — норепинефрин (норадреналин), дофамин и серотонин.

Норадреналин

Отвечает за бодрс твование мозговой коры, регулирует физические изменения, сопровождающие эмоциональный подъем, чувство голода и учащение сердечного ритма. Эмоциональное состояние тревоги, перерас тающей в страх, связывают с нарушением обмена норадреналина.

Серотонин

Находится во всех час тях мозга, играет важную роль в регу лировании сна, определяет объем информации, цирку лирующей в с енсорных путях. Сос тояние тоски связывается с нарушением обмена серотонина.

Дофамин

Учас твует в процессах избирательного внимания, согласованных движениях час тей тела, прису тствует в «центрах удовольс твия» лимбической с истемы и некоторых ядрах ретикулярной формации. Недос таток дофамина в скорлупе и ядрах шва (базальные ядра) может быть главной причиной болезни Паркинс она. Нарушения дофаминового обмена с оставляют биохимическую основу возникновения шизофрении. Наркотики-с тимуляторы, такие как кокаин и амфетамины, усиливают дофаминергическую активнос ть мозга.

Кроме указанных фу нкций, моноамины тесно связаны с нас троением и эмоциональными расстройствами. Клиническая депрессия возникает из -за изменения уровня моноаминов, в особенности норадреналина и серотонина.

Частичная инактивация моноаминов происходит в результате их окис ления ферментом моноаминоксидазой. Этот процесс возвращает активнос ть мозга к нормальному уровню.

73.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

Тормозящий нейромедиатор. Ее дейс твие сос тоит главным образом в снижении возбудимос ти мозговых нейронов по отношению к нервным импу льсам. Подобно ГАМК (GABA) дейс твуют классические депрессанты: барбиту раты, транквилизаторы, алкоголь.

Эндорфины

В 1975 году открыты эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, энкефалины) — «собс твенные морфины мозга». Их функции в организме разнообразны и пока до конца неясны, но, несомненно, что эти вещес тва способс твуют снятию болевых ощущений. Это нейромедиаторы сложных систем, ингибирующие болевые восприятия. Они взаимодейс твуют со специфическими опиоидными рецепторами (5 классов), с которыми реагируют и экзогенно вводимые в организм опиоиды. Существующие представления об опиоидных механизмах пока не позволяют объяснить развитие к ним толерантнос ти и завис имос ти.

Наряду с нейромедиаторами существует группа нейромодуляторов, участвующих в регуляции нервного ответа и, взаимодейс твуя с медиаторами, видоизменяющих их эффекты. В качестве примера можно назвать вещество Р и брадикинин, участвующие в передаче болевых сигналов. Освобождение этих веществ в синапсах спинного мозга, однако, может быть подавлено секрецией эндорфинов и энкефалина, которая таким образом приводит к уменьшению потока болевых нервных импу льсов.

Нейромодуляторы воздейс твуют на окончание аксона, облегчая или подавляя высвобождение нейромедиатора.

Функции нейромодулятора выполняют такие вещества, как фактор 8, играющий важную роль в процессах сна; холецистокинин, ответс твенный за чувство сытос ти; ангиотензин, регу лирующий жажду, и др.

Нейромедиаторы и действие психотропных веществ

Различные пс ихотропные препараты дейс твуют на уровне синапсов и тех процессов, в которых участвуют нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Молекулы этих препаратов по своей с труктуре сходны с молеку лами определенных нейромедиаторов, это позволяет им «обманывать» механизмы синаптической передачи. Они нарушают действие нейромедиаторов, либо занимая их мес то на рецепторе, либо мешая обратному захвату или ингибированию ферментами.

Молекулы М

Например, ЛСД меш ает серотонину затормаживать приток сенс орных сигналов, открывая доступ в сознание для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств. Кокаин усиливает эффекты дофамина, занимая его мес то в рецепторных участках. Подобным же образом действуют морфин и другие опиаты, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они быс тро успевают занять рецептивные участки эндорфинов. Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями, в резу льтате накопление избыточного количес тва нейромедиатора в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрс твования мозговой коры.

