Газовый (респираторный, дыхательный) ацидоз

Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются любые расстройства, ведущие к снижению объема альвеолярной вентиляции. Самыми частыми из них являются следующие.

1. Экзогенные:

• высокое содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе (замкнутые пространства (шахты, лифты), работа в скафандрах, на подводных лодках).

2. Эндогенные:

• обструкция дыхательных путей (приступ бронхиальной астмы, бронхит, аспирация инородного тела, ларингоспазм);

• нарушение растяжимости легких (пневмонии, эмфизема, пневмосклероз, высокое стояние купола диафрагмы, ателектазы, плевриты, выраженные кифосколиозы, ожирение и др.);

• угнетение дыхательного центра (инсульт, энцефалит, полиомиелит, ЧМТ, действие анестетиков, седативных препаратов);

• нервно-мышечные расстройства (миастения, действие миорелаксантов, повреждение спинного мозга);

• ятрогенные воздействия (неадекватные режимы искусственной вентиляции легких).

Патогенез. Снижение альвеолярной вентиляции приводит к накоплению углекислого газа в крови и последующему увеличению в ней угольной кислоты. Поэтому при респираторном ацидозе отмечается снижение рН крови и гиперкапния (повышение рСО₂ крови более 40 мм рт. ст.). В ответ на сдвиг рН происходит активация хеморецепторов тканей и сосудов, а повышение напряжения углекислого газа активирует дыхательный центр. Эти изменения приводят к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемии, что дополняется гиперсенситизацией (повышением чувствительности) α-адренорецепторов периферических сосудов, возникающей в условиях ацидоза. Возбуждение указанных рецепторов влечет спазм периферических сосудов внутренних органов (кроме мозга, сердца) и централизацию кровотока. В периферических органах возникает ишемия, нарушения микроциркуляции, гипоксия, что чревато полиорганной недостаточностью. Шунтирование кровотока в легких усугубляет нарушения альвеолярной вентиляции (первый порочный круг). Избыток углекислого газа в крови приводит к рефлекторному спазму бронхиол и выделению большого количества вязкой слизи, что еще больше ухудшает газообмен в легких (второй порочный круг). Ухудшение вентиляции стимулирует интенсивную работу дыхательной мускулатуры, что приводит к увеличению образования углекислоты в них (третий порочный круг).

Важным звеном патогенеза респираторного ацидоза является избыточное расширение артериол мозга с развитием артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления (вследствие гиперкапнии и гиперкалиемии).

В тканях формируется дисбаланс ионов: в интерстиции увеличивается содержание калия (вход избытка Н⁺в клетку сопровождается выходом К⁺, кроме того, в условиях ацидоза нарастает проницаемость клеточных мембран), затем развивается и гиперкалиемия. Увеличение в плазме крови ионов калия ведет к снижению порога возбудимости клеток (нейронов, проводящей системы сердца), что вызывает развитие судорожного синдрома, сердечных аритмий (вплоть до фибрилляции желудочков),.

В условиях ацидоза нарушается кислородтранспортная функция гемоглобина, что вызывает нарушение тканевого дыхания и приводит к присоединению явлений метаболического ацидоза.

При хроническом дыхательном ацидозе клиническое значение приобретает обмен избытка ионов водорода на натрий и кальций костной ткани, что приводит к развитию остеопороза. Кроме того, большой избыток углекислого газа снижает активность адренорецепторов и угнетает работу проводящей системы сердца, приводя к брадикардии вплоть до асистолии.

При дыхательном ацидозе в организме развиваются как срочные, так и долговременнее реакции компенсации (таблица 14).

Таблица 14