Ответы на ситуационные задачи типовые нарушения ВоднОго обменА
Задача 1.
Потери мочи низкой плотности через почки приводит к развитию гиперосмолярной гипогидратации, что может быть связано с дефицитом вазопрессина. Нарастание осмолярности плазмы крови способствует переходу воды из клеток во внутрисосудистое пространство, развивается внутриклеточный и внеклеточный эксикоз.
Задача 2.
Многократная рвота и частый стул сопровождаются потерей жидкости организмом с большим количеством электролитов, что приводит к развитию гипоосмолярной гипогидратации. Снижение осмолярности клеточной жидкости сопровождается переходом воды из внеклеточного пространства в клетку, развивается клеточный отек. Потери жидкости организмом приводят к уменьшению ОЦК, повышению вязкости крови, расстройствам кровообращения и циркуляторной гипоксии.
Задача 3.
Печеночный отек.
Этанол
повреждение
гепатоцитов
воспаление
нарушение
функции гепатоцитов
разрастание
соединительной ткани
нарушение
инактивации альдостерона
нарушение
синтеза альбумины
повышение
гидростатического давления в системе
v.porta
вторичный
гиперальдостеронизм
снижение
онкотического давления крови
задержка
натрия и воды
выход
жидкости в ткань (асцит)
Задача 4.
Аллергический отек. Выделение большого количества биологически активных веществ (медиаторов аллергии: гистамин, протеазы, лейкотриены, простагландины и др.) вызывает расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок.
Задача 5.
Сердечный отек.Основным звеном патогенеза является снижение сократительной способности сердца, что влечет венозный застой и повышение гидростатического давления в венозных отделах капилляров; снижение кровоснабжения почек сопровождается активацией РААС (вторичный альдостеронизм) с последующей задержкой натрия и воды; снижение кровоснабжения печени сопровождается снижением синтеза альбуминов.
Типовые нарушения минерального обмена
Задача 1.
Причина снижения уровня кальция и возникновения судорог – возможное повреждение или удаление при операции паращитовидных желез.
Задача 2.
Витамин D-зависимый рахит – заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена с нарушением отложения минеральных солей в матриксе костной ткани в результате дефицита витаминаD. Уменьшение синтеза кальций-связывающего белка в кишечнике приводит к усилению его резорбции из костей, что сопровождается признаками остеопороза и остеомаляции, а также гиперплазии костной ткани.
Задача 3.
Эндемический зоб. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода – микроэлемента, необходимого для биосинтеза тиреоидных гормонов–тироксина(Т4) итрийодтиронина(Т3). Дефицит тиреоидных гормонов приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего компенсаторную гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.
Задача 4.
Флюороз. В повышенных количествах фтор оказывает неблагоприятное воздействие на функцию амелобластов, вызывая их апоптоз, в результате чего приостанавливается развитие эмалевых призм. Из-за просвечивания дентина эмаль становится желтой или коричневой, на ней появляются белые точки и полосы. В дальнейшем, когда концентрация фтора в организме достигнет предела, белые полоски и точки начинают менять цвет – они темнеют, затем приобретают желто-серый или темно-бурый цвет. Эмаль легко стирается, зубы лишаются привычного блеска и приобретают матовый оттенок.
Задача 5.
Первичный гиперальдостеронизм – клинический синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Симптомы связаны с избытком альдостерона: реабсорбция натрия объясняет жажду, полиурию, артериальную гипертензию. В связи с реабсорбцией натрия происходит усиленная секреция калия в почках, что объясняет мышечную слабость, утомляемость парезы мышц и судороги.