Молекулы М (молеку лы психотропных препаратов) сходны по своей конфигурации с молекулами нейромедиатора и связываются с его рецепторами

74.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

Эффекты транквилизаторов объясняются, главным образом, их облегчающим влиянием на действие ГАМК в лимбической сис теме, что приводит к усилению тормозных эффектов этого нейромедиатора.

Изучение нейромедиаторов только начинается. Вероятно открытие с отен биохимических соединений, функциями которых определяется психическая деятельнос ть и поведение в целом.

5.4 .2 . И сследование ф изиоло гических жидкостей .

Лабораторные исследования в психиатрии

Лабораторные тесты в психиатрии играют значительную роль в слу чае:

—выявления и количес твенной оценки биологических факторов, ассоциируемых с различными психическими расстройствами;

—выбора возможных вариантов терапии;

—наблюдения за клинической реакцией на лечение;

—возможнос ти контролировать лечение (лекарствен ный мониторинг).

Клинико-лабораторное исследование

Общие принципы:

1. Подробное соматическое исследование проводится перед началом любого лечения для определения сопу тствующих заболеваний, органического поражения мозга и контроля за основными функциями организма.

1.1. Обязательные исследования при пос туплении в стационар: общий анализ крови, исследование химического сос тава крови, исследование тиреоидной функции, контрольные анализы на сифилис, общий анализ мочи, электрокардиограмма (ЭКГ), рентгенография гр удной клетки.

1.2 Дополнительные исследования.

Рентгенография кос тей черепа, компьютерная томография (КТ), МРТ, электроэнцефалография (ЭЭГ), исследование вызванных потенциалов мозга, токсикологический контроль, исследование СОЭ, люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкос ти, контрольные анализы на СПИД, кожная проба на туберкулез/бру целлез, анализ кала на скрытую кровь.

1.3. Комплексные лабораторные исс ледования, рекомендуемые при определенных клинических условиях:

—у психически больных пожилого возрас та: общий анализ крови (OAK), разверну тый анализ крови, биохимия крови, фу нкциональные пробы печени, исследование тиреоидной фу нкции, РВ, общий анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, рентген черепа и по необходимос ти ЭЭГ с вызванными потенциалами, КТ по показаниям;

—при подозрении на наркозависимос ть: определение алкоголя в выдыхаемом воздухе, анализ на содержание алкоголя в крови; на содержание лекарс твенных средс тв в моче, газовая хроматография — масспектрография;

—при назначении препаратов лития: разверну тая форму ла крови, электролиты сыворотки крови, азот мочевины, содержание креатинина в крови, исследование тиреоидной функции, общий анализ мочи, ЭКГ, тес т на беременнос ть;

—при назначении электросудорожной терапии (ЭСТ): разверну тая формула крови (включая определение гемоглобина), исследование химического сос тава крови, рентген грудной клетки и позвоночника, общий анализ мочи, ЭКГ.

Специальные лабораторные исследования

В диагнос тике пс ихических заболеваний не существует убеди тельных данных о специфических для конкретной болезни отклонениях в лабораторных показателях. Тем не менее можно связывать конкретные заболевания и определенные способы исследования, имеющие отношение к патогенетическим и этиологическим факторам.

К существенным находкам различных изменений в деятельнос ти нейротрансмиттеров и/или их метаболитов можно отнес ти:

—связь импульсивной агрессивности или суицидального поведения (того и другого вместе) со снижением уровня концентрации метаболита серотонина — 5-HIAA в спинномозговой жидкости;

—у больных с биполярным расс тройс твом, преимущественно в депрессивной фазе, обнаруживается низкий уровень содержания в суточном анализе мочи метаболита норадреналина

—З-метокси-4-гидроксифенилгликоля;

75.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

—увеличение количес тва альфа-2 адренергических рецепторов в тромбоцитах при сос тоянии депрессии;

—уменьшение количес тва бета -адренергических рецепторных соединений на поверхнос ти лимфоцитарных клеток при аффективной патологии;

—увеличение количес тва 5-НТ2А рецепторов в тромбоцитах у суицидальных больных, независимо от диагноза.

