Осложнения сахарного диабета

В результате перечисленных нарушений обмена веществ могут развиться диабетические комы, диабетические микро- и макроангиопатии, диабетическая нейропатия. Комы при СД представлены в таблице 26.

Таблица 26

Комы при сахарном диабете

Вид комы	Причины	Механизм		Проявления
Гипергликемическая кетоацидотическая (развивается чаще у больных СД 1 типа)	гипергликемия, гиперкетонемия, метаболический ацидоз	выделение глюкозы и кетоновых тел почками увеличивает осмотическое давление первичной мочи, возникает полиурия и дегидратация, что ведет к гиповолемии, недостаточности кровообращения и гипоксии тканей, прежде всего ЦНС, энергодефицит нейронов приводит к нарушению регуляции жизненно важных функций		сухость кожи и слизистых оболочек, снижение АД, частый слабый пульс, слабость, головная боль, адинамия, потеря сознания, запах ацетона изо рта, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия
Гипергликемическая гиперосмолярная (встречается реже, развивается при СД 2 типа)	действие обезвоживающих факторов (рвота, диарея, плазмопотеря, прием диуретиков и др.)	обезвоживание приводит к гиповолемии, активации РААС и задержке Na+, повышение осмотического давления плазмы сопровождается внутриклеточной дегидратацией, в частности нейронов головного мозга		сухость кожи и слизистых оболочек, снижение АД, частый слабый пульс, потеря сознания, отсутствие рефлексов на внешние раздражители, гипергликемия, гиперосмолярность плазмы, отсутствуют выраженная гиперкетонемия и кетонурия
Гипергликемическая гиперлактацидемическая (относительно редкое осложнение)	снижение активности пируватдегидрогеназы при дефиците инсулина	нарушение превращения пирувата в ацетил-СоА, в результате из пирувата образуется лактат	накопление молочной кислоты сопровождается развитием коллапса (миопаралитическое расширение сосудов) с нарушением сердечного выброса и функций ЦНС	снижение АД, потеря сознания, отсутствие рефлексов на внешние раздражители, гипергликемия незначительная, повышенное содержание лактата в плазме, отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия
	лекарственные средства, повышающие утилизацию глюкозы за счет активации анаэробного гликолиза (при болезнях печени и почек, когда развивается кумуляция препаратов)	активация анаэробного гликолиза, накопление пирувата и лактата
	гипоксия
Гипогликемическая	передозировка инсулина, сахароснижающих препаратов	снижение поступления глюкозы в нейроны, энергодефицит и нарушение функции ЦНС		потливость, чувство голода, тремор, слабость, потеря сознания, отсутствие рефлексов на внешние раздражители, гипогликемия, отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия
	диабетический нефросклероз	увеличение времени циркуляции инсулина
	ангиопатия сосудов гипофиза	развитие гипопитуитаризма и нарушение выделения контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию

Диабетическая микроангиопатия

Относится к поздним осложнениям СД любого типа, заключается в повреждении сосудов микроциркуляторного русла.

Механизм. Длительно существующая гипергликемия приводит к гликозилированию белков в сосудистой стенке, что вызывает их модификацию и придает аутоантигенные свойства. После чего развивается иммунное воспаление – васкулит. Чаще поражаются сосуды почек – диабетическая нефропатия и сетчатки глаза – диабетическая ретинопатия.

При диабетической нефропатии происходит гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, в результате чего нарушается функция почечного фильтра, развивается сначала микроальбуминурия, по мере прогрессирования – выраженная протеинурия и почечная недостаточность.

Механизм диабетической ретинопатии: гипергликемия вызывает выраженную гиперосмолярность в капиллярах сетчатки, в результате происходит усиленная реабсорбция жидкости в сосуды – повышение гидростатического давления в них, растяжение капилляров сетчатки с формированием микроаневризм, их разрывов и кровоизлияний. Артериолы при этом, напротив, суживаются, что приводит к развитию микроинфарктов сетчатки.

Наряду с диабетической ретинопатией, к потере зрения при СД приводит диабетическая катаракта – нарушение структуры хрусталика.

Механизм:

• длительная гипергликемия вызывает накопление производных глюкозы (сорбитола и маннитола) в хрусталике, что повышает осмотическое давление в нем и накопление воды;

• гликозилирование белков хрусталика и его капсулы приводит к нарушению его структуры.

Диабетическая макроангиопатия заключается в прогрессированииатеросклероза. Основные механизмы:

• дислипидемия;

• гиперхолестеринемия;

• эндотелиальная дисфункция (см. выше).

Особенности атеросклероза при СД:

• раннее начало;

• быстрое прогрессирование;

• большая распространенность.

На фоне атеросклероза осложнениями диабета являются высокая частота инфарктов миокарда, инсультов, гангрена пальцев ног или стопы.

Диабетическая нейропатия – нарушение работы как чувствительных, так и двигательных или вегетативных нервов, вызывающее дисфункции любой системы организма.

Механизм:

• микроангиопатия и нарушение кровоснабжения нервов;

• гликозилирование белков нейронов и миелиновых оболочек;

• дегидратация нейронов и шванновских клеток вследствие гиперосмолярности плазмы крови;

• нарушение структуры миелина вследствие изменений липидного обмена;

• токсическое действие пирувата.

Частым осложнением СД является синдром диабетической стопы– образование трофических язв и гангрены стоп в результате сочетания патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла.