ГосУдарственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«НовосибирскИЙ государственнЫЙ медицинскИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(ГБОУ ВПО НГМУ РОСЗДРАВА)

Кафедра инфекционных болезней

Печеночная кома

Зав.кафедрой: проф. Краснова Е.И.

Выполнил: Янакаев И.З. Студент 21 группы

5 курса Лечебного фак-та

Новосибирск, 2015

Печеночная кома –выраженное расстройство функции центральной нервной системы, обмена веществ, кровообращения, возникающее вследствие тяжелой печеночной недостаточности, массивного портосистемного сброса крови. Также печеночная кома может является последней и наиболее тяжелой стадией печеночной энцефалопатии. Это состояние обусловлено токсическим воздействием продуктов обмена на центральную нервную систему, в том случае если они не полностью утилизируются печенью либо же, напрямик попадают из воротной вены в системный кровоток.

Этиология печеночной комы обуславливается:

• Тяжелыми формами острого вирусного гепатита (В, С, D).

• Тяжелым течением желтушного лептоспироза (болезнью Васильева-Вейля).

• Циррозом печени.

• Различными отравлениями, включая ядовитые грибы, соли тяжелых металлов, промышленные яды (токсические гепатиты).

• Токсико-аллергическими лекарственными поражениями печени.

• Механической желтухой любой этиологии (при сдавливании общего желчного протока камнем, опухолью).

• Острым расстройством печеночного кровообращения (при тромбозе печеночной вены, печеночной артерии).

• Портокавальными анастомозами (как естественно сформировавшимися из-за цирроза печени, тромбоза печеночных вен, тромбоза воротной вены, так и искусственно созданными).

• Тяжело протекающим сепсисом.

• Обширным торможением тканей и обширными ожогами.

• Острой жировой печенью беременных.

• Первичным или метастатическим раком печени.

• Переливанием несовместимой крови.

Патогенетически печеночная кома подразделяется на:

• Эндогенную печеночную кому (печеночно-клеточную, истинную печеночную кому), с острыми и подострыми массивными некрозами печени в основе и основными патогенетическими факторами:

- а) накоплением в крови большого количества аммиака, так как при печеночно-клеточной недостаточности нарушается метаболизм аммиака. Механизм патогенного действия аммиака проявляется уменьшением образования и использования клетками головного мозга АТФ, а также содержания аминомасляной кислоты (является главным медиатором головного мозга) и прямым токсическим действием на клетки головного мозга;

- б) накоплением в крови других церебротоксических веществ - ароматических (триптофана, фенилаланила, тирозина), серосодержащих (тауриновой кислоты, метионина, цистеина), аминокислот, продуктов метаболизма Триптофана (индола, индолина). А также таких короткоцепочечных жирных кислот, как масляная, валериановая, капроновая и производные пировиноградной кислоты;

- в) появлением в крови ложных нейромедиаторов – производных Триптамина, Тирозина, Фенилаланина (Октопамина, Р-фенилэтиламина), а также низкомолекулярных жирных кислот. При конкуренции ложных нейромедиаторов с нормальными медиаторами головного мозга – норадреналином и адреналином – нарушается взаимодействие нейронов в головном мозге.

- г) гипогликемией, обусловленной циркуляцией в крови инсулина в большом количестве (при нарушении деградации его в печени) и угнетением образования в печени глюкозы;

- д) нарушением кислотно-щелочного равновесия по причине развития метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. При ацидозе токсические вещества быстро проникают в клетки головного мозга, что приводит к гипервентиляции и дальнейшему развитию респираторного алкалоза;

- е) электролитными нарушениями, часто проявляющимися гипокалиемией. При дефиците калия внеклеточного, выводится калий из клетки и развивается внеклеточный алкалоз, а с поступлением внутрь клетки натрия и ионов водорода – внутриклеточный ацидоз. Метаболический внеклеточный алкалоз создает условия для легкого проникновения аммиака в клетки головного мозга и оказания токсического действия. В результате накопления аммиака происходит гипервентиляция из-за его возбуждающего влияния на дыхательный центр. Поэтому гипокалиемию считают важнейшим патогенетическим фактором печеночной комы, способствующим интоксикации головного мозга аммиаком;

- ж) гипоксемией и гипоксией органов и тканей при резком нарушении всех видов обмена веществ и образования энергии, а также при гемодинамических нарушениях (гиповолемии, артериальной гипотензии, снижении периферического сопротивления);

- з) развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Его пусковой механизм срабатывает при выделении тромбоплатина из поврежденной печени, кишечной эндотоксемии, дефиците антитромбина III, гиперергическом повреждении сосудов и нарушении микроциркуляции.

- и) нарушением функции почек (олигоанурия, азотемия, гиперкалиемия) при интоксикации, снижении корковой перфузии в почках, ДВД-синдроме.

• Экзогенную (шунтовую, портокавальную) печеночную кому, развивающуюся у больных с циррозом печени при портальной гипертензии и портокавальных анастомозах. Кома развивается медленно с хронической печеночной энцефалопатией при прямом поступлении токсических веществ (особенно аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень. Поэтому они не могут подвергаться в печени метаболизму и обезвреживанию.

• Смешанную печеночную кому с патогенетическими факторами эндогенной и эксогенной печеночной комы по причине наличия цирроза печени и некрозов при выраженном коллатеральном кровообращении.

• Ложную (электролитную, пшокалиемическую) печеночную кому с дефицитом калия в основе у больного циррозом печени по причине интенсивной терапии мочегонными средствами, а также при парацентезе с удалением большого количества асцитической жидкости, при обильной рвоте, выраженной диарее. При появлении гипокалиемии развивается метаболический алкалоз, способствующий проникновению аммиака в клетки головного мозга.В связи с особенностями патогенеза различают гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В патогенезе гипериммунной комы основным механизмом является взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация окисления липидов, образование биологически активных веществ, запуск ДВС-синдрома, развитие отека и набухания головного мозга.

При эндогенной коме наличие массивного некроза в печени приводит к интоксикации, обусловленной веществами, высвобождающимися непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с метаболической комой (хронические гепатиты, цирроз печени) в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.