При шизофрении обнаружено нарушение цитотоксической фу нкции печени, повышение чувствительнос ти дофаминовых рецепторов при продуктивной симптоматике, гиперсекреция норадреналина и снижение уровня серотонина, а также нарушение кинетики трансметилирования, снижение активнос ти моноаминоксидазы и активнос ти дофамин-бета гидроксидазы. Также заметно увеличение бета-эндорфинов, изменение соотношений альфа - и бета-липопротеидов, нарушение метаболизма прос тагландинов. При аффективных расс тройс твах заметен отрицательный белковый баланс, гипергликемия, при мании повышается гормональный уровень, а при депрессии снижается. В связи с терапией препаратами лития важно знать его предельный уровень в плазме, он должен достигать 0,6—0,8 ммоль/ л. При изучении биох имии электролитов при аффективных расс тройс твах выявлена вну триклеточная задержка натрия, изменения натрий - калий АТФазы, при депрессиях снижается уровень серотонина, дофамина и норадреналина, а также активность моноамиоксидазы. При изучении гормонального у ровня наблюдается нарушение циркадного уровня экскреции мелатонина и кортизола. При эпилепсии заметно накопление продуктов азотис того обмена и накопление щелочных резервов крови. Типичными изменениями при алкоголизме являются изменения функций печени, белковые и ферментативные сдвиги.

При фенилкетону рии проводится проба Фелинга с треххлорис тым железом, которая считается положительной при окраске мочи в зеленый цвет. При подозрении на токсоплазмоз проводится проба Сербина — Фельдмана, при которой сыворотка крови не окрашивается метиленовым синим.

В связи с тем, что в психиатрии час то проводится анализ спинномозговой жидкос ти, важно знать ее норму. Норма давления сос тавляет 300 мм водного столба стоя и 100—120 мм водного столба лежа. При объеме 120 —150 мл, плотность 1,005—1,008, Ph 7,35—7,8. Снижение показателя характерно для менинго-энцефалита, а повышение — для прогрессивного паралича. В 1 мкл должно быть не более 3 —5 лимфоцитов, ес ли их больше, то это указывает на менингит. Норма белка 0,16—0,3 г/л, глюкозы 45—60 г/л, фос фора 3 г/л, азота 16—22 г/л.

Нейроэндокринные тесты

Изменения в основных процессах гормональной регуляции, которая чаще всего связывается с лимбико-гипоталамо-гипофизарной осью, могут служить косвенными пок азателями при основных психических заболеваниях. Это относится к базальной концентрации гормонов, их реакции на фармакологическое воздейс твие. Используются:

—тест дексаметазоновой супрессии,

—тест с тиму ляции секреции тиротропин-рилизинг гормона,

—ослабление реакции гормона рос та (маркер депрессивного сос тояния),

—ослабление реакции пролактина на фенфлурамин метадон и L-триптофан (связано с возможным недос татком серотонина при депрессиии),

—изменение концентрации мелатонина в плазме крови и его концентр ации в моче (используется при исследовании показателей фу нкционирования норадренергической сис темы в связи с проведением антидепрессивной терапии).

Мониторинг уровня содержания лекарственного средства в плазме крови

Уровень оптимальной концентрации соответс твует получению максимально возможной фармакологической реакции. Кроме того, существует взаимосвязь между уровнем концентрации препарата и точкой приложения его дейс твия. Фармакокинетические и экзогенные факторы создают индивидуальные различия в количес тве антипсихотического препарата, дос тигающего рецептора нервной клетки.

Безусловно, инс трументальные методы никогда не заменят клиническую диагностику, но они играют существенную роль в случае выявления и количес твенной оценки биологических факторов, выбора варианта терапии, наблюдения за клинической реакцией на лечение.

76.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

Гла ва 6. Об ща я психо па тология.

