Особенности патологии минерального обмена в Забайкальском крае

Нарушение соотношения некоторых микроэлементов в почве, воде и продуктах питания приводит к формированию биогеохимических районов с низким содержанием одного или нескольких микроэлементов. Забайкальский край относится к региону с низким содержанием йода и селена и дисбалансом между микроэлементами: повышенное количество стронция, железа, фосфатов, марганца при пониженном содержании кальция. Эндемическими заболеваниями Забайкалья являются: эндемический зоб, болезнь Кешана и болезнь Кашина – Бека.

Эндемический зоб– заболевание щитовидной железы, связанное с дефицитомйода. Йод в организме человека содержится в количествах 20-30 мг, из них около 10 мг – в щитовидной железе. Основная роль йода – участие в образовании тиреоидных гормонов. Суточная потребность в йоде составляет около 0,2 мг (200 мкг). Отсутствие или недостаток йода в рационе приводит к гипотиреозу. У взрослых эндемический зоб проявляется микседемой (ухудшение памяти, снижение интеллекта, ослабление иммунитета, импотенция, бесплодие, гипотония, брадикардия, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость), у детей развивается кретинизм (умственная отсталость, карликовость, недоразвитие костной системы).

Кроме Забайкальского края эндемичными по зобу являются регионы Урала и Сибири, Среднее Поволжье, западные районы Украины, Беларусь, страны Средней Азии.

Болезнь Кешана – эндемическая кардиомиопатия, связанная с недостатком селена. Биохимические функции селена в организме связаны с его каталитической ролью и заключаются в регуляции скорости окислительно-восстановительных процессов, идущих с участием ферментов, витаминов и гормонов. Антиоксидантное действие селена обусловлено включением его в активный центр селензависимой глутатионпероксидазы и способностью селенсодержащих аминокислот оказывать самостоятельное антиоксидантное действие в качестве «ловушек» радикалов. Селен регулирует усвоение и расход в организме витаминов А, С, Е и К, влияет на белковый обмен, особенно на обмен серосодержащих аминокислот; селен необходим для поддержания функции мембран, биосинтеза белка и образования макроэргических соединений в митохондриях.

Болезнь Кешана проявляется увеличением размеров сердца, очаговыми некрозами с последующим развитием сердечной недостаточности. Кроме кардиопатии часто развиваются повреждения печени, поджелудочной железы, скелетных мышц. Заболевают преимущественно дети 2-7 лет и молодые женщины. Кроме Забайкалья заболевание встречается в Якутии, Бурятии, Иркутской и Амурской областях, также описаны случаи в Канаде.

Болезнь Кашина-Бека(уровская болезнь) – это эндемическое заболевание детей и лиц молодого возраста, характеризующееся системным остеоартрозом, нарушением роста костей и деформацией скелета (низкорослость и короткопалость). Кроме Забайкальского края (побережье реки Уров), заболевание встречается в других районах Восточной Сибири, Приморском крае, Китае и Корее. Причина болезни точно не установлена. Согласногеохимической гипотезе в основе страдания лежит повышенное содержание в почве и водежелеза, фосфатов, марганца, стронцияпри пониженном содержаниикальция.Это приводит к нарушению процессов остеогенеза и окостенения в метаэпфизарной ростковой зоне трубчатых костей, развитию дегенеративно-дистрофических изменений хряща. Согласноалиментарно-токсическойгипотезе климатические условия Забайкалья благоприятствуют распространению особого грибка (Fusariumsporotrichiella), токсические продукты которого, при употреблении в пищу, поражают мелкие кровеносные сосуды, нарушая трофику суставных хрящей и метафизов костей, что приводит к развитию ограниченных множественных некрозов и нарушению процессов остеогенеза.

Заболевание проявляется симметричным поражением суставов, с развитием выраженных деформаций, без признаков воспалительного процесса.

1. Рекомендуемая литература

1. Основная:

1. Патофизиология: учебник: в 2-х томах. Том 2 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – С. ???

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология + CD: учебник [Электронный ресурс] / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Гл. 12. - Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/ru/documents/ISBN9785970414798-A011.html?SSr=14013378860465e44f8a515patfiz.chita

3. Патофизиология: учебник: в 2 т. [Электронный ресурс] Том 1 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.-Т.1, Гл.12.9 – Режим доступа : http://www.studmedlib.ru/cgi-bin/mb4

2. Дополнительная:

4. Захарова И.Н. Современные представления об эндокринной функции витамина D/ И.Н.Захарова, Ю.А.Дмитриева // Вопросы практической педиатрии. – 2011. - № 8 (3). – С. 44 – 48.

5. Механизмы развития стоматологических заболеваний : учебное пособие / под. ред. Л.П. Чурилова. – СПб. : ЭЛСБИ-СПб, 2006. – С. 23 – 27; 247 – 249; 267 – 270.

6. Характер поражения пародонта при системной потере минеральной плотности кости / С.Д. Арутюнов [и др.] // Российский стоматологический журнал. – 2009. - № 1. – С. 23 – 26.

4. Ситуационные задачи для самоконтроля

Задача 1.

У пациентки К., 45 лет, после удаления щитовидной железы в связи с раковой опухолью появились повышенная нервно-мышечная возбудимость, стенотическое дыхание, судороги. Уровень Са²⁺ в крови – 1,25 ммоль/л. (в норме 2,25—3,0 ммоль/л).

Какое нарушение минерального обмена развилось у пациентки? Объясните патогенез.

Задача 2.

Девочка 1 года 6 месяцев поступила в стационар по поводу атопического дерматита.

Из анамнеза: с 3-х месяцев была переведена на искусственное вскармливание. В связи с клиническими проявлениями атопического дерматита с 6 месяцев находится на строгой гипоаллергенной диете (не получает коровье молоко, творог, рыбу; мясо получает в ограниченном количестве). Из-за болезни прогулки совершаются не каждый день.

Объективно: мышечный тонус снижен, пальпируется большой родничок, наблюдаются лобные и теменные бугры, «рахитические четки», «рахитические браслеты». В биохимическом анализе крови: снижение кальция до 1,4 ммоль/л, фосфора до 0,96 ммоль/л и повышение активности щелочной фосфатазы   (в норме 0,5—1,3 мкмоль).

Какое нарушение минерального обмена развилось у ребенка? Объясните патогенез.

Задача 3.

При профилактическом осмотре на предприятии у одного из сотрудников (коренного жителя Забайкалья) было выявлено увеличение щитовидной железы. Анализ крови показал низкий уровень Т₄и Т₃. Пациент жалуется на быструю утомляемость, ухудшение памяти.

Какое нарушение минерального обмена развилось у пациента? Объясните патогенез.

Задача 4.

Больной Д., 20 лет, предъявляет жалобы на косметический недостаток в виде пигментации эмали зубов, дефектов эмали. Из анамнеза: заболевание возникло с момента прорезывания зубов, с течением времени эмаль приобрела более темную окраску. В детстве проживал в местности с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Какое нарушение минерального обмена развилось у пациента? Объясните патогенез.

Задача 5.

Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судорожные сокращения мышц конечностей, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При обследовании: АД 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника.

При какой патологии отмечаются такие симптомы? Каков патогенез наблюдаемых изменений?