Разделение психических функций в псих ологии и психиатрии является в значительной мере условным. На самом деле трудно определить, где проходит грань между памятью и сознанием, восприятием и мыш лением, двигательной и волевой активностью. Тем не менее для реальной практики разделение имеет важное значение, поскольку позволяет выделить симптом и соответс твующий ему аналог в нормальной психической жизни. В общей псих опатологии выделяются расстройс тва сознания, личнос ти, восприятия и воображения, мыш ления, памяти и внимания, двигательные и волевые (инс тинктивные) расс тройс тва, расс тройс тва эмоций и аффекта, интеллекта. Симптомы этих расстройств складываются в псих опатологические синдромы, которые, в свою очередь, могут предс тавлять с обой самос тоятельный диагноз, например синдром деперсонализации -дереализации, или объединяются в нозологические единицы с более или менее изученной этиологией, патогенезом, эпидемиологией, к линикой и прогнозом. Все симптомы психопатологических расстройств имеют психологические аналоги, в частнос ти, многие элементы конс трукции расстройств сознания сходны со сновидениями.

6.1. Расстройства сознания.

Определения

Впсихиатрии сознание определяется как способнос ть к концентрации внимания и ориентировка

всебе, времени и с обс твенной личности (Я). Выделяют количес твенные и качес твенные расстройства сознания. Количес твенные расстройс тва: оглушение, сопор и кома. Качес твенные

расстройства: делирий, онейроид, аменция, сумеречные расс тройс тва сознания, амбулаторный автоматизм, фуга и транс, двойная ориентировка. Особые сос тояния сознания включают психосенсорные расс тройс тва на фоне сужения сознания. Исключительные сос тояния сознания: патологическое опьянение, патологический аффект, особые этнические изменения сознания (амок, лоу, коро и т. д.). Выделяют также множес твенное сознание при многоличнос тном расстройстве.

История вопроса, норма и эволюция

Сознание в XIX веке определялось как совокупнос ть знаний и опыта (сознание — с овокупное знание). Однако Гераклит утверждал, что сознание следует ассоциировать с бурной рекой, по которой плывет человек, при этом, когда он всплывает, то может зафиксировать то, что творится на берегу, но через некоторое время он вновь опускается под воду, и тогда берег для него не существует. С.С. Корсаков считал, что сознание содержит активную сторону — отношение Я к внешнему миру. В нас тоящее время существует до 200 определений сознания, и поэтому можно говорить лишь о его моделях.

Психологи считают, что сознание — это картина Мира, которая являет себя в наших переживаниях. Модели сознания в различных культурах и в разное время отличаются. Поэтому сознание прошлого можно реконструировать через все символы культуры. Основоположник экспериментальной психологии W. James указывает, что с педагогической точки зрения сознание строится из ассоциации, интеграции и смещения, но он размышляет о сознании в с тиле Гераклита.

Первичным конкретным фактом, принадлежащим вну треннему опыту, служит убеждение, что в этом опыте происходят сознательные процессы. Сос тояния сознания сменяются в нем одно за другим. Подобно тому, как мы выражаем безлично: «светает», «смеркается», мы можем и этот факт ох арактеризовать всего лучше безличным глаголом «думается».

Сознание, по мнению W. James имеет 4 свойс тва:

1.Каждое состояние сознания стремится быть час тью личного сознания.

2.В границах личного сознания его состояния изменчивы.

3.Всякое личное сознание предс тавляет непрерывную последовательнос ть ощущений.

4.«Одни объекты оно воспринимает охотно, другие отвергает и, вообще, все время делает между ними выбор».

К. Marx считал, что сознание есть «мое отношение к моей деятельности», подчеркивая, что всякое сознание производно от деятельнос ти. Такова же была точка з рения большинства советских психологов деятельнос ти. В этом определении важно существование Я — отношения и действия, с ледовательно «недействующий» никак не обнаруживает своего сознания. Л.С. Выготский писал, что все психические фу нкции опосредуются через инс трументы и знаки, его

77.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

взгляд на проблему сознания, с точки зрения А.Н. Леонтьева, заключался в оценке этой фу нкции как системной и смысловой, к тому же, как функции, развивающейся в ис тории культуры.

Развитие сознания происходит в онтогенезе и ис тории культуры, а изучить сознание можно по опосредованным данным предметной культуры и знакам, как психологическим орудиям.

В «Общей психопатологии» K. Jaspers утверждал, что «сознание есть сцена, через которую проходят отдельные психические явления, то сильнее, то слабее освещаемые прожектором внимания».

Отсюда понятно, что сознание существует благодаря концентрации внимания, и понятно, что если прожектор при той же силе света концентрируется на одном объекте (суженное сознание), во тьме оказываются все граничные псих ические явления, если он широк — множес тво психических явлений заметны, но они находятся в зоне рассеянного внимания. У K. Jaspers сознание, во - первых — дейс твительный опыт псих ической жизни, во-вторых — дихотомия субъекта и объекта, в третьих — знание собс твенного сознательного Я.

Модель сознания по K. Jaspers

В 30—40-х годах XX века психиатры считают, что сознание существует в интегрированной форме, которая обеспечивается синтезом переживаний и в состоянии дезинтеграции, примером которой является сон, гипноз, медитация (альтернирующее сознание). Пробуждение ес ть реинтеграция, а патология — патологическая интеграция, это вторжение сна в дейс твительность. Возможно, раньше такое «вторжение» было нормативным, так как у многих народов ес ть предс тавление об исключительной ценнос ти информации сна и увереннос ть в том, что именно сон и ес ть настоящая жизнь, а реальность на самом деле несущественна, таковы, в час тнос ти, предс тавления австралийских аборигенов.

С.С. Корсаков считал, что изменяющиеся внутренние психические процессы имеют субъективный и некий «хотя бы и в минимальной с тепени признак сознательнос ти». K. Conrad пишет о сознании как «изменчивом поле переживаний», но объективный оттенок в сознании он отрицает. В.А. Гиляровский уверен в том, что сознание содержит субъективную и объективную стороны. Субъективная сторона — «вну тренняя озареннос ть душевных переживаний, самопроникну тос ть, так сказать вну тренняя прозрачнос ть», объективно — это такие свойс тва, которые проявляются в схеме психического как ряд «заторможенных рефлексов». Для E. Kretschmer сознание — явление «с ферического порядка», включающее почти все с феры психики.

S. Freud, подходя ко всем психическим явлениям с позиции топографии, динамики и экономики, так же относился и к сознанию, которое соответс твенно понимал с труктурно с остоящим из Я, Оно и Сверх-Я. Я и Сверх-Я возникают в онтогенезе из Оно.

C.G. Jung считает, что индивидуальное сознание ес ть час ть коллективного бессознательного, которое архетипично, то ес ть существуют универсальные конс трукции сознания, единые для предс тавителей разных народов. Таких конс трукций, воплощенных в мифах (мифологем), согласно C.G. Jung, существует 16. Они объединены более общими мифологемами, такими как Самость, Тень, Анима, Анимус.

E. Erikson полагает, что сознание содержит вс е пережитые у ровни кризисов идентичности, и поэтому личность может находиться в каждый данный момент в структурно разном сознании, в зависимос ти от пройденного ею пу ти идентичнос ти.

K. Popper говорит о мире объективного содержания мыслей, который существует, хотя является результатом активнос ти мыш ления. Продукты этого мира (книги, теории) могу т быть изучены в отрыве от предс тавлений о способах их создания. Согласно ему Мир III — мир

78.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

субъективных идей, сознание и поведение — Мир II , физический мир — Мир I. Существует некое соответс твие между мирами, и эволюция в Мире III в чем-то аналогична таковой в Мире II и I, например, во всех Мирах существует ес тес твенный отбор (объектов, идей, поведения). L. Wittgenstein (1922) считает, что сознанием с ледует считать мир, данный в языке, то есть сознание обнаруживает себя через символы и знаки, в ином случае его прос то нет.

С биологической точки зрения, в с ознание человека включены все этапы филогенеза от сознания рептилий (с твол мозга), до сознания птиц, млекопитающих (подкорковые с труктуры) и приматов (кора). Ориентировка в онтогенезе развивается по следующим этапам: ориентировка в месте — ориентировка во времени — ориентировка в собственной личнос ти (Я). Показателем формирования Я является интерес к собс твенному телу.

Методы исследований

Психиатрическая модель сознания дос таточно прос та — она приравнивает сознание к ориентировке в себе, времени и пространс тве. Ориентировка в себе включает ос ознание Я, телесный, интерперсональный (межличностный) и проец ируемый элементы, ориентировка во времени носит чисто календарный характер, а ориентировка в пространстве — формально территориальный. Человек должен сказать кто он такой, с кем общается, он должен назвать текущую дату и мес то. Если он делает это приблизительно, говорят о суженном сознании. Если не может что-либо назвать правильно — говорят о дезориентировке. Для определения особеннос тей внимания важно установить с тепень пассивнос ти внимания, наличие четкос ти восприятия (пациент присматривается или прислушивается, переспрашивает), с тепень ос лабления запоминания и воспоминания, нарушение осмыс ления, снижение способнос ти к суждениям и умозаключениям. В речи при минимальных расс тройс твах сознания можно выявить повторы (персеверации), повторы вопроса (эхолалии), увеличение расстояний между словами, увеличение числа слов типа «да», «вот», «ну», недоговаривание окончаний слов.

Симптомы и синдромы

Разделяют количес твенные и качес твенные расстройс тва сознания. К количес твенным относят оглушение, сопор и кому. К качес твенным относятся делирий, онейроид, аменция, сумеречные расстройства сознания, амбулаторный автоматизм, фуга и транс, двойная ориентировка. Особые состояния сознания включают психосенсорные расстройства на фоне сужения сознания. Исключительные сос тояния сознания: патологическое опьянение, патологический аффект, особые этнические изменения сознания (амок, лоу, коро и т. д.). Выделяют также множес твенное сознание при многоличнос тном расс тройс тве, и синдромы второй жизни, которые характеризуются радикальными изменениями Я без амнезии предыдущего Я.

Таблица 7. Сравнительная характеристика синдромов нарушенного сознания

- ориентировка отсутс твует / амнезии нет; + ориентировка присутс твует; + - приблизительная ориентировка / частичная амнезия

Оглушению (raus h) предшес твует сонливость (сомнолентнос ть), при которой пациент замедленно отвечает на вопрос ы, иногда с полузакрытыми глазами, он заторможен и сонлив. Собственно, для оглушения характерны все минимальные с имптомы нарушенного сознания, то есть пассивнос ть внимания, нечеткос ть восприятия, ослабление запоминания и воспоминания, нарушение осмысления, снижение способнос ти к суждениям и умозаключениям. Возможны эйфория и суетливос ть.

Пациент С., 19 лет, замечает, что дважды на протяжении недели у него случались состояния обмороков, которые выражались в том, что перед глазами начинало темнеть, звуки удалялись и превращались в звон, внутри живота будто холодело, тело обмякало. В этих состояниях он замедленно отвечал на вопросы, бледнел и покрывался потом. Через две секунды состояние нормализовывалось и восприятие восстанавливалось.

79.

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

Именно сос тояния такого рода М.О. Гуревич называл дезинтеграция сознания. Иногда они напоминают процессы физиологического засыпания.

Сопор — дальнейшее нарушение расстройс тв сознания. Характеризуется дезориентировкой, хватательными и хоботковыми движениями, бормочущей речью, некоординированны ми движениями. Болевая чувствительнос ть, зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы прису тствуют.

Кома — полное выключение сознания. Характеризуется мышечной атонией, арефлексией, мидриазом с отсу тс твием зрачковых реакций. Количес твенные расстройс тва сознания относятся к экзогенным расстройствам и отмечаются при сосудистых нарушениях, тяжелых интоксикациях, эндокринных расс тройс твах, эпилепсии (эпилептическая кома), после черепно -мозговых травм и в терминальных с тадиях умирания (вегетативная кома). Оценка тяжес ти поражения мозга с помощью шкалы комы приведена в Приложении.

Выход из комы час то характеризуется так называемыми внетелесными переживаниями, которые напоминают сноподобные (онейроидные сос тояния).

Я отчетливо видел себя на операционном столе и наблюдал за тем, что вокруг меня все быстрее двигались люди в белых халатах, они что -то делали с моим телом. Вдруг боль исчезла. Потом я переместился в комнату, в которой не было ничего, а с потолка ощущалось дуновение. Сверху был ослепительно белый свет, который подобно воронке затягивал меня все выше и выше. Это непередаваемо приятное состояние — лишиться своего тела. Когда я вернулся, были разочарование и боль.

Делирий (делириозный с индром) характеризуется нарушением ориентировки в мес те и времени при сохраннос ти ориентировки в собс твенной личности, наплывом устрашающих зрительных, реже слуховых галлюцинаций, страхом. Галлюцинации чаще зооптические (животные, особенно час то рептилии, черти). Поведение пациента определяется содержанием галлюцинаторных образов. После выхода из делирия амнезия отсу тствует. Встречается при органических расс тройс твах и интоксикациях, считается экзогенным синдромом.

Пациент К., 68 лет, после прерывания алкогольного запоя стал видеть на стене разрушающиеся замки, его обступали люди с о страшными лицами и пытались задушить. Одновременно увидел серии летающих НЛО. Убежал из дома, прятался в лесу. При госпитализации уверял, что находится у своего друга, который умер несколько лет назад, неправильно называл год и время года, путался в датах. На лице выражение ужаса.

Аменция (аментивный синдром) характеризуется полной дезориентировкой, бессвязнос тью речи (мышления), обирающими движениями и час тичной или полной амнезией пос ле выхода из аменции. При переходе делирия в аменцию одним из п ервых симптомов является бормотание и обирающие движения (мусситирующий делирий). Вс тречается при органических расс тройс твах и интоксикациях, также относится к экзогенным синдромам.

Пациент Л., 34 года. При поступлении в клинику называл правильно свои пас п ортные данные, но был дезориентирован в месте и времени. Видел за окном повешенных, испытывал страх. На протяжении двух ночей не спал. К концу дня поступления лежит в пределах постели, стереотипными движениями подтягивает на себя одеяло. Речь тихая, бормоч ущая, повторяет отдельные слоги, иногда выкрикивает «иду, уйду». Взгляд не фиксирует, озирается, прикусывает губы.

Сумеречные расстройства характеризуются сужением с ознания с наплывом зрительных галлюцинаций, час то окрашенных в желтые и красные тона (эритропсии) и частичной или полной амнезией пос ле вых ода из сумерек. Чаще встречается при эпилепсии.

Пациентка Д., 30 лет, в анамнезе страдает эпилепсией. На протяжении двух суток находилась в аэропорту со своим мужем в ожидании своего рейса, который постоянно откладывался. Внезапно исчезла. Затем оказалась с ее слов сразу дома, хотя узнавала только одну комнату, почему-то погруженную в «красную темноту» из-за особых занавесок. На самом деле удалилась от аэропорта на 10 километров, разбила окно в детском садике и заснула на полу. Могла лишь приблизительно назвать дату, хотя называла месяц и год, считала, что «муж куда-то вышел, и они уже прилетели домой».

Онейроид (онейроидный синдром) — расс тройс тво сознания с полной дезориентировкой, наплывом космических или апокалиптических зрительных галлюцинаций, выход из онейроида без амнезии. Характерен для кататонической шизофрении, иногда вс тречается при интоксикациях психоактивными веществами и эпилепсии. Считается преимущественно эндогенным синдромом.

Пациент К., 42 года. Доставлен в клинику спасателями. Был обнаружен на поляне в горном лесу, сидящим у потухшего костра. На вопросы не отвечал, инструкции выполнял пассивно.